On a toujours besoin d’une petite souris asthmatique.

mardi 4 mars 2003 par Dr Alain Thillay4205 visites

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On a toujours besoin d’une petite souris asthmatique.

On a toujours besoin d’une petite souris asthmatique.

mardi 4 mars 2003, par Dr Alain Thillay

Depuis quelques années le rôle de l’infection des voies respiratoires sur l’asthme est débattu, différenciant les effets en fonction de l’agent microbien (virus, bactérie), en fonction du terrain atopique ou non… Ici, un modèle d’asthme murin est utilisé pour évaluer les effets de Mycoplasme pneumoniae.

Effets de l’infection respiratoire à Mycoplasme pneumoniae sur l’hyperréactivité bronchique et l’inflammation pulmonaire induites par l’allergène chez la souris. : Chu HW, Honour JM, Rawlinson CA, Harbeck RJ, Martin RJ. Department of Medicine, National Jewish Medical and Research Center and University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado dans Infect Immun 2003 Mar ;71(3):1520-6

L’infection des voies respiratoires à Mycoplasme pneumoniae peut participer à la physiopathologie de l’asthme. Cependant, les effets directs de l’infection à Mycoplasme pneumoniae sur l’asthme demeurent inconnus.

A l’aide d’un modèle murin asthmatique, nous avons évalué les effets de l’infection des voies respiratoires à Mycoplasme pneumoniae en fonction de la durée de l’évolution infectieuse sur l’hyperréactivité bronchique (HRB), et, sur les taux des cytokines TH1 (IFN-gamma) et TH2 (IL-4) dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.

Lorsque l’infection à Mycoplasme intervenait 3 jours avant la sensibilisation allergénique (ovalbumine) et les tests, l’infection réduisait l’HRB et l’afflux de cellule inflammatoire dans le poumon. Tout cela était accompagné par une induction significative de la réponse TH1 (augmentation de la production d’INF-gamma et diminution de celle de l’IL-4).

Inversement, lorsque l’infection à Mycoplasme survenait 2 jours après la sensibilisation allergénique et les tests, l’infection provoquait initialement une réduction temporaire de l’HRB et ensuite l’augmentation de l’HRB, de l’inflammation pulmonaire et du taux d’IL-4.

Nos résultats suggèrent que l’infection à Mycoplasme pourraient moduler à la fois les réponses physiologique et immunologique sur ce modèle murin de l’asthme.

Nos modèles animaux peuvent aussi fournir un nouveau moyen pour comprendre le rôle de l’infection dans la pathogénie de l’asthme et témoigner en faveur de l’hypothèse hygiéniste de l’asthme.


Pour simplifier, lorsque l’infection à Mycoplasme intervient avant la sensibilisation allergénique, la modulation immunologique va dans le sens de la diminution de l’inflammation pulmonaire avec profil TH1. Alors que si cette infection survient après la sensibilisation, l’inflammation augmente avec un profil TH2.

Sur un plan pratique, cela renforce l’idée de l’éviction allergénique dès la naissance des sujets à risque allergique tout en s’arrangeant pour qu’ils subissent une infection respiratoire à Mycoplasme. L’infection respiratoire serait protectrice de l’allergie à condition d’intervenir avant la sensibilisation.

Effectivement, ces résultats vont dans le sens de l’hypothèse hygiéniste. Toutefois, avec un moderato, dans la mesure où le rôle protecteur ou non est dépendant du moment d’intervention de l’infection par rapport à la sensibilisation initiale. Cela pourrait expliquer les discordances que l’on peut observer dans les différentes publications concernant ce sujet.

Bien sûr en conservant à l’esprit que le paradigme TH1/TH2 est plus net dans le modèle murin que dans le « modèle » humain.

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