Actualités scientifiques des allergies

Asthme et grossesse : prenez soin de bébé en poursuivant votre traitement

Dr Philippe Auriol — 2026-04-05T22:00:00Z

La cessation ou la réduction de la prise de corticoïdes inhalés pendant la grossesse semble être un des facteurs de risque les plus élevés de crise d'asthme. Le message principal de cette étude est que le danger ne réside pas dans le traitement bien conduit, mais dans l'asthme mal contrôlé, avec ses conséquences sur la mère et le fœtus.

L'asthme est l'une des maladies chroniques les plus fréquentes pendant la grossesse, avec un taux de prévalence variant entre 10 et 17 % selon les pays et les définitions. Or, la grossesse brouille les repères : essoufflement « physiologique » fréquent, rhinite gravidique, modifications mécaniques (diaphragme ascensionné, baisse des volumes de réserve) qui ne devraient pas altérer en principe le VEMS ou la CVF. Résultat : on banalise parfois les symptômes d'asthme… et on allège le traitement à tort. Denton, E. and al. Asthma in Pregnancy. Allergy, 81 : 84-108.

Méthode

Mise au point centrée sur l'épidémiologie, la physiologie respiratoire de la grossesse, les exacerbations, les comorbidités et la “translation” des preuves thérapeutiques (ICS, LABA, OCS, biologiques)
Appui sur de grandes bases médico-administratives, des cohortes, des méta-analyses et des registres (notamment pour les biothérapies), avec synthèses tabulées des facteurs de risque et des issues périnatales.
Lecture des éléments clés : identifier des traits mesurables et traitables (obésité, diabète gestationnel, rhinite, anxiété/dépression, tabac, etc.) qui aggravent le contrôle et le pronostic.

Résultat

Les épisodes de crise pendant la grossesse varient considérablement (entre 4 % et plus de 30 %) selon les critères de définition. Il est crucial d'unifier les critères pour comparer les pays et prendre des mesures appropriées.
Les facteurs de risque bien établis sont les antécédents d'exacerbations, l'obésité, le tabagisme et le taux élevé d'éosinophiles dans le sang. Cependant, la baisse ou l'arrêt des médicaments ICS (OR d'environ 2,29) est le facteur de risque le plus crucial.
Les comorbidités sont la “face cachée » des asthmes chez les femmes enceintes : celles-ci cumulent davantage obésité/diabète/anxiété-dépression, avec plus de recours aux soins.
Les traitements ICS/LABA ont un profil de sécurité solide ; la non-observance est fréquente (jusqu'à des niveaux très élevés selon les études), et doit devenir une cible clinique prioritaire.
Biothérapies : les données restent surtout observationnelles, mais une synthèse récente et un consensus international soutiennent la poursuite (omalizumab, anti-IL5/IL5R, dupilumab…) quand le bénéfice est persistant pour le tézépelumab.

Discussion

Le cœur du problème est “humain” : la crainte (souvent infondée) des médicaments pousse à arrêter, alors que l'asthme non contrôlé expose mère et fœtus.
Le FeNO peut aider à objectiver l'inflammation dans des contextes où la dyspnée est fréquente, mais la stratégie FeNO-guidée n'a pas démontré d'amélioration significative des résultats périnatals dans les essais cliniques.
Approche pratique proposée : réviser souvent, vérifier la technique d'inhalation, sécuriser l'adhésion, traiter la rhinite, dépister/agir sur l'obésité et le diabète gestationnel, et anticiper le
risque.

Définitions :

FeNO (NO expiré) : marqueur biologique de l'inflammation de type 2, qui permet d'évaluer l'inflammation bronchique et d'ajuster le traitement par ICS.
Méthode Delphi : procédure structurée de consensus d'experts par questionnaires itératifs.
Appariement par score de propension : technique des études observationnelles visant à limiter les biais de confusion.

Conclusion

Cette revue repositionne l'allergologue au cœur du suivi de la grossesse. Il y est question de pédagogie, d'objectivation (spirométrie/FeNO) et de stratégie « traits traitables » visant à réduire les exacerbations et les complications. Les limites restent celles des données disponibles (hétérogénéité des définitions, peu d'essais randomisés en grossesse, suivi infantile à long terme encore incomplet, notamment pour les biothérapies).

Chez la femme enceinte souffrant d'asthme, il y a un véritable risque de cesser son traitement par crainte qu'il affecte le bébé. Or, cette étude souligne plutôt que ce sont les crises d'asthme non maîtrisées qui représentent le plus grand danger pour la mère… et pour le fœtus. Les corticoïdes inhalés sont généralement sans danger et permettent d'éviter les exacerbations. Un suivi régulier est recommandé, notamment pour surveiller les « co-facteurs » qui peuvent aggraver l'asthme durant la grossesse : rhinite, tabagisme, surpoids, diabète gestationnel, anxiété, etc. Objectif : respirer mieux, pour deux.

Un adulte peut-il guérir de son asthme ?

Dr Philippe Auriol — 2026-03-08T23:00:00Z

Dans la population générale, on estime qu'environ 20 % des adultes asthmatiques connaissent une rémission en un an.
Cette rémission est plus susceptible de se produire chez les personnes dont l'asthme a commencé tôt dans la vie. Elle peut être entravée par le tabagisme, l'obésité et la rhinite allergique, avec des effets particulièrement prononcés chez les femmes.

L'asthme est souvent perçu comme une maladie « chronique à vie ». Cependant, l'idée d'une rémission émerge progressivement comme un objectif réalisable, à condition de clarifier ce qui est mesuré : disparition des symptômes, absence d'exacerbations ou interruption des traitements, ou bien « extinction » biologique plus profonde. Abohalaka et coll. ont rédigé une lettre courte mais éclairante pour analyser les facteurs associés à la rémission déclarée par les patients à l'échelle d'une population, en utilisant la grande cohorte suédoise WSAS comme source de données. Abohalaka, R. and al. (2026), Asthma Remission in Adults : Role of Age at Asthma Onset, Smoking, Obesity, and Allergic Rhinitis. Allergy, 81 : 288-291

Méthode

Cohorte WSAS (West Sweden Asthma Study) : questionnaires de population (vagues 2008 et 2016) envoyés à 80 000 adultes tirés au sort ; 42 621 répondants.
Parmi eux, 3955 disent avoir reçu un diagnostic d'asthme établi par un médecin ; analyse sur 3538 d'entre eux.
Définition de la « rémission » (composée de 3 éléments auto-déclarés sur une période de 12 mois) : ne plus avoir d'asthme (a) en ne prenant plus de traitement pour l'asthme, (b) en n'ayant pas d'exacerbations et (c) en ne présentant plus de symptômes (dyspnée, sifflements, toux productive chronique, réveils nocturnes liés à des symptômes).
Expositions/variables : âge de début (par tranches de 10 ans), tabagisme (ever/current), obésité (IMC ≥30), rhinite allergique (question dédiée).
Analyse statistique principalement par le test du Chi-deux (pour les données catégorielles) et description par la médiane et l'écart interquartile.

Résultats

679/3538 (19,2 %) des participants ont connu une rémission selon la définition à trois composantes.
Les individus en rémission ont, en moyenne, un début plus précoce, une obésité moins de tabagisme, et une rhinite allergique moins récurrente.
Plus le début de l'asthme est tardif, plus la rémission est rare, chez les hommes comme chez les femmes ; cet effet persiste quel que soit l'âge actuel ou la durée d'évolution.
Chez les femmes avec début précoce (≤20 ans), le tabagisme (même passé) est associé à moins de rémissions.
Obésité : baisse de la rémission chez les débuts précoces, et chez les femmes avec début tardif.
Rhinite allergique : moins de rémission en cas d'asthme à début précoce ; la différence s'atténue quand le début est tardif.

