Actualités scientifiques des allergies

Pas trop nickel le régime sans nickel : faut-il croire aux réactions systémiques ?

Dr Philippe Auriol — 2026-06-07T22:00:00Z

Est-ce que l'allergie retardée systémique alimentaire au nickel existe vraiment ? Il s'agit d'une entité souvent invoquée quand l'eczéma dépasse le cadre d'une simple dermatite de contact. Entre sensibilisation cutanée avérée et manifestations extra-cutanées imputées au nickel ingéré, l'enjeu est de séparer le plausible du prouvé.

Le nickel est un grand classique de l'eczéma de contact : bijoux, boutons de pantalon, lunettes, téléphones, monnaies, outils... mais parfois un patient vous parle de "poussées quand je mange certains aliments". Le systemic nickel allergy syndrome (SNAS) naît souvent entre une sensibilisation cutanée bien documentée et l'idée d'une exposition systémique au nickel qui pourrait réactiver l'eczéma, voire entraîner des symptômes digestifs, respiratoires, articulaires ou généraux. Cliniciens et patients demandent une grille de lecture : de quels tests parle-t-on, quelle force de preuve, quelle place pour le régime pauvre en nickel, et quels risques de sur-diagnostic ? Giovannetti A. et al. Systemic Nickel Allergy Syndrome : A Critical Appraisal of an Unvalidated Diagnostic Entity

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Méthode

Les auteurs réalisent une revue critique, lecture structurée de la littérature existante en s'attachant au niveau de preuve, aux critères diagnostiques utilisés et aux limites méthodologiques. La démarche est différente d'une méta-analyse car elle met davantage l'accent sur la validité des définitions et sur les risques d'interprétation que sur une seule synthèse chiffrée.

La revue critique est précieuse quand une entité clinique est hétérogène et potentiellement sur-diagnostiquée ; elle oblige à passer en revue les preuves, pas seulement les impressions. La conclusion d'une revue critique dépend de la qualité des études disponibles et de la manière dont on juge les biais ; elle ne remplace pas des essais randomisés bien conduits.

Il faut toujours vérifier si l'on parle d'eczéma de contact réactivé, d'une dermatite de contact systémique, ou d'un tableau polysymptomatique plus élargi ; la confusion des termes fait partie du problème.

Résultats

La revue insiste sur l'incohérence des définitions du SNAS d'une étude à l'autre, avec des critères diagnostiques parfois flous et des symptômes attribués au nickel par exclusion, sans test de provocation standardisé ou sans suivi rigoureux.

Points principaux :

La sensibilisation au nickel est fréquente, mais n'implique pas automatiquement un SNAS.
Les études identifiées rapportent des symptômes cutanés et extra-cutanés après exposition systémique, mais les protocoles et les seuils de réponse varient beaucoup.
Les régimes pauvres en nickel peuvent être associés à des améliorations, mais l'effet placebo, la réduction des cofacteurs, et les restrictions alimentaires non spécifiques ne sont pas toujours correctement contrôlés.
La notion de SNAS reste à ce stade insuffisamment validée pour servir de diagnostic certain, et doit être maniée avec prudence.

Discussion

Ce travail met en lumière un problème très clinique : le besoin d'un modèle explicatif s'oppose à la nécessité d'un diagnostic robuste. Le risque de surdiagnostic est réel : un patient poly-symptomatique peut trouver dans le mot SNAS une explication globale, et le clinicien peut y voir une « unité » de l'histoire, au détriment d'autres causes (stress, dermatoses mélangées, irritants, co-expositions, pathologies fonctionnelles).

Points principaux :

La prudence n'empêche pas l'empathie : il faut entendre la souffrance et les symptômes sans céder à une étiquette trop séduisante.
L'interrogatoire reste le pilier : eczéma localisé typique, chronologie, cofacteurs, régime, polluants domestiques, cosmiques irritants.
Les patch-tests gardent leur valeur pour documenter la sensibilisation ; la provocation orale n'est utile que si elle est encadrée, interprétable, et pertinente.
La conduite pratique doit être réaliste : éviter les expositions cutanées claires, réserver les restrictions alimentaires aux cas sévères et bien argumentés, et surveiller l'impact nutritionnel.

Conclusion

Le SNAS reste un concept à discuter plus qu'un diagnostic à poser à la première occasion. Le clinicien peut l'utiliser comme hypothèse de travail, pas comme certitude, en gardant en tête que le traitement le plus efficace est souvent le plus simple : limiter l'irritation, éviter le nickel au contact quand c'est possible, et rester scientifique dans l'analyse.

