JPA 2003 : Dr Françoise Boix

samedi 11 janvier 2003 par Dr Françoise Boix4653 visites

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JPA 2003 : Dr Françoise Boix

JPA 2003 : Dr Françoise Boix

samedi 11 janvier 2003, par Dr Françoise Boix

La matinée du vendredi 10 janvier a permis de faire le point sur la bronchopathie chronique obstructive et les moyens de diagnostic comme l’expectoration induite. Une excellente communication sur l’asthme infectieux terminait la matinée.

La bronchopathie chronique obstructive partiellement réversible est-elle un asthme ?

P.BARTSCH ( BELGIQUE)

Asthme et bronchopathie chronique obstructive (BPCO) se distinguent à priori facilement d’après des facteurs cliniques et biologiques :
* jeune âge, symptômes paroxystiques, atopie... dans l’asthme ;
* âge plus avancé, dégradation progressive, dyspnée expiratoire grave, dans la BPCO ;
* inflammation à éosinophiles, rôle mastocytaire dans asthme ; inflammation à neutrophiles, rôle des macrophages dans la BPCO.

Mais il existe des difficultés de diagnostic tant au niveau de l’anamnèse : problème de l’atopie et celui d’une rhinite associée à l’emphysème du fumeur, que dans les critères de réversibilité : l’asthme est défini comme une maladie chronique inflammatoire souvent réversible, la BPCO comme une limitation du débit aérien pas complètement réversible.

Rappelons que la réversibilité est en théorie acquise quand la réponse est de 12% en valeur absolue et supérieure à 200 ml/l .

Le diagnostic différentiel est impossible dit-on pour 10% des pneumologues et 20% des médecins généralistes.

On peut s’aider de la radiologie ,de l’épreuve de l’expectoration induite ,du stress oxydatif ( non spécifique).

En conclusion — la réversibilité n’est pas un critère de diagnostic de l’asthme.

Les corticoïdes inhalés dans la BPCO réduisent la mortalité de 20% et un traitement court ne prédit pas une bonne réponse à long terme. Les BPCO avec réversibilité importante devraient bénéficier d’un corticoïde inhalé.

LA BPCO EST- ELLE UNE MALADIE SYSTEMIQUE ?

(P.PISON)Grenoble

Ce sera la 3eme cause de décès en 2020.

La maigreur est un facteur du pronostic de la maladie asthmatique. Il existe un rapport entre le statut nutritionnel et la fonction pulmonaire et réciproquement.

L’évolution de la maladie est fonction de facteurs d’environnement tels que le tabac , la nutrition , les traitements, l’inhalation de particules et du polymorphisme génétique.

L’évaluation des patients se fait sur l’analyse de la déficience (obstruction/ hypoxémie , inflammation, agissant sur l’intégrité du muscle bronchique), l’incapacité (dyspnée, fatigabilité), le handicap (qualité de vie ,morbidité).

Quelle est la physiopathologie de la dénutrition dans la BPCO :
* l’hypoxie induit une dépression métabolique avec modification de la synthèse protéique, de la protéolyse , de la synthèse de l’urée, de la glycogénèse.
* Elle provoque l’anorexie et une augmentation des dépenses énergétiques , d’où la perte de poids.
* La dénutrition est majorée par le tabagisme.
* Elle n’est pas toujours marquée dans les BPCO (retrouvée dans 20% sur l’étude du poids et 40% sur l’étude de la masse non grasse).

Les éléments défavorables du pronostic sont évalués sur :
* l’inflammation ( C réactive protéine) celle-ci ne permettant pas de reprendre du poids
* la PaO2 de l’air ambiant
* l’utilisation de corticothérapie par voie générale
* la dénutrition ( les obèses sont plus protégés à obstruction égale ) ; l’anorexie est le fait du tabagisme , de l’hypoxémie mal corrigée , de l’inflammation chronique , du contexte psychosocial.

Il est donc nécessaire de réaliser une éducation thérapeutique et d’y associer un traitement avec compléments oraux, stéroïdes anabolisants (testostérone) ,exercices 3 à 5 fois / semaine.

En conclusion : l’état nutritionnel est un facteur important, les déterminants sont le tabac , le VEMS , la dénutrition
la prise en charge est multidisciplinaire. Il faudra aussi tenir compte des facteurs génétiques et se préoccuper du pronostic vital
.

EXPLORATION INDUITE DANS L’OBSTRUCTION BRONCHIQUE

(G.DEVOUASSOUX ) Grenoble

La BPCO est un problème de santé publique, elle sera au troisième rang des décès en 2020.