Discussion

Message médical rapide : les obstacles à la guérison se divisent en
- facteurs immuables : âge de début, rhinite allergique ;
- facteurs modifiables : tabac, obésité sur lesquels l'allergologue peut agir concrètement.
Cela consolide une approche « asthme + comorbidités » en traitant la rhinite, en encourageant l'arrêt du tabac, en aidant à la perte de poids (et en dépistant les symptômes respiratoires « non asthmatiques » liés à l'obésité).
Cependant, il y a des limites importantes : les données sont auto-rapportées, pas de spirométrie, pas de biomarqueurs, et pas d'historique thérapeutique détaillé ; une “rémission” symptomatique peut coexister avec une fonction respiratoire altérée.
Il est urgent de standardiser les terminologies, en particulier la distinction entre la rémission « clinique » et la rémission « complète », ainsi que de mieux caractériser les profils évolutifs, en mettant l'accent sur les femmes et l'asthme débutant à un âge avancé.

Conclusion

Cette étude épidémiologique replace la rémission au cœur des préoccupations : elle existe, mais elle dépend de l'histoire naturelle (âge de début) et de cibles très concrètes (tabac, poids, rhinite). Elle devrait être intégrée dans nos consultations comme un objectif motivant, sans promettre une « guérison » tant qu'on n'aura pas d'arguments fonctionnels et biologiques.

Cette étude démontre que certains adultes souffrant d'asthme peuvent ne présenter aucun signe pendant toute une année, soit une « rémission ». Cependant, cette issue favorable se produit plus rarement lorsque l'asthme apparaît tard dans la vie. Deux facteurs sur lesquels on peut vraiment agir émergent : le tabagisme et le surpoids. Le tabac irrite les bronches et rend les traitements moins efficaces ; l'excès de poids peut entraîner de la fatigue et de la toux, même lorsque l'asthme est calme. Dans certains cas, traiter également la rhinite (nez/yeux allergiques) contribue à mieux maîtriser l'ensemble.

Et si l'asthme se jouait dans notre intestin ?

Dr Philippe Auriol — 2026-01-04T23:00:00Z

L'article montre que l'axe intestin–poumon n'est plus une jolie théorie : le microbiote intestinal, ses métabolites (acides gras à chaîne courte, dérivés du tryptophane, acides biliaires) et même le système nerveux entérique peuvent orienter l'inflammation de l'asthme, du profil T2 éosinophilique (TSLP/IL-25/IL-33 → ILC2/Th2) jusqu'aux formes Th17 neutrophiliques plus résistantes. Il en ressort une idée très pratique : sans remplacer inhalateurs et biothérapies, on a désormais de bonnes raisons d'intégrer alimentation, antibiotiques, obésité et barrières muqueuses dans l'évaluation de l'asthme, et de viser à terme des interventions “étiologiques” ciblant le microbiote (régimes, pré/pro/postbiotiques…).

Et si une part de notre asthme dépendait de notre intestin ? L'article de Ting Zheng et collaborateurs, publié en 2025 dans Clinical and Translational Allergy, explore cette hypothèse fascinante, connue sous le nom de « axe intestin–poumon ». Il met en évidence le rôle clé du microbiote intestinal, de ses métabolites et même du système nerveux entérique dans la régulation de l'inflammation bronchique, depuis les formes Th2 éosinophiliques typiques jusqu'aux formes Th17 neutrophiliques résistantes. L'objectif est sans équivoque : passer d'un traitement uniquement symptomatique à une approche « étiologique », qui vise à rééduquer le système immunitaire pulmonaire par le biais du microbiote. Advances in the Gut‐Lung Axis and Bronchial Asthma:From Mechanisms to Therapeutic PotentialTing Zheng and al.

Méthode

Analyse exhaustive de la littérature, centrée sur les données humaines récentes (cohortes de naissance, études du microbiote intestinal et respiratoire) et les principaux modèles murins d'asthme allergique et non allergique.
Explication détaillée des mécanismes immunologiques de l'asthme (axes Th2/ILC2, Th1/Th17, rôle des alarmines épithéliales TSLP, IL-25, IL-33) pour mettre en évidence le lien entre l'intestin et les voies respiratoires dans la physiopathologie globale.
Résumé complet des travaux de « multi-omics » :
- Métagénomique et métatranscriptomique (structure et activité des microbiotes intestinal et respiratoire) ;
- Métabolomique (acides gras à chaîne courte, acides biliaires, dérivés du tryptophane) ;
- Immunomique et protéomique (profils de cytokines, chimiokines, marqueurs de barrière intestinale et bronchique).
Discussion sur les essais thérapeutiques ou précliniques ciblant le microbiote : probiotiques, prébiotiques, interventions diététiques riches en fibres ou en polyphénols, métabolites purifiés (SCFA, dérivés du tryptophane), voire transplantation fécale.

Zoom immunologique : Th2/ILC2, Th1/Th17 et alarmines épithéliales

Au cœur de l'asthme « classique » à composante allergique, l'axe Th2/ILC2 demeure central : après exposition aux allergènes, l'épithélium bronchique agressé libère des alarmines (TSLP, IL-25, IL-33) qui activent les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2)et orientent les lymphocytes T CD4+ vers un profil Th2. Cela entraîne la production d'IL-4, IL-5 et IL-13, la commutation isotypique vers les IgE et le recrutement des éosinophiles, ce qui cause l'hyperréactivité bronchique. Ce schéma est complété par la mise en évidence de l'importance de l'axe Th1/Th17, en particulier dans les cas d'asthme à prédominance neutrophilique et résistant aux corticostéroïdes. Les cytokines IL-17A/F et parfois IFN-γ contribuent à une inflammation plus « sale », souvent associée au tabagisme, à la pollution ou aux infections chroniques. Les alarmines TSLP, IL-25 et IL-33 jouent un rôle de chef d'orchestre en amont. Produites par l'épithélium intestinal et bronchique, elles font le lien entre les agressions de barrière (dysbiose, virus, polluants) et l'activation des différentes voies immunitaires. Elles expliquent qu'un même signal digestif puisse déboucher sur un asthme plutôt Th2 éosinophilique chez l'un et Th17 neutrophilique chez l'autre selon le terrain et le contexte.

Pour mieux comprendre les méthodes

Métagénomique 16S / shotgun : séquençage massif de l'ADN bactérien pour décrire la composition du microbiote. Pour en savoir plus, consultez cette présentation pédagogique : Introduction à la métagénomique.
Métabolomique : mesure simultanée de centaines de métabolites (SCFA, acides biliaires, dérivés du tryptophane…) dans le sang, les selles ou les lavages broncho-alvéolaires. Voir Métabolomique.

Résultats

Côté intestin : une dysbiose précoce favorise l'asthme
- Des études sur des groupes d'âge spécifiques montrent que le retard de maturation du microbiote pendant la première année de vie augmente le risque de développer de l'asthme et des allergies.
- Les facteurs environnementaux tels que le mode d'accouchement, l'allaitement, l'utilisation d'antibiotiques, l'alimentation et l'exposition au « farm effect » influencent considérablement cet effet.