Le terrain impose une discipline simple : ne pas donner au nickel un pouvoir qu'il n'a pas, et ne pas ignorer un patient qui gratte pour de vrai. Avant de parler de SNAS, je vérifie l'exposition cutanée (souvent sous-estimée), les irritants (souvent oubliés), et les autres diagnostics. Si un essai de régime sans nickel est envisagé, il doit être court, cadré, avec un objectif et un bilan, sans transformer la table à manger en médicament.

Inflammation ou démangeaison : deux voies neurologiques différentes

Dr Philippe Auriol — 2026-05-29T22:00:00Z

Dans la dermatite allergique de contact, les neurones sensoriels ne jouent pas tous le même rôle. Certains pilotent surtout le prurit (démangeaison), tandis que d'autres limitent les dégâts inflammatoires qui donnent une sensation de brûlure en contrôlant l'arrivée des neutrophiles dans la peau.

La dermatite allergique de contact reste un modèle fascinant de dialogue entre peau, système immunitaire et système nerveux. Le clinicien voit surtout une plaque inflammatoire prurigineuse, parfois suintante, parfois lichénifiée, mais sous cette apparente simplicité se cache une véritable conversation cellulaire. Depuis plusieurs années, les neurosciences cutanées montrent que les fibres sensitives ne servent pas uniquement à transmettre une sensation désagréable vers le cerveau. Elles modulent aussi directement l'inflammation locale. Cette étude française publiée dans Immunity apporte une pièce majeure au puzzle en montrant que différentes populations neuronales contrôlent indépendamment l'inflammation et le prurit dans la dermatite allergique de contact. Voisin et al. Skin inflammation and itch response are independently regulated by distinct nociceptor subsets

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Méthode

Les auteurs ont utilisé un modèle murin classique de dermatite allergique de contact induite par le DNFB (2,4-dinitrofluorobenzene), un haptene chimique très sensibilisant largement employé en immunologie cutanée expérimentale. Ils ont combiné plusieurs approches complémentaires particulièrement sophistiquées :

déplétion génétique ou pharmacologique de différentes sous-populations neuronales sensitives ;
séquençage ARN unicellulaire des neurones innervant spécifiquement la peau ;
transcriptomique spatiale ;
imagerie calcique et électrophysiologie sur neurones des ganglions rachidiens ;
analyse immunologique cutanée par cytométrie en flux ;
évaluation comportementale du prurit par comptage des épisodes de grattage.

Les auteurs ont notamment distingué deux grandes familles neuronales :

les neurones NP1 non peptidergiques exprimant MrgprD ;
les neurones TRPV1+ peptidergiques.

Le recours au séquençage ARN unicellulaire constitue un point fort méthodologique majeur. Cette technique permet d'identifier les profils transcriptionnels spécifiques de chaque sous-population neuronale et d'observer leurs modifications dynamiques au cours de l'inflammation. Pour mieux comprendre cette approche, on peut consulter :

Single-cell RNA sequencing explained
Spatial transcriptomics overview

Cette méthodologie présente cependant plusieurs limites :

le modèle repose sur une dermatite allergique de contact aiguë murine et non sur un eczéma chronique humain ;
certaines déplétions neuronales restent imparfaitement spécifiques ;
les comportements de grattage chez la souris ne reproduisent qu'imparfaitement l'expérience subjective humaine du prurit.

Résultats

Les résultats montrent d'abord que les neurones sensoriels jouent un rôle bien plus complexe qu'attendu dans l'inflammation cutanée.

Lorsque l'ensemble des nocicepteurs est supprimé chez la souris :

l'inflammation cutanée devient plus sévère ;
l'infiltration neutrophilique augmente ;
les lésions histologiques s'aggravent ;
le prurit diminue fortement.

Les auteurs démontrent ensuite que l'inflammation cutanée induit un véritable programme de “lésion nerveuse” dans une sous-population précise de neurones NP1.

Ces neurones :

expriment fortement ATF3, marqueur classique de stress et régénération neuronale ;
modifient profondément leur profil transcriptomique ;
perdent transitoirement certains marqueurs habituels ;
développent un programme moléculaire proche de celui observé après traumatisme nerveux.

Fait notable, cette reprogrammation neuronale apparaît réversible après résolution de l'inflammation.

Lorsque ces neurones NP1 reprogrammés sont spécifiquement éliminés :

le prurit est presque totalement aboli ;
l'inflammation cutanée reste relativement peu modifiée ;
les neutrophiles persistent dans les lésions.