 La technique de l’exploration induite :
* Elle se fait sous prémédication par bêta 2 à courte durée d’action , avec inhalation de sérum hypertonique dont la concentration est augmentée de façon progressive , sous surveillance clinique , en stimulant les patients.
* Elle explore les territoires en amont du lavage bronchique ou LBA.
* Elle permet l’étude de plusieurs paramètres :
** cytologie : augmentation de la cellularité totale , de la neutrophilie , diminution des macrophages , la surveillance des éosinophiles
** marqueurs inflammatoires : éosinophiliques ( non spécifiques de l’asthme et de la BPCO ), neutrophiliques ( augmentés dans la BPCO )
** cytokines et chimiokines ;IL8 ,TNF alpha
* Elle permet ainsi de surveiller l’impact des thérapeutiques sur l’inflammation bronchique : la corticothérapie ne donne pas de différence significative ; on retrouve une diminution des éosinophiles dans l’asthme , dans certaines études aussi parfois dans la BPCO. La théophylline a une action anti-inflammatoire probable.

 En conclusion :
* La BPCO est une maladie chronique ;
* l’expectoration induite est une technique non agressive , reproductible .
* Les résultats sont peu différents de ceux de l’expectoration spontanée.

CONDUITE A TENIR DANS L’ASTHME INFECTIEUX

(O.MICHEL) Bruxelles

 Trois définitions :
* infections ( virus , bactéries , mycose )
* contamination in vivo : microbes , antigènes , allergènes
* exposition in vivo aux antigènes microbiens et allergènes microbiens

 Les infections BACTERIENNES ne sont pas souvent associées à une exacerbation de l’asthme
 Les infections VIRALES sont souvent associées à une exacerbation de l’asthme : 21% des cas de wheezing
80 à 89% dans l’asthme aigu de l’enfant . La fréquence est moindre chez l’adulte.
 Une antibiothérapie ne présente pas intérêt sauf en cas de comorbidité , d’expectorations purulentes avec fièvre , de pneumonie , de sinusite bactérienne.

 Les problèmes de CONTAMINATION par les antigènes , les allergènes , les microbes.
* Les substances bactériennes bloquent ’activité de la bétaméthasone et participent au problème de corticorésistance.
* En cas d’onychomycose, il a été montré une diminution des IgE totales et spécifiques après traitement antifongique de 3 mois.
* une source antigènique éloignée des bronches peut être responsable de manifestations atopiques à distance ;
* le contrôle de l’infection permet une diminution des dyspnées expiratoires et une amélioration de la clinique.
* L’exposition à des antigènes microbiens tels les lipopolysaccharides, chez un sujet sain, provoque une réponse inflammatoire ( neutrophilie bronchique ), elle entraîne chez un asthmatique , une chute du VEMS , et une réponse systémique inflammatoire.

 En conclusion ; l’asthme infectieux, c’est une infection microbienne associée à une exacerbation de l’asthme.

Prise en charge de l’asthme aigu grave ( AAG)

( S.Salmeron) Paris

 Définition :
* il faut qu’il existe les signes cliniques de gravité que nous connaissons tous
et/ ou
* un DEP inférieur ou égal à 30%.

 L’AAG est responsable de
* 2000 décès par an en France, le plus souvent au domicile ou au cours du transport
* 200000 consultations
* 100000 hospitalisations

 Souvent sous-estimé , il convient de ne plus parler avec les patients de crise , mais de gêne respiratoire.

 Les facteurs prédisposants sont
* sociodémographiques ,
* sociopsychologiques ,
* évoqués par l’histoire de la maladie :
** antécédents de crises graves avec intubation , ventilation artificielle,
** hospitalisations répétées,
** pneumothorax,
** maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée,
** corticothérapie orale au long cours,
** intolérance à l’aspirine ou aux AINS

 La perception de la dyspnée s’émousse chez les patients ayant eu une crise quasi-mortelle ou une intubation. Les patients graves s’adaptent beaucoup mieux à une gêne respiratoire et sont donc moins susceptibles d’en ressentir l’aggravation.

 Les traitements à proposer :
* avant tout , les bêta agonistes : c’est le traitement de référence prioritaire car il s’agit des plus puissants bronchodilatateurs, les seuls à effet immédiat. On reconnaît la supériorité de la voie inhalée dans l’AAG hypercapnique.
* L’adrénaline n’a pas d’efficacité supérieure à celle des bêta 2 agonistes.
* Les corticoïdes posent le problème du délai d’apparition du bénéfice, et ceci même par voie intraveineuse.
* Les anticholinergiques par voie nébulisée, associés aux bêta 2 apportent un bénéfice plus marqué dans l’asthme grave.
* l’aminophylline n’apporte aucun bénéfice
* le magnésium intraveineux (voir étude sur le site) ou la kétamine en sont encore au stade de l’évaluation.

 La mesure du débit expiratoire de pointe ou peak flow est importante car les anomalies persistent même si les gènes cliniques semblent nulles.

En conclusion : il convient d’apprécier de manière efficace la dyspnée chez les patients, car il existe des méthodes de prévention de l’asthme aigu grave.

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