Le nouveau Bond : Aspirine contre docteur NO !!

mardi 20 juillet 2004 par Dr Stéphane Guez1743 visites

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Le nouveau Bond : Aspirine contre docteur NO !!

Le nouveau Bond : Aspirine contre docteur NO !!

mardi 20 juillet 2004, par Dr Stéphane Guez

L’asthme à l’aspirine reste une affection dont la physiopathologie est obscure mais dont les manifestations cliniques sont souvent graves. Y a-t-il du nouveau dans le diagnostic de cette affection, et les nouveaux tests comme la mesure du NO exhalé apportent ils des éléments nouveaux ?

Effets d’un test de provocation à l’aspirine sur la production de NO exhalé chez des patients ayant un asthme avec intolérance à l’aspirine. : G. Rolla1, A. Di Emanuele1, L. Dutto1, P. Marsico1, F. Nebiolo1, F. Corradi1, L. Brussino2, C. Bucca2

1Allergologia e Immunologia Cinica, Università di Torino and Ospedale Mauriziano Umberto I di Torino, Torino ; 2Department of Scienze Biomediche e Oncologia Umana, Università di Torino, Torino, Italy

dans Allergy 59 (8), 827-832

 Introduction :

  • Une relation complexe entre les métabolites de l’acide arachidonique et la synthèse de l’oxyde nitrique (NO) a été décrite dans l’asthme.
  • Les effets de l’inhalation d’aspirine sur la fraction de NO exhalée (FENO) chez des patients asthmatiques tolérants à l’aspirine (ATA) et ayant un asthme inductible par l’aspirine (AIA) par rapport à des sujets contrôles ont été étudiés.

 Méthodologie :

  • Le FENO a été mesuré à l’état de base, après un test de provocation bronchique par de la lysine aspirine et du sérum physiologique chez 10 patients ayant un ATA et 10 patients avec un AIA (PD20%VEMS L-ASA = 14.7 +/- 12.7 mg), et qui étaient comparables sur l’age et sur le VEMS à l’état de base.
  • 10 patients sains en bonne santé ont servi de témoins contrôles.
  • Les éosinophiles de l’expectoration ont été comptés après sérum physiologique et après test à la L-ASA dans les 2 groupes de patients asthmatiques.

 Résultats :

  • Les patients asthmatiques ont un taux de FENO significativement plus élevé que les patients contrôles (respectivement 29.7 +/- 6.8 versus 9.8 +/- 2.05 ppb, p<0.0001).
  • Aucune différence n’a été observée au niveau de la PD20VEMS après test à la métacholine, ni en ce qui concerne le taux de FENO à l’état de base entre les patients ayant un ATA et un AIA.
  • Après test à la lysine aspirine, le FENO augmente significativement seulement chez les patients ayant un AIA, atteignant un pic maximal 4 heures après la bronchoconstriction (de 31.1 +/- 6 à 43 +/- 4.8 ppb, p<0.001), alors qu’il n’y a aucune modification chez les patients ayant un ATA et chez les témoins.
  • Le comptage des éosinophiles augmente significativement après inhalation de L-aspirine seulement chez les patients ayant un AIA (de 8.1 + 2.7 à 11.1 + 2.8%, p<0.005) et il y a une relation significative entre l’augmentation du nombre des éosinophiles dans l’expectoration et l’augmentation de FENO après le test de provocation à l’aspirine.

 Conclusion :

  • Le NO exhalé peut être le témoin de l’inflammation éosinophile des voies respiratoires lors d’une exposition à l’aspirine chez des patients ayant un asthme inductible par la prise d’aspirine.

Ce travail démontre que les patients ayant un asthme avec intolérance à l’aspirine ont une inflammation bronchique à éosinophiles directement liée à l’ingestion ou l’inhalation d’aspirine. Cette inflammation peut être appréciée par la mesure de la fraction de NO exhalée.

L’asthme à l’aspirine reste une affection mystérieuse même si de nombreux arguments font penser à l’implication du métabolisme de l’acide arachidonique et au rôle probable des leucotriènes.

Ce travail n’apporte pas d’éléments réellement nouveaux.

Il montre qu’il est possible de discerner par un test simple les patients intolérants à l’aspirine lors d’un test d’inhalation de lysine aspirine (forme soluble d’aspirine) en mesurant le NO exhalé. De plus le taux de NO est directement lié à l’importance de l’inflammation éosinophile.

Cependant, il n’est pas possible de dépister les patients intolérants à l’aspirine sans faire un test de provocation par voie inhalée. Il serait pourtant pratique sur le plan clinique de disposer d’un marqueur fiable pour dépister cette forme d’asthme sans avoir à recourir à un test de provocation. Il n’est pas certain que le fait de confirmer l’inflammation bronchique apporte des changements dans la prise en charge de ces patients dont l’asthme nécessite presque toujours un traitement par corticoïdes inhalés.

Ce travail permettra surtout d’affiner des modèles pour démonter les effets bénéfiques de certains médicaments par exemple, mais la mesure du NO ne révolutionnera pas la prise en charge de ces patients.

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