Produits métaboliques microbiens : acides gras à chaîne courte (SCFA), acides biliaires, tryptophane
- L'acétate, le propionate et le butyrate sont généralement protecteurs :
  - ils augmentent les Treg (FoxP3+, IL-10) et diminuent l'inflammation Th2 ;
  - ils réduisent l'activité éosinophilique, la dégranulation mastocytaire IgE-dépendante et la production d'IgE par les plasmocytes.
- Certains acides biliaires secondaires limitent l'activation des cellules dendritiques et du NF-κB, relaxent le muscle lisse bronchique et atténuent l'hyperréactivité.
- Des dérivés du tryptophane (I3C, KYN, IAA) peuvent faire passer la réponse de Th2 vers Th1/Treg et favoriser la réparation de la barrière épithéliale via le récepteur AHR et l'IL-22.

Axe neuro-immun intestin–poumon
- Le nerf vague et divers neuropeptides (VIP, 5-HT) transmettent les signaux bactériens. Ils peuvent activer la voie cholinergique anti-inflammatoire ou, au contraire, favoriser la contraction bronchique via la 5-HT.

Pistes thérapeutiques
- Probiotiques et prébiotiques : résultats encourageants mais hétérogènes, avec un effet dépendant de l'espèce, de la dose et du moment de l'introduction.
- Une alimentation riche en fibres et en polyphénols, tels que le resvératrol, a montré une amélioration de la perméabilité intestinale et une réduction de l'inflammation dans les modèles murins.
- Transplantation fécale et thérapies helminthiques : actuellement peu convaincantes en pratique clinique.

Discussion

Une transformation profonde s'amorce
- L'axe intestin–poumon offre un lien entre divers phénomènes épidémiologiques bien établis (utilisation précoce d'antibiotiques, alimentation pauvre en fibres, surpoids, pollution) et un fonctionnement immunitaire spécifique : dysbiose entraînant la production de métabolites nocifs ou insuffisants, ce qui perturbe les voies Th2/Th17/ILC2 et affaiblit les barrières épithéliales.

Vers un phénotypage du microbiote centré sur l'asthme
- Les auteurs proposent d'inclure la signature microbiote/métabolites dans le phénotypage des asthmes sévères et réfractaires (à l'instar des biomarqueurs T2 classiques).
- Objectif : identifier les patients susceptibles de bénéficier de stratégies ciblant le microbiote (régime, probiotiques, métabolites).

Limites actuelles
- L'hétérogénéité marquée du microbiote intestinal entre individus (âge, sexe, ethnicité, comorbidités, médicaments, alimentation, environnement) rend difficile la normalisation des essais.
- La prépondérance de données animales ou d'études observationnelles laisse planer un doute sur la causalité, en particulier pour les formes non-T2 de la maladie.
- Les approches « lourdes » (transplantation fécale, helminthes) se révèlent peu efficaces et peu adaptables en pratique clinique.

Perspectives
- Développer des interventions précoces (pendant la période néonatale) et personnalisées, fondées sur un profilage multi-omique standardisé.
- Concevoir des « postbiotiques » (métabolites microbiens ou analogues) qui soient plus contrôlables que les probiotiques vivants.
- Mieux intégrer les champignons, les virus et l'axe neuro-immun dans les futurs travaux.

Conclusion

Cette étude renforce l'idée que l'asthme, en particulier dans ses formes précoces et sévères, ne peut plus être considéré uniquement comme une maladie des voies respiratoires. Il s'agit plutôt d'une affection systémique dans laquelle l'intestin, l'alimentation, le microbiote et le système nerveux interagissent constamment avec l'arbre respiratoire. À court terme, ces données incitent à mieux documenter les expositions digestives (mode de naissance, antibiotiques, rythmes alimentaires, fibres, ultra-transformés) dans nos consultations d'asthme, en particulier chez l'enfant. À long terme, elles préparent l'introduction de méthodes supplémentaires, nutritionnelles, probiotiques et postbiotiques, qui seront combinées à l'arsenal courant (ICS, thérapies biologiques T2) pour atteindre deux objectifs : le contrôle des symptômes et la régulation durable du système immunitaire.

Le microbiote intestinal, l'obésité et les formes sévères d'asthme ont déjà été des sujets abordés sur allergique.org. Cet article apporte une perspective plus mécaniste et axée sur la médecine de précision.

L'axe intestin–poumon a longtemps été considéré comme une belle idée de congrès. L'intérêt de l'étude de Zheng et coll. est de rendre l'information plus concrète en la liant aux phénotypes quotidiens. On y voit comment une épithélite chronique, via TSLP, IL-25 et IL-33, peut alimenter un asthme T2 éosinophilique dépendant des ILC2 et des Th2, mais également, dans d'autres contextes de dysbiose et de pollution, favoriser l'apparition de profils Th17 neutrophiliques beaucoup plus difficiles à contrôler. Autrement dit, un individu asthmatique, hypersensible, obèse, sous traitement par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et antibiotiques répétés ne se trouve pas dans la même situation immunologique qu'un adolescent atteint d'atopie « pure ».

Cela ne transforme pas instantanément notre arsenal thérapeutique, mais cela légitime de parler d'alimentation, d'antibiotiques, de microbiote et de barrière muqueuse au même titre que les étapes ICS/LABA ou les biothérapies anti-IgE/anti-IL-5/anti-TSLP. Pour les enfants, le message sur les 1 000 premiers jours (allaitement, diversification riche en fibres, activité extérieure) acquiert une profondeur immunologique qui peut aider à persuader les familles. Chez l'adulte, inclure quelques questions ciblées sur l'intestin dans le bilan d'un asthme difficile n'est probablement plus du luxe. L'objectif sera d'éviter l'euphorie entourant les probiotiques « miracles » et d'attendre des outils de typage du microbiote plus abordables, ce qui permettra de rendre cette approche véritablement individualisée.

Allergie, asthme, autisme, diabète ou divorce : la faute au vaccin ? une histoire d'aluminé

Dr Philippe Auriol — 2025-09-01T22:00:00Z

Depuis plusieurs années, certains mouvements s'interrogent sur la sécurité des adjuvants aluminiques utilisés dans les vaccins pédiatriques. Si les bénéfices de la vaccination sont indiscutables en termes de santé publique, des inquiétudes reviennent en boucle sans argument solide quant à une éventuelle implication de l'aluminium vaccinal dans la genèse de maladies chroniques chez l'enfant. Cette étude ambitieuse, menée sur toute la population israélienne, vise à répondre scientifiquement à cette question. « Aluminum-Adsorbed Vaccines and Chronic Diseases in Childhood : A Nationwide Cohort Study » publiée dans Annals of Internal Medicine (2025) par Mireille Yacoub et coll.

Méthodologie

Type d'étude : cohorte nationale rétrospective, multicentrique, appariée.
Population : 502 079 enfants nés entre 2005 et 2016, suivis jusqu'à l'âge de 10 ans.
Exposition : dosage cumulé de l'aluminium reçu via les vaccins du programme national (DTaP, HepB, Hib, PCV).
Groupes comparés : enfants avec faible vs. forte exposition cumulative à l'aluminium vaccinal dans les 2 premières années.
Maladies étudiées :
- Troubles neurodéveloppementaux (trouble du spectre autistique, TDAH)
- Maladies auto-immunes (diabète de type 1, maladies inflammatoires intestinales)
- Asthme et autres affections respiratoires chroniques.
Appariement : score de propension sur critères sociodémographiques, périnataux et médicaux (dont poids de naissance, allaitement, tabac parental, statut socio-économique).
Analyse statistique : régression de Cox multivariée ajustée sur plus de 20 variables confondantes.