À l'inverse, la suppression des neurones TRPV1+ provoque :

une aggravation nette de l'inflammation ;
une augmentation importante des neutrophiles cutanés ;
davantage de lésions tissulaires ;
sans modification majeure du prurit.

Les auteurs montrent également que plusieurs allergènes chimiques humains activent directement les neurones sensitifs via TRPA1 :

DNFB ;
tulipaline A ;
méthylisothiazolinone.

Cette activation directe relie ainsi l'allergène de contact aux circuits neuronaux cutanés sans passer uniquement par la voie immunitaire classique.

Discussion

Cette étude modifie profondément notre vision neuro-immunologique de l'eczéma de contact.

Pendant longtemps, les fibres nerveuses ont été considérées comme de simples transmetteurs sensoriels. Les données présentées ici suggèrent au contraire une spécialisation fonctionnelle extrêmement fine.

Les neurones NP1 semblent principalement impliqués dans :

la génération du prurit ;
les comportements de grattage ;
la réponse neuronale adaptative à l'inflammation cutanée.

Les neurones TRPV1+ jouent plutôt un rôle :

immunomodulateur ;
anti-inflammatoire ;
protecteur vis-à-vis des lésions neutrophiliques excessives.

Cette dissociation entre inflammation et prurit est particulièrement intéressante cliniquement. Elle pourrait expliquer pourquoi certains patients présentent :

un prurit majeur avec peu de lésions visibles ;
ou inversement des lésions inflammatoires importantes avec un prurit relativement modéré.

L'étude ouvre également des perspectives thérapeutiques importantes :

cibler spécifiquement les circuits neuronaux du prurit ;
limiter les effets immunosuppresseurs globaux ;
développer des traitements neuro-immunologiques personnalisés.

Plusieurs éléments invitent néanmoins à la prudence :

la dermatite allergique de contact expérimentale ne reproduit pas totalement la dermatite atopique chronique ;
les interactions avec les kératinocytes et le microbiote restent incomplètement explorées ;
les mécanismes exacts reliant les neurones TRPV1 aux neutrophiles ne sont pas totalement élucidés.

Il est également possible que ces circuits neuronaux varient selon :

le type d'inflammation ;
la chronicité des lésions ;
la présence d'infections ;
le profil immunologique individuel.

Conclusion

Cette étude nous montre que l'inflammation cutanée et le prurit reposent sur des circuits neuronaux distincts et indépendants. Les neurones NP1 contrôlent principalement le grattage, tandis que les neurones TRPV1+ limitent l'inflammation neutrophilique excessive. Ces travaux ouvrent des perspectives nouvelles pour des traitements ciblant séparément le prurit et l'inflammation dans l'eczéma.

Le clinicien voit souvent le prurit comme une simple conséquence de l'inflammation. Cette étude rappelle que la peau possède aussi sa propre “intelligence nerveuse”. Certains neurones semblent presque devenir des spécialistes de la démangeaison chronique pendant que d'autres tentent de calmer les dégâts inflammatoires. Finalement, dans l'eczéma, tous les nerfs ne sont pas “à vif” de la même manière. Et il est probable que les futurs traitements du prurit passeront autant par les neurosciences que par l'immunologie. Le patient qui dit “ça me gratte avant même que ça se voie” n'avait peut-être pas complètement tort.

Podcast : l'eczéma de contact allergique, une maladie bien méconnue

Dr Philippe Auriol — 2025-09-30T22:00:00Z

L'eczéma de contact : quand la peau a de la mémoire…

Aujourd'hui, nous allons parler d'une allergie particulière : elle ne passe pas par les anticorps mais par des cellules. Elle ne déclenche pas ses symptômes en quelques secondes comme l'urticaire ou l'anaphylaxie. Non… elle prend son temps, elle fixe, capte, signale et attends les renforts. Une réaction lente, sur plusieurs heures, plusieurs jours, un peu comme si votre peau organisait sa riposte : l'eczéma de contact allergique.

Imaginez la scène : vous achetez un joli bracelet en métal. Le premier jour, rien à signaler. Le deuxième, c'est un peu irrité. Puis, le lendemain, les choses se gâtent. La peau rougit, gratte, se couvre de minuscules vésicules qui démangent au point de vous réveiller la nuit. Ce n'est pas un hasard : votre peau se souvient de ce qu'elle a déjà rencontré, et elle a décidé de ne pas se laisser faire.

