Bronchiolite : facteur prédisposant à l’allergie ?

lundi 9 décembre 2002 par Dr Dominique Marchand4569 visites

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Bronchiolite : facteur prédisposant à l’allergie ?

Bronchiolite : facteur prédisposant à l’allergie ?

lundi 9 décembre 2002, par Dr Dominique Marchand

Une enquête prospective longitudinale a été menée par une équipe pédiatrique allemande sur des enfants ayant souffert de bronchiolite à virus respiratoire syncytial respiratoire (VRS) sévère : les auteurs ont cherché s’il existait un lien entre une bronchiolite sévère et l’apparition ultérieure d’une sensibilisation allergique.

Bronchiolite à VRS, risque de sibilance et de sensibilisation allergénique dans la première année de vie : Schauer U, Hoffjan S, Bittscheidt J, Kochling A, Hemmis S, Bongartz S, Stephan V. Children’s Hospital of the Ruhr University, Bochum, Germany. uwe.schauer@ruhr-uni-bochum.de dans Eur Respir J 2002 Nov ;20(5):1277-83

 Contexte : L’hypothèse d’un risque accru d’allergie et d’asthme après infection par le virus respiratoire syncytial (VRS ) a été émise, mais les enquêtes épidémiologiques chez les enfants plus âgés n’ont pu le vérifier. L’hypothèse de travail la plus courante repose sur le rôle de la bronchiolite à VRS qui pourrait être déterminant dans l’année suivant la bronchiolite.

 Matériel et méthodes :
* 42 enfants développèrent une bronchiolite à VRS suffisamment sévère pour entraîner une hospitalisation.
* Pour chaque enfant atteint d’une infection à VRS, 2 cas témoins extraits d’une cohorte de nouveau-nés et appariés pour la date de naissance et le sexe furent attribués.
* Tous les enfants firent l’objet d’un suivi et bénéficièrent d’une évaluation à l’âge d’un an en moyenne qui comprenait un examen clinique, un dosage des immunoglobulines (Ig) E pour les trophallergènes et pneumallergènes usuels.
* Les facteurs de risque pour l’apparition d’une récurrence de sibilance et d’anticorps IgE furent analysés pour un ensemble ( VRS+ n= 42, témoins VRS- n= 84 )
totalisant 126 enfants.

 Résultats  :
* un test positif traduisant la présence d’IgE fut rencontré chez 14 des 42 enfants (33%) du groupe VRS et 2 enfants sur 84 (2,3%) du groupe témoin.
* La bronchiolite à VRS était donc le plus grand facteur de risque de sensibilisation allergénique.
* Par ailleurs, 13 enfants (15,5% ) du groupe VRS et 3 enfants (3,6% ) du groupe témoin souffrirent de sibilance récurrente, la bronchiolite à VRS constituait le risque le plus important.

 Conclusion  : la bronchiolite sévère à virus respiratoire syncytial durant la première année de vie est un important facteur de risque pour le développement de récurrence de sibilance et de sensibilisation à des allergènes courants dans l’année qui suit.


On dénombre 460 000 cas par an en France de bronchiolite à VRS (source : Agence Nationale d’accréditation et d’Evaluation en Santé : www.anaes.fr). Le sujet est donc d’une importance épidémiologique capitale .

Les rechutes de bronchiolite concernent 23 à 63% des enfants d’après les mêmes sources, l’évolution vers un asthme de l’enfant est essentiellement conditionnée par l’existence d’un terrain atopique.

Les conclusions des auteurs allemands qui ont rencontré d’avantage de sensibilisations allergèniques, tant sur les pneumallergènes que les trophallergènes, un an après la première bronchiolite sévère à VRS, pourrait favoriser l’émergence d’une confusion entre prédisposition (l’atopie) et facteur de risque ( le VRS).

Il aurait été utile de différencier de prime abord quels enfants inclus dès cette première bronchiolite avaient des antécédents familiaux d’atopie, une dermatite atopique intrinsèque ( sans sensibilisation ) ou extrinsèque ( avec sensibilisation allergénique ), une production d’IgE anti VRS ou portant sur d’autres allergènes de l’environnement et quels enfants étaient indemnes et de comparer les 2 populations au bout d’un an.

Il a été récemment démontré ( Garofalo RP :regulatory mechanisms of gene expression in the lung during viral infections. Fifth International Congress on Pediatric Pneumology EDK Paris 2002 ;61) que le VRS régule la production d’IgE, de cytokines pro-inflammatoires, de la NO synthétase par l’intermédiaire d’un facteur de transcription nucléaire (NF-κB). Le mystère de la genèse de l’atopie reste entier.

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