Résultats

Aucun lien retrouvé entre exposition à l'aluminium vaccinal et les maladies chroniques suivantes :
- TSA (trouble du spectre de l'autisme)
- TDAH
- Maladies inflammatoires intestinales
- Diabète de type 1
- Lupus, sclérose en plaques, thyroïdite de Hashimoto, etc.
- Asthme :
  - Une association modeste mais statistiquement significative est observée :
    - HR 1,05 (IC95% 1,01-1,09) chez les enfants les plus exposés (>3,5 mg cumulés d'aluminium).
    - Effet dose-réponse graduel mais faible.
Analyse de sensibilité :
- Exclusion des enfants avec antécédents familiaux d'asthme => atténuation du signal.
- Pas de différence entre garçons et filles.
Robustesse des résultats : testés sur plusieurs modèles statistiques, le signal asthmatique persiste mais reste modéré.

Discussion

L'étude réfute formellement les allégations de lien entre aluminium vaccinal et autisme, diabète ou maladies auto-immunes.
Le signal asthmatique observé est faible et nécessite une interprétation prudente :
- Il peut refléter un biais de détection (surveillance médicale accrue chez les enfants vaccinés tôt).
- L'aluminium est aussi utilisé dans certaines désensibilisations injectables : la transposition immunologique pourrait être imaginée, sans preuve formelle.
- Les auteurs rappellent que l'aluminium est un adjuvant immunostimulant efficace, essentiel à l'immunogénicité de nombreux vaccins.
- Le seuil retenu (>3,5 mg) correspond à un schéma vaccinal complet : les enfants ayant reçu moins sont souvent en rupture vaccinale, et exposés à d'autres facteurs de risque (infections respiratoires sévères, hospitalisations). Or un environnement microbien riche et diversifié semble diminuer le risque de maladie allergique.
- Aucune donnée ne suggère un mécanisme biologique plausible entre l'aluminium vaccinal et l'asthme, en dehors d'hypothèses très théoriques.

Conclusion

Cette étude robuste, menée sur une population nationale avec un appariement rigoureux et une puissance statistique élevée, offre une réponse claire à une inquiétude récurrente dans les sphères complotistes : l'aluminium vaccinal n'est pas associé au développement de maladies chroniques infantiles.

Seule une augmentation discrète du risque d'asthme est mise en évidence, nécessitant des recherches complémentaires pour confirmer, infirmer ou expliquer ce signal.

Limites

Absence de données environnementales (pollution, exposition à des adjuvants non vaccinaux).
Absence de prise en compte du mode de vie favorisant une réponse Th2 (hypothèse hygiéniste)
Le diagnostic d'asthme est posé sur codage administratif, non confirmé cliniquement.
Pas d'analyse de la réponse immunitaire individuelle (IgE, IgG spécifiques, inflammation systémique).

Ce travail rigoureux jette une lumière décisive sur une inquiétude que l'on voit encore surgir dans les cabinets, forums et médias alternatifs. Non, l'aluminium contenu dans les vaccins n'explique ni les flambées de troubles neurodéveloppementaux ni la progression des maladies auto-immunes de l'enfant.

Quant au signal asthmatique qui est modeste et incertain, il nous interroge plus sur les biais d'observation que sur un vrai mécanisme biologique. C'est d'ailleurs un bon exemple des difficultés d'interprétation des études populationnelles, même bien menées.

Sur allergique.org, nous avons plusieurs fois abordé le rôle des adjuvants aluminiques dans les vaccins allergéniques, où la problématique est différente : la persistance locale de l'aluminium peut entraîner des réactions retardées, mais sans rapport avec l'asthme.

Dans tous les cas, cette publication confirme qu'il ne faut pas céder aux rumeurs : la sécurité vaccinale reste l'un des grands succès de la médecine moderne. L'aluminium n'est pas un cheval de Troie allergique. Il est un outil, bien maîtrisé, à surveiller peut-être, mais surtout à défendre face aux peurs infondées.

Des études de cohorte en Europe (France, Scandinavie) pourraient valider ou invalider le signal asthmatique.
Des travaux expérimentaux sur l'aluminium et l'activation des cellules immunitaires dans les poumons d'enfants sensibilisés seraient pertinents.
En pratique, cette étude permet de rassurer les familles et les professionnels sur la sécurité des vaccins aluminés. Un message particulièrement important dans un contexte de réticence vaccinale croissante.

Podcast : l'asthme allergique, une complication parfois mortelle des allergies

Dr Philippe Auriol — 2025-04-30T22:00:00Z

Aujourd'hui, nous allons parler de l'asthme allergique. L'asthme est une maladie mortelle en pleine expansion dans le monde. Elle fait peur. De nombreux patients demandent avec inquiétude lors de la consultation : « Ce n'est pas de l'asthme quand même ? » tandis que d'autres, asthmatiques depuis des dizaines d'années ne cherchent même plus à améliorer leur prise en charge, blasés.

Mais l'asthme c'est quoi ?

Cela pourrait être simple, mais c'est un peu compliqué : l'asthme est une maladie inflammatoire chronique des petites bronches avec des symptômes tels qu'une respiration sifflante, un essoufflement, une oppression thoracique et une toux, qui varient dans le temps et en intensité, ainsi qu'une limitation variable du débit d'air expiratoire.

Chez l'asthmatique il y a souvent une hyperréactivité bronchique mais celle-ci n'est ni nécessaire ni suffisante pour diagnostiquer un asthme. Il y a différents types de personnes asthmatiques que l'on appelle « les phénotypes cliniques de l'asthme ».

Voilà, en résumé, c'est de l'inflammation chronique des petites bronches, au bout de l'arbre bronchique, qui est de différente nature selon les différents mécanismes qui la génèrent et parfois elle ne s'exprime qu'à travers une sensation d'oppression respiratoire ou des épisodes sifflants.

L'asthmatique allergique a une inflammation chronique de type allergique, que l'on appelle T2 (à cause des lymphocytes T helper 2, Th2, et de son inflammation éosinophilique). C'est de cet asthme là que nous allons parler ici.

Avant d'être médecin allergologue, j'étais médecin urgentiste et une de mes premières rencontre avec un asthme sévère, c'était un jeune gars d'une vingtaine d'années décédé chez lui la ventoline à la main. J'étais sidéré.

À l'époque une polémique existait : « les gens qui meurent la ventoline à la main meurent d'avoir pris top de ventoline ». Belle stupidité quand même que cette peur là. Genre les noyés meurent d'avoir été assommés par les bouées qu'on leur jette…

Le problème ce n'est pas la prise de ventoline non, c'est le fait d'avoir besoin de cette ventoline de plus en plus fréquemment. Si vous prenez de la ventoline tous les jours, c'est que vos bronches souffrent en permanence, votre traitement doit être revu en urgence.

Actuellement, en France, la prévalence de l'asthme est de 10 à 15% chez les enfants et moitié moins chez l'adulte. Cela fait dix millions de Français asthmatiques quand même…

Toujours en France, environ 1500 personnes meurent d'asthme chaque année, la moitié a moins de 20 ans. C'était 2500 morts dans les années 2000 avec moitié moins d'asthmatiques. On pourrait se dire qu'on est meilleurs mais quand même : plus d'un millier de morts, pour la plupart évitables, ce n'est pas fameux.

Alors où pourrait-on être meilleurs ?

D'abord le diagnostic : les formes modérées et sévères d'asthme s'accompagnent de modifications du fonctionnement respiratoire. Il y a des machines pas très compliquées pour le mesurer : les pléthysmographes.