A mon arrivée à Belfort, une dame est venue me consulter pour un problème d'éruption. Elle présentait depuis un peu plus d'un an de l'eczéma du visage, d'abord confondu avec une dermite séborrhéique, qui devenait de plus en plus intense. Cet eczéma survenait en fin de week-end, guérissait dans la semaine et recommençait le week-end d'après. Des patchs tests ont mis en évidence une allergie à la methyl-isothiazolinone mais après vérification de ses produits du ménage et de cosmétiques, elle l'avait déjà éliminée en simplifiant son environnement chimique. J'ai interrogé davantage cette dame et me suis arrêté sur son mari. Ce dernier était peintre en bâtiment et rentrait le week-end avec ses habits de travail. Elle ne m'en avait pas parlé me dit-elle, mais le week-end elle tousse et est gênée pour respirer. L'isothiazolinone, abrégé en « mit » pour méthyl-isothiazolinone, est un conservateur fréquent des peintures et des vernis : c'était bien la source de ses problèmes. Alors j'avoue que quand j'avais parlé d'éviction, je ne pensais pas à l'éviction du mari mais bon, elle ne pouvait plus le voir en peinture… C'est la vie, et elle respire bien mieux.

C'est quoi un eczéma de contact ?

L'eczéma de contact allergique, que l'on appelle aussi dermatite de contact allergique, est une réaction inflammatoire de la peau déclenchée par un contact direct avec une substance à laquelle vous êtes devenu allergique.

Contrairement à une brûlure chimique ou à une irritation, il s'agit d'une véritable réponse immunitaire retardée, classée dans le type IV de la fameuse classification de Gell et Coombs. Je vous renvoie au premier épisode sur l'allergie de ce podcast si vous voulez en savoir plus. Ce n'est pas le produit qui vous agresse, c'est vous qui le considérez par erreur comme un ennemi.

Cette maladie ne se limite pas à quelques cas isolés : elle est fréquente dans la population générale et pèse lourd dans le monde du travail, représentant jusqu'à un tiers des maladies professionnelles déclarées.

Vous fabriquez vous même vos allergènes

Tout commence avec la rencontre entre votre peau et un haptène. Ces petites molécules, légères comme une poussière de pollen mais trop petites pour être détectées seules par votre système immunitaire, se lient à une protéine. Ce duo « haptène-protéine » qui forme l'allergène devient alors visible aux yeux de vos cellules de défense (dans la peau, ce sont lles cellules de Langherans), un peu comme si l'intrus avait enfilé un uniforme ennemi. Vos cellules alertent les lymphocytes T helper de type 1, ceux-ci convoquent des lymphocytes T CD8+ qui iront se stocker dans les ganglions où ils garderont mémoire de cette association haptène/protéine comme étant un ennemi. La sensibilisation nécessite plusieurs semaines.

Certaines particules inoffensives au départ ne deviennent allergisantes qu'après transformation enzymatique dans la peau : ce sont des prohaptènes.

D'autres changent de nature au contact de l'air ou de la lumière, sans intervention enzymatique : ce sont des pré-haptènes. Beaucoup de parfums agissent ainsi, devenant plus agressifs après oxydation.

Une fois sensibilisé, votre système immunitaire garde en réserve une garnison de lymphocytes T mémoire, directement implantés dans la zone de peau concernée. Ce sont eux qui orchestrent la réaction rapide lors d'un nouveau contact, même après des années de tranquillité. Mais rapide est un grand mot ici : la réaction se met en place sur 24 à 72 heures, et la guérison complète peut demander une à trois semaines après l'arrêt du contact.