Une mesure en cabine permet de voir si de l'air reste bloqué dans votre poumon (on parle de syndrome restrictif), une autre mesure les débits de vos tuyaux bronchiques (s'ils sont diminués on parle de syndrome obstructif) et si ce débit est amélioré par la prise de ventoline ou équivalent on parle de réversibilité.

Enfin, on peut estimer l'hyper-réactivité soit avec un test à la métacholine (c'est compliqué et dangereux) soit avec des mesures de résistances des voies aériennes (c'est simple et sans danger).
Pour les claustrophobes il y a même un appareil récent qui fait ces mesures sans cabine.

Bref, il faut mesurer mesurer mesurer.

Pour ne pas passer à côté d'un « faux asthme » il est nécessaire de réaliser une radiographie pulmonaire avant de conclure à un asthme. Si votre médecin est un peu moderne, il vous fera plutôt une échographie pulmonaire : plus rapide, non irradiante et plus fiable.

Ensuite dans le phénotypage : l'asthme allergique c'est un type d'inflammation particulier, dit de type 2. Quand le patient est allergique c'est très probablement ce type d'inflammation qui est présente. Un appareil simple mais non remboursé en France, le NO exhalé, permet de mesurer l'intensité de cette inflammation. S'il était remboursé, nous serions certainement meilleurs dans la prise en charge de l'inflammation allergique.

Dans le traitement nous avons énormément progressé : les traitements en une prise par jour ont amélioré l'assiduité. Les dispositifs d'inhalation sont meilleurs, plus efficaces et les médecins les prescrivent mieux. Il manque souvent un bon apprentissage de la technique de prise mais si chaque médecin pense à chaque prescription à montrer la technique de prise ce sera mieux.

Enfin dans la prévention, si nous arrêtions de considérer que ce n'est pas grave d'avoir le nez bouché toute l'année depuis des années nous pourrions diminuer considérablement le nombre d'asthmatiques de type T2 et le nombre de morts qui leur sont liés. Ce n'est pas compliqué : direction l'allergologue pour toutes les rhinites chroniques.

Quels sont les traitements de l'asthme allergique ?

D'abord c'est de traiter sa rhinite allergique. S'il n'y a pas d'inflammation du nez vous pourrez respirer par votre nez et les sinus joueront pleinement leur rôle de filtre à poussière et de conditionneur d'air (qui devient plus chaud et humide).

Ensuite c'est de prendre le traitement adapté à votre niveau d'asthme : votre médecin allergologue l'évaluera et vous prescrira selon vos symptômes :

Un lavage de nez au sérum physiologique pour diminuer le contact avec l'allergène
Des anti-histaminiques dans le nez ou par la bouche qui empêchent l'allergie de créer de l'inflammation T2
Des spray anti-inflammatoires pour le nez qui soignent l'inflammation qui est en place malgré vos efforts
Un anti-leucotriène, qui diminue l'inflammation de type T2
Des anti-inflammatoires inhalés pour soigner l'inflammation des bronches présente malgré vous
Des bronchodilatateurs de courte durée d'action (type ventoline) pour stopper la crise d'asthme ou de longue durée d'action pour maintenir les bronches ouvertes si la spasme est durable.
Enfin, des biothérapies si ces traitements sont insuffisants (anti-IgE, anti-IL5 etc.)

Bref, aujourd'hui un asthme on sait le traiter : plus de mille morts par an, ce n'est pas possible.

Avec quoi je ne traite pas mon asthme ?

Les oeufs de caille… Oui cela n'a aucun intérêt, vous vous en doutiez hein ?
Les techniques de gourou : vous en trouverez plein en médecine parallèle qui vont (je suis sérieux) de l'imposition des mains sur la maman pour guérir le bébé, à l'hypnose en passant par la manipulation du crâne. Depuis quand soignez vous l'inflammation des bronches comme ça ? Soyons sérieux.
Les inhalations exotiques :
- des huiles essentielles qui sont de puissants allergènes et irritants qui ne vont certainement pas vous aider
- des préparations d'herbes à inhaler, riches en dérivés terpéniques, qui sont également de puissants allergènes et irritants…

Non mais de toute façon l'asthme c'est psychologique : ma fille en fait chaque fois qu'elle fait du sport ou quand elle est contrariée.

Hum, là vous êtes complètement à côté de la plaque désolé.

L'asthme frappe davantage les filles que les garçons à partir de l'adolescence : le rôle des hormones est net, ce n'est pas psychologique. Respirer par la bouche évite la respiration nasale qui conditionne votre air. En respirant par la bouche l'air qui arrive sur les bronches est non réchauffé, non humidifié, non filtré : il est irritant. Quand vous faites du sport, quand vous pleurez, quand vous riez : vous respirez par la bouche. Ce n'est pas psychologique mais physiologique.

Comment devient-on asthmatique ?

D'abord il y a une prédisposition génétique : les familles d'asthmatiques existent, sans nécessairement avoir d'allergie préalable.

Ensuite il y a les inflammations virales de la petite enfance : bronchiolites, pneumopathies qui peuvent laisser un terrain d'asthme.

Bien sûr, il y a les irritants des habitats : huiles essentiels, encens, bougies parfumés, spray de parfum, déodorants, insecticides, produits ménagers, tabac et vapotage… Chacun amène sa part dans l'inflammation chronique des voies respiratoires.

Enfin, il y a l'allergie : la crise ponctuelle d'éternuements devient un nez bouché permanent qui, vous faisant respirer bouche ouverte, permet aux irritants et aux allergènes de rentrer directement dans vos bronches et votre asthme s'installe, tranquillement, petit à petit.

Mais alors ça veut dire qu'on peut guérir de son asthme ?

Bien sûr, puisqu'il y a tous les types d'asthme.

Certains d'entre eux, légers, modérés et liés à des causes bien identifiées comme les allergies ont toutes les chances de guérir si le diagnostic est précoce et bien porté, les traitements prescrits bien pris et l'environnement amélioré.

Il restera malheureusement les asthmes sévères, anciens ou génétiques, séquellaires d'infection pulmonaire ou mixte avec le rôle des irritants qui vont léser durablement vos bronches.

Quand la maladie est chronique, les nombreuses écoles de l'asthme sont là pour vous aider à mieux comprendre votre maladie et à mieux vivre avec.

Les mille morts ne sont en rien une fatalité, ensemble nous devrions être bien meilleurs.

En résumé,

L'asthme est une maladie d'inflammation chronique des petites bronches
Avec dix millions d'asthmatiques en france, nous avons plus d'un millier de morts chaque année dont la moitié à moins de vingt ans.
L'asthme allergique est lié à un type précis d'inflammation qu'on appelle T2
L'asthme se diagnostique par des mesures de fonction respiratoire simples et non agressives
L'asthme n'est pas psychologique
Les techniques parallèles qui prétendent soigner l'asthme sont inutiles et dangereuses
Les traitements médicamenteux aujourd'hui disponibles sont très efficaces
Un asthme allergique pris en charge quand il est léger ou modéré à toutes les chances de guérir.

Dans le prochain épisode nous parlerons de l'environnement intérieur.

Merci à vous les amis, prenez soin de vous.

Le podcast de ce mois aborde l'asthme allergique. Il y a différents types d'asthme et les allergologues prennent en charge l'asthme allergique. Il est étroitement lié au rhinites allergiques et nécessite une prise en charge globale avec des traitements adaptés. Je vous propose d'écouter tout cela en une dizaine de minutes.

Asthme : quand t'es dans le brouillard

Dr Philippe Auriol — 2025-03-09T23:00:00Z

L'article met en lumière l'écart significatif entre les recommandations des guidelines et la pratique clinique réelle dans la gestion de l'asthme. Les professionnels de santé ne suivent pas toujours les guidelines, ce qui conduit à une prise en charge sous-optimale des patients asthmatiques. Cette situation est aggravée par l'existence de "zones grises", des domaines où les recommandations des guidelines manquent de clarté ou ne sont pas appliquées, rendant la gestion de l'asthme plus complexe. Parmi les principales barrières à l'application des guidelines, on trouve la difficulté d'adaptation à de nouvelles connaissances, la perception que les recommandations ne sont pas applicables en pratique, ainsi que le manque d'accord avec les guidelines.

Source : Vaghi A, Incalzi RA, Barbaglia S, et al.Expert opinion on gray areas in asthma management : A lessonfrom the innovative project “revolution in asthma” of theItalian thoracic society (AIPO-ITS). Clin Transl Allergy. 2025 ;e70037. https://doi.org/10.1002/clt2.70037

Méthodologie

Analyse des recommandations de plusieurs guidelines (GINA, BTS/SIGN, NICE, NAEPP) pour identifier les points de divergence et les zones de consensus.
Enquête auprès des professionnels de santé : utilisation de questionnaires et de discussions interactives pour évaluer le niveau d'accord des professionnels avec les guidelines et identifier les barrières à leur application.
Identification des principales questions et besoins des cliniciens dans trois domaines clés : diagnostic, contrôle et traitement de l'asthme.
Élaboration de recommandations basées sur les besoins identifiés et les preuves disponibles pour améliorer la gestion de l'asthme en pratique clinique.

Résultats

Utilisation des SABA (Short-Acting Beta Agonists) souvent de manière inappropriée, ce qui peut entraîner une mauvaise gestion de l'asthme. Les experts recommandent l'utilisation de ICS/formoterol en tant que besoin plutôt que les SABA seuls.
Initiation et ajustement du traitement : les experts proposent un algorithme de traitement basé sur le niveau de contrôle de l'asthme, avec des recommandations spécifiques pour l'initiation et l'ajustement des traitements.
Les principales barrières à l'application des guidelines incluent le manque de formation, la résistance au changement, et des facteurs organisationnels.

Discussion

Les résultats soulignent la nécessité de programmes de formation continue pour les professionnels de santé afin de les aider à mieux comprendre et appliquer les guidelines.
Les guidelines doivent être adaptées aux réalités cliniques locales et les recommandations doivent être simplifiées pour être plus facilement appliquées.
L'implication des patients dans la gestion de leur asthme, à travers des plans d'action personnalisés et une éducation adéquate, est cruciale pour améliorer le contrôle de l'asthme.

Conclusion

Créer des ponts entre les guidelines et la pratique clinique : Cet article vise à combler le fossé entre les recommandations des guidelines et la pratique clinique réelle en fournissant des recommandations pratiques qui soient adaptées aux besoins des cliniciens.
Amélioration de la gestion de l'asthme : en abordant les "zones grises" et en fournissant des outils pratiques, cet article cherche à améliorer la gestion de l'asthme et à réduire les disparités dans la prise en charge des patients.

Voilà une vérité qui fait mal : des experts édictent des guidelines qu' ils passent des années à mettre au point et celles-ci ne sont pas suivies par les médecins cliniciens.

les médecins aiment bien faire comme ils ont toujours fait avant
les médecins ont tellement de formations différentes à faire pour se tenir au courant de tous ces ghuideline qu'ils ne sont pas informés de toutes les nouveautés
les médecins consultent : ils ne font pas de la science en live, intégrer le guide-âne dans les 15 minutes de la consultation, c'est compliqué…

Au final, cet article nous remets un peu les pieds sur terre : pour être meilleur il va falloir faire une petite place à des outils facilement intégrés dans une consultation en faisant attention de ne pas se faire envahir par trop d'outils bien sûr. j'imagine déjà le patient polyallergique avec rhinite asthme et eczéma qui vient de faire une poussée d'urticaire…

Combien de café maman doit-elle boire pour que bébé soit asthmatique ?

Dr Philippe Auriol — 2025-02-17T23:00:00Z

Maternal caffeine intake during pregnancy and the risk of childhood asthma by 10 years of age—Evidence from The Generation XXI birth cohort study Francisca de Castro Mendes and al.

Introduction

L'asthme infantile est un problème de santé publique croissant, influencé par des facteurs génétiques, environnementaux et liés à la nutrition. La période prénatale représente une fenêtre d'opportunité pour influencer positivement le développement immunitaire par une alimentation maternelle adaptée. La caféine, présente dans diverses boissons et aliments (café, thé, boissons gazeuses, chocolat), traverse facilement le placenta et peut exposer le fœtus à des niveaux prolongés. Peu d'études ont exploré l'association entre la consommation de caféine pendant la grossesse et l'asthme infantile.

Méthodologie

Étude basée sur la cohorte portugaise Generation XXI, incluant 5585 paires mère-enfant.
Collecte des données sur la consommation de caféine (café, thé, boissons gazeuses) via des questionnaires structurés post-partum.
Mesures de la fonction pulmonaire (FVC, FEV1, FEF25-75) et diagnostic d'asthme chez les enfants à 10 ans.
Analyses statistiques incluant des modèles de régression linéaire et logistique, ajustées pour des facteurs confondants (tabagisme maternel, IMC, antécédents médicaux, etc.).

Résultats

Prévalence de l'asthme chez les enfants : 8,3 %.
Association non linéaire entre la consommation quotidienne de caféine et le risque d'asthme :
Risque minimal d'asthme (7,2 %) pour une consommation de 93 mg/jour.
Augmentation du risque d'asthme au-delà de ce seuil.
Différences significatives entre les enfants asthmatiques et non asthmatiques :
Mères des enfants asthmatiques plus susceptibles de fumer avant (31,2 % vs 23,6 %, p < 0,001) et pendant la grossesse (27 % vs 19,3 %, p < 0,001).
Fonction pulmonaire réduite chez les enfants asthmatiques (FEV1 et FEF25-75 inférieurs, p < 0,05).
Consommation maternelle de caféine :
61,3 % des mères ont consommé de la caféine pendant la grossesse.
Consommation médiane : 8,62 mg/jour (largement inférieure à la limite recommandée de 200 mg/jour).

Discussion

La consommation modérée de caféine pendant la grossesse pourrait réduire le risque d'asthme chez l'enfant, grâce à ses effets anti-inflammatoires et bronchodilatateurs.
Cependant, des niveaux élevés de caféine pourraient provoquer un stress oxydatif et interférer avec le développement immunitaire du fœtus.
Comparaison avec d'autres études : les résultats concordent avec des recherches montrant un effet protecteur modéré de la consommation de café pendant la grossesse sur l'asthme.

Limites :

Définition de l'asthme basée sur des diagnostics rapportés par les parents.
Sous-estimation possible de l'apport total en caféine.
Influence d'autres facteurs non mesurés (expositions environnementales, génétiques).

Conclusion

Une consommation modérée de caféine (jusqu'à 93 mg/jour) pendant la grossesse est associée à une réduction du risque d'asthme infantile, bien qu'un excès soit associé à un risque accru. Ces résultats appellent à la prudence et suggèrent de limiter la consommation de caféine pendant la grossesse, conformément aux recommandations actuelles. Davantage de recherches sont nécessaires pour élucider les mécanismes biologiques sous-jacents et affiner les recommandations nutritionnelles.