Les allergènes les plus fréquents

Parmi les allergènes qui déclenchent le plus souvent un eczéma de contact, les métaux tiennent le haut du pavé. Le nickel, omniprésent dans les bijoux fantaisie, les montres, les boutons de jean, les fermetures éclair et certaines pièces de monnaie, est un grand classique. Au moins une femme sur quatre en France y est allergique Le chrome, surtout sous sa forme hexavalente, se retrouve dans le ciment, dans certaines teintures et dans le cuir. Le cobalt, quant à lui, se cache dans certains alliages métalliques, les pigments bleus et verts utilisés en peinture, ou encore dans des huiles de coupe et de polissage.
Les parfums constituent une autre grande famille de coupables. On ne parle pas seulement du flacon de parfumeur, mais surtout des parfums intégrés aux lessives, aux adoucissants, aux savons et aux gels douche. Les huiles essentielles diffusées dans l'air, comme le lavandin, l'eucalyptus ou la citronnelle, contiennent des molécules hautement sensibilisantes. Être « naturel » ne protège pas du tout des allergies, bien au contraire. Le mélange « Fragrance mix » utilisé dans les tests cutanés regroupe plusieurs de ces composants, dont certains changent de structure au contact de l'air pour devenir de redoutables allergènes. L'allergie aux parfums c'est plus de 10% de la population : pensez un peu à leur calvaire avec les parfums d'ambiance, la mode des diffuseurs et les produits de nettoyage parfumés en spray.
Enfin, les conservateurs sont de véritables champions de l'eczéma de contact moderne. Les isothiazolinones, ont l'a vu, se nichent dans les shampoings, les savons liquides, les produits d'entretien, les peintures en phase aqueuse et il y en a même eu autrefois dans des lingettes pour bébé. Le formaldéhyde, bien que de moins en moins utilisé, reste présent dans certains cosmétiques et textiles traités pour être infroissables. On le retrouve aujourd'hui libéré par d'autres conservateurs comme le quaternium-15 . Quant au phénoxyéthanol, souvent associé à d'autres conservateurs comme le méthyl-dibromo-glutaronitrile, on le retrouve dans des crèmes hydratantes, des fonds de teint et des soins pour enfants.

Ce sont les trois principales familles mais il y a en a de nombreuses autres possibles et rappelez vous qu'un produit naturel ou bio n'est pas meilleur qu'un produit de synthèse pour les risques allergiques. Si vous voulez limiter les risques : limitez le nombre d'ingrédients !

L'allergie au boulot n'est pas qu'une question de pollen

Sur le terrain professionnel, l'eczéma de contact est un acteur majeur.

Les coiffeurs, au contact quotidien des teintures, shampoings et gants, figurent parmi les plus touchés.
Les maçons affrontent le chrome du ciment, souvent associé au cobalt et au nickel.
Les soignants manipulent gants, désinfectants et solutions parfumées toute la journée.
On le retrouve aussi dans l'industrie du bois, la mécanique, le cuir, ou encore la métallurgie. Un signe révélateur ne trompe pas : les lésions qui s'améliorent pendant les week-ends ou les vacances reprennent dès le retour au travail. Quand la peau suit votre emploi du temps en décalé, il est judicieux de se poser la question.

Vous en prenez plein les yeux ?

La localisation des lésions donne souvent des indices précieux.

Les mains, premières à toucher l'allergène, sont le siège le plus fréquent.
Les paupières, pourtant rarement en contact direct, réagissent souvent à cause des transferts par les mains ou à cause d'allergènes volatils comme certains vernis ou parfums.
Les pieds peuvent souffrir des composants du cuir, du caoutchoucdes semelles ou des colles utilisées dans les chaussures.
Le visage et le cou réagissent volontiers aux parfums et sprays cosmétiques, ou encore aux bijoux.

Et ça se traite comment un eczéma de contact ?

La pierre angulaire du traitement, c'est l'éviction.

Identifier l'allergène grâce aux patch-tests réalisés par un allergologue, puis supprimer ou remplacer le produit en cause, est indispensable.

Quand le contact est accidentel, un rinçage rapide peut limiter les dégâts. La bombe d'eau thermale vaporisée suivie d'un tamponnage doux de la peau avec un linge propre élimine l'allergène qui vient de se déposer. Le port de gants adaptés, l'usage de crèmes barrières et le choix de vêtements protecteurs font partie des gestes à intégrer.

Sur le plan médical, les corticoïdes topiques restent le traitement de choix, à condition de vérifier l'absence d'allergie à la molécule utilisée car oui : il existe de l'allergie aux crèmes corticoïdes qui peuvent probablement expliquer des résistances aux traitement corticoïdes inhalés. Les inhibiteurs de la calcineurine comme le tacrolimus ou le pimécrolimus peuvent être proposés, tout comme les soins émollients en relais pour restaurer la barrière cutanée.

Dans les formes sévères il y a également accès à des immunosuppresseurs plus forts mais bien évidemment, ceux-ci ne font pas qu'améliorer vos lésions mais ils altèrent votre capacité à vous défendre contre d'autres maladies.

Et je ne peux pas juste rien faire et attendre que ça guérisse ?

Laisser traîner un eczéma de contact, c'est ouvrir la porte à d'autres problèmes.

Une peau abîmée laisse passer plus facilement de nouveaux allergènes, entraînant parfois une succession de sensibilisations.