Mais qu'à fait la maman en buvant son café ? Lors des grossesses une certaine paranoïa légitime s'installe : maman veut faire au mieux pour limiter les risques pour son bébé à venir. Mais alors le café ? La caféine plutôt, c'est bien ? C'est mal ? Combien je peux ou je dois boire ? Je suspecte Francisca de Castro Mendes d'être une amatrice de café : y a t elle droit si elle est enceinte ?

L'étude est intéressante puisqu'elle montre que, dans une certaine mesure (93mg/jour de caféine) le café a un effet protecteur vis-à-vis du risque d'asthme mais qu'au-delà les choses sont moins claires avec un risque d'asthme augmenté mais un risque qui l'est peut-être aussi parce que les mamans qui boivent du café sont également celles qui fument…

A noter également que le principal facteur de risque d'asthme reste… l'hérédité.

Je vous propose pour finir un petit tableau de la teneur en caféine de vos cafés :

Café filtre (235 ml)	90-200 mg
Expresso (30-60 ml)	47-90 mg
Café instantané (235 ml)	27-173 mg
Décaféiné (235 ml)	2-15 mg

Pour mémoire, d'autres études se sont intéressées à la prévention de l'asthme :

L'asthmatique des villes et l'asthmatique des champs

Dr Philippe Auriol — 2024-12-16T07:46:00Z

Farm-dust mediated protection of childhood asthma : Mass cytometry reveals novel cellular regulation by Claudia Carina Beerweiler and al.

Introduction

L'asthme infantile est l'une des maladies chroniques les plus courantes chez les enfants. Sa pathophysiologie implique des mécanismes complexes et plusieurs types de cellules immunitaires, y compris les cellules dendritiques (DC), les cellules T auxiliaires (Th2), et les cellules T régulatrices (Treg). Contrairement à la prévalence élevée de l'asthme allergique dans les régions industrialisées, les enfants vivant dans des environnements agricoles sont significativement moins affectés. Des substances microbiennes présentes dans les environnements agricoles, comme le lipopolysaccharide (LPS) et les lipocalines, semblent jouer un rôle dans cette protection. Les DC et autres cellules présentant l'antigène (APC) sont essentiels en représentant le premier contact avec les substances microbiennes, interagissant avec les cellules T et déclenchant des réponses immunitaires. Cette étude exploratoire visait à démêler la régulation immunologique sous-jacente de la protection médiée par la poussière de ferme dans le sang périphérique au niveau cellulaire unique.

résumé graphique de l'exposition aux poussières de ferme

Les LPS et lipocalines semblent modifier l'inflammation induite.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.16347

Méthodologie

Méthode utilisée :
- Cytométrie de masse pour mesurer l'expression protéique à l'échelle cellulaire unique.
- Analyse des proportions cellulaires innées et adaptatives (régression linéaire).
- Analyse de la prolifération des cellules T.
- Utilisation de la distance d'Earth Mover et du test de permutation de Monte-Carlo pour examiner l'intensité des marqueurs fonctionnels.

Population étudiée :
- 20 jeunes (âgés de 4 à 17 ans, avec un âge moyen de 8 ans).
- Phénotypés comme témoins sains ou asthmatiques allergiques légers à modérés.
- Recrutés à l'hôpital pour enfants de l'Université Ludwig-Maximilians de Munich.

Résultats

Régulation cellulaire :
- Diminution des populations de cellules innées :
  - Monocytes/DCs (p < 0,001).
  - Cellules NK (p < 0,05).
- Augmentation des populations adaptatives :
  - Cellules B.
  - Les lymphocytes T CD4+ (tous deux avec une probabilité inférieure à 0,05).
- Réduction de la prolifération des cellules CD4+ CD25− T.
- Expression différentielle des marqueurs fonctionnels spécifiques aux types cellulaires.

Analyse des marqueurs fonctionnels :
- Activation induite (CD25) dans les cellules T et les cellules NK-T dans les deux phénotypes, même après correction pour les tests multiples.
  Réduction des marqueurs de cytotoxicité (GZMB) et d'inflammation (pERK1/2, pp38) dans les cellules T des enfants asthmatiques seulement.
- Réduction des marqueurs associés à l'asthme (Gata3, RORγ, et HLA-DR) dans les populations de cellules T et innées des asthmatiques après stimulation.
- Augmentation indépendante du phénotype de divers marqueurs fonctionnels dans les cellules B après stimulation par la poussière de ferme.

Conclusion

Cette étude, imitant l'exposition environnementale in vivo, a identifié un nouveau profil de marqueurs immunorégulateurs en utilisant la cytométrie de masse, démontrant une diminution des marqueurs associés à l'asthme après stimulation par la poussière de ferme. Ces résultats peuvent être cruciaux pour des études ultérieures sur la prévention de l'asthme chez les enfants.

Cette étude est une pierre de plus en faveur de l'hypothèse hygiéniste : notre immunité se construit au contact de notre environnement.

Quelques remarques toutefois :

Les limites de la population étudiée : la restriction aux enfants asthmatiques et aux témoins sains peut ne pas refléter les mécanismes immunitaires chez les adultes ou d'autres groupes d'âge. Les résultats pourraient ne pas être généralisables à d'autres populations.

La stimulation in vitro par la poussière de ferme peut ne pas refléter fidèlement les conditions in vivo. Les réponses immunitaires observées dans un environnement contrôlé de laboratoire peuvent différer de celles observées dans des conditions réelles d'exposition environnementale.

Enfin, l'interprétation des marqueurs fonctionnels, tels que CD25, GZMB, et pERK1/2, peut varier en fonction des contextes immunitaires. La signification clinique de ces marqueurs dans le contexte de la protection contre l'asthme médiée par la poussière de ferme nécessite des validations supplémentaires par des études complémentaires pour être pleinement comprise.

Une étude qui nous consolide dans la vision déjà bien étayée d'un apprentissage immunitaire nécessaire à la prévention des allergies.

Diagnostic sérique de l'asthme pédiatrique : demandez le marqueur !

Dr Philippe Carré — 2016-06-01T16:56:00Z

La périostine est un biomarqueur du diagnostic d'asthme pédiatrique. : Inoue T, Akashi K, Watanabe M, Ikeda Y, Ashizuka S, Motoki T, Suzuki R, Sagara N, Yanagida N, Sato S, Ebisawa M, Ohta S, Ono J, Izuhara K, Katsunuma T. Periostin as a biomarker for the diagnosis of pediatric asthma.

dans Pediatr Allergy Immunol 2016 : 00.

– Contexte :

Il existe plusieurs marqueurs pour le diagnostic d'asthme, mais ils sont souvent difficiles d'utilisation clinique, en particulier dans les cas pédiatriques
La périostine est une protéine de la matrice extra-cellulaire, augmentée en réponse à l'IL-4 ou l'IL-13
Il est possible que la périostine sérique puisse être utilisée comme un biomarqueur non invasif dans le diagnostic et la prise en charge de l'asthme.

– Méthodes :

Ont été inclus 28 enfants asthmatiques (EA) et 27 enfants contrôles non asthmatiques (pectus excavatum...comme groupe contrôle) âgés de 6 à 16 ans
Le diagnostic d'asthme bronchique était fait selon le questionnaire ISAAC
La fraction exhalée d'oxyde d'azote (FeNO), la fonction pulmonaire, les comptes d'éosinophiles sanguins, les taux d'IgE totaux et les taux de périostine sérique ont été mesurés
Les résultats étaient comparés entre les EA et les contrôles
L'exactitude du diagnostic d'asthme était mesurée en utilisant des analyses de type ROC.

– Résultats :

Les taux de périostine sérique dans le groupe EA étaient plus élevés de façon significative que ceux du groupe contrôle (médianes, par interquartiles, 134.0 (116.3-166.3) vs 112.0 (97.0-132.0) ng/ml ; p=0.012)
L'aire sous la courbe ROC (AUC) pour la périostine, la FeNO et les comptes éosinophiles étai respectivement de 0.70, 0.72 et 0.84
Après l'exclusion des contrôles avec pectus excavatum, l'AUC pour la périostine, le VEMS et le DEMM était respectivement de 0.75, 0.74 et 0.80.

– Conclusion :

Les taux de périostine sérique étaient significativement plus élevés chez les enfants asthmatiques
Les valeurs de l'AUC ROC pour la périostine étaient semblables aux biomarqueurs conventionnels, incluant les taux de FeNO et les tests de fonction respiratoire, ce qui est un élément en faveur de l'utilisation des taux de périostine pour le diagnostic de l'asthme chez l'enfant.

La périostine est une protéine de la matrice extra-cellulaire exprimée dans les fibroblastes et les cellules épithéliales ; sa synthèse est favorisée dans les fibroblastes par les cytokines TH2, particulièrement impliquées dans la pathogénie de l'asthme, induisant dans l'asthme une fibrose sous-épithéliale. Ce pourrait donc être un bon biomarqueur de cette maladie.

Dans cette étude japonaise qui a mesuré les taux de périostine sérique et d'autres marqueurs classiques de l'asthme (FeNO, éosinophiles...) chez 28 enfants ayant un asthme (EA) et 27 enfants contrôles, les taux de périostine étaient plus élevés chez les EA, même en cas d'asthme léger, et de façon corrélée aux autres marqueurs habituels ; cette protéine peut donc être un biomarqueur utile pour le diagnostic d'asthme, en particulier chez les enfants qui ne peuvent pas réaliser une EFR ou chez qui la mesure de la FeNO n'est pas possible.

Deux facteurs confondants associés à une augmentation de la périostine étaient possibles : l'existence d'une dermatite atopique, et ces sujets ont été éliminés de l'étude ; d'autre part le jeune âge des enfants où l'activité ostéogénique est importante, mais il n'y avait pas de différence dans les coefficients de corrélation entre les deux groupes d'enfants.

Deux autres facteurs peuvent limiter les conclusions de cette étude : d'abord l'existence d'une rhinite associée chez la majorité de ces jeunes enfants, même si aucune étude n'a montré jusqu'ici de relation entre rhinite et périostine ; ensuite le fait que cette étude ne s'est pas intéressée aux patients avec un asthme sévère ; ce qui nécessite de réaliser d'autres études complémentaires pour éclaircir ces deux points.

Pour avoir moins de neutrophiles dans l'expectoration quand on est asthmatique, c'est simple : il suffit d'être une femme, encore jeune, obèse et sous pilule !

Dr Philippe Carré — 2016-04-28T16:53:08Z

Les hormones sexuelles et l'inflammation systémique sont des modulateurs du phénotype asthme-obésité. : Scott HA, Gibson PG, Garg ML, Upham JW, Wood LG.

Sex hormones and systemic inflammation are modulators of the obese-asthma phenotype.

dans Allergy 2016 ; DOI : 10.1111/all.12891.

– Contexte :

A la fois l'inflammation systémique et les hormones sexuelles ont été proposées comme médiateurs potentiels du phénotype asthme-obésité
Le but de cette étude était d'examiner les associations entre les hormones sexuelles, l'utilisation de la pilule orale contraceptive (POC), l'inflammation systémique et l'inflammation des voies aériennes chez des adultes asthmatiques.

– Méthodes :

Des femmes obèses (n=39) et non obèses (n=42), et des hommes obèses (n=24) et non obèses (n=25), tous asthmatiques, ont été recrutés
Les femmes étaient en plus distinguées en âge de procréer (< à 50 ans ;n=36) ou plus âgées (> 50 ans ; n=45)
Treize (36.1%) des femmes en âge de procréer utilisaient une PCO
Les sujets participant avaient une mesure des comptes cellulaires des expectorations induites, et un dosage sanguin des hormones sexuelles et de marqueurs d'inflammation.

– Résultats :

Les femmes obèses en âge de procréer avaient des pourcentages de neutrophiles dans l'expectoration plus élevés que les femmes non obèses en âge de procréer (45.4 ± 24.3% vs 27.5 ± 17.5%, p=0.016) ; cependant, il n'y avait pas de différence de neutrophiles dans l'expectoration chez les hommes obèses par rapport aux hommes non obèses (p=0.620) ou chez les femmes plus âgées (p=0.087)
L'analyse en régression linéaire multiple montrait que la testostérone et l'utilisation de la PCO étaient des éléments prédictifs négatifs du pourcentage de neutrophiles dans l'expectoration, alors que la CRP et l'IL-6 étaient des éléments prédictifs positifs du pourcentage de neutrophiles dans l'expectoration
L'index de masse corporelle (IMC) et l'âge n'étaient pas des éléments prédictifs significatifs en modèle multi varié
Les femmes en âge de procréer et prenant une PCO avaient des pourcentages de neutrophiles dans l'expectoration significativement plus bas que celles ne prenant pas de PCO (23.2 ± 12.6% vs 42.1 ± 23.8%, p=0.015).

– Conclusions :

Cette étude suggère que les hormones sexuelles et l'inflammation systémique peuvent être des médiateurs du phénotype asthme-obésité
La mise en évidence que la PCO était associée à un pourcentage plus faible de neutrophiles dans l'expectoration chez les femmes en âge de procréer nécessite des investigations supplémentaires.

Cette étude transversale australienne s'est intéressée au rôle des hormones sexuelles et de l'inflammation dans le phénotype asthme-obésité ; elle a été réalisée chez des hommes (n-49) obèses ou non, et des femmes (n-81) obèses ou non, en âge de procréer ou non, sous pilule contraceptive orale (PCO) ou non, tous asthmatiques.

Elle démontre qu'à la fois les concentrations circulantes de la testostérone et l'utilisation de la PCO sont inversement associées à l'inflammation bronchique à neutrophiles, alors que la CRP et l'IL-6 sont associées à cette inflammation à neutrophiles, chez les hommes et les femmes asthmatiques.

De plus, les femmes en âge de procréer et utilisant la PCO avaient moins de neutrophiles que celles n'utilisant pas la PCO, bien qu'ayant un IMC identique et une CRP plus élevée.

Alors que cette étude montre une association entre l'obésité et les neutrophiles dans l'expectoration, cette relation n'existe plus dans le modèle de régression linéaire multiple, après ajustement pour les hormones sexuelles, l'inflammation systémique et l'utilisation de la PCO. Mais l'obésité était définie uniquement par l'IMC et non par des mesures plus précises comme l'adiposité, qui peut être différente entre les femmes jeunes et les femmes plus âgées.

Etant donné que le phénotype asthme-obésité existe surtout chez les femmes ayant un asthme non atopique et non éosinophilique , ces résultats soulignent l'importance des hormones sexuelles et de l'inflammation systémique en relation avec ce phénotype. D'autres études sur les marqueurs du poids (quantité de tissu adipeux) et l'utilisation de la PCO sont à conduire chez les femmes en âge de procréer, pour évaluer leur rôle dans la prise en charge de l'inflammation à neutrophiles des voies aériennes et des symptômes asthmatiques dans cette population spécifique.