Elle devient aussi plus perméable aux allergènes d'allergie immédiat, à anticorps de l'allergie, comme les pollens ou les acariens, qui peuvent provoquer des réactions locales médiées par l'histamine. Le cercle vicieux est alors difficile à briser.

Il va m'aider en quoi l'allergologue dans cette histoire ?

L'allergologue commence par un interrogatoire précis, explorant votre travail, vos loisirs, vos produits habituels.

Puis il réalisera des patch-tests, les standards Européens sont appelés EECDRG, complétés si besoin par des tests spécifiques avec vos produits. Ils permettent bien souvent d'identifier l'allergène.

Les lectures se font à 48 et 72 heures, parfois à 96 heures pour certains allergènes lents. N'hésitez pas à prendre en photo des réactions tardives et à les envoyer à votre médecin.

Le résultat ? Une fiche d'éviction personnalisée, véritable feuille de route pour éviter la rechute. Une réadaptation de votre environnement est souvent nécessaire. Elle peut être très simple comme cette dame allergique au textile Dye qui en remplaçant son foulard bleu qu'elle portait depuis des années par un beige, a vu son eczéma guérir ou plus compliquer comme cette coiffeuse allergique au parfums qui s'était déjà reconverti de son métier d'esthéticienne à cause d'une allergie à la colophane qu'elle rencontrait dans les cires dépilatoires.

Conclusion

L'eczéma de contact, c'est la preuve que la peau a de la mémoire… et qu'elle sait s'en servir. Pour s'en sortir, il faut :

Identifier l'allergène en cause.
Éviter toute nouvelle exposition.
Réparer la barrière cutanée et prévenir les récidives.

Et pour ne pas en souffrir il faut :

Simplifier son environnement chimique
Prendre soin de sa peau en soignant rapidement les lésions cutanées
Eviter les irritants sur la peau : ils déclenchent le signal de danger qui sera responsable de la sensibilisation.

La bonne nouvelle, c'est qu'une fois l'allergène trouvé et banni, la peau retrouve souvent son calme. Et si vos démangeaisons disparaissent en vacances, souvenez-vous : ce n'est peut-être pas la mer qui vous guérit… mais votre quotidien que vous fuyez.

Lors du prochain épisode, nous parlerons des mythes et légendes en allergologie.

J'avoue, ça me démangeait de vous en parler. Vous aussi ? Ah oui mais vous ce n'est pas d'en parler… L'eczéma de contact allergique est un fléau qui vient poser de nombreuses limites à nos choix de vie et même de vie professionnelle… Je vous emmène avec moi dans une visite rapide de cette maladie pour que vous compreniez mieux son fonctionnement.

La double malédiction de l'eczéma de contact

Dr Philippe Auriol — 2025-04-20T22:00:00Z

Cette revue explique que la dermatite de contact allergique entretient une inflammation cutanée persistante qui perturbe les phases normales de cicatrisation (défaut de barrière, déséquilibre cytokines/cellules immunes, altération de la réparation tissulaire). Elle souligne aussi que, selon le terrain (atopie, exposition répétée, microbiote/colonisation) et le type d'allergène, l'eczéma peut à la fois retarder la guérison et favoriser des complications locales, ce qui justifie d'identifier l'allergène et de réduire l'exposition pour “débloquer” la cicatrisation.

La dermatite de contact allergique (DCA) est une affection cutanée inflammatoire causée par une réaction immunitaire exagérée et retardée, également connue sous le nom de type IV. Cette hypersensibilité entraîne une inflammation prolongée qui perturbe les processus de régénération cutanée normaux. La cicatrisation des plaies est un processus complexe en plusieurs étapes : hémostase, inflammation, prolifération, maturation et remodelage. Toutefois, lors d'une blessure, un déséquilibre des phases successives de la guérison peut se produire en raison d'une réponse inflammatoire exagérée et persistante. Même si nous en savons plus sur la DCA et la cicatrisation, les mécanismes exacts par lesquels l'inflammation allergique modifie la régénération tissulaire demeurent insuffisamment documentés.

Cette étude cherche à analyser l'influence de la DCA sur la réponse inflammatoire et le processus de guérison des plaies en examinant les biomarqueurs impliqués dans l'inflammation et en évaluant la dynamique de la réparation cutanée. L'objectif est de mieux comprendre comment la DCA entrave la régénération tissulaire et de proposer des pistes thérapeutiques pour améliorer la prise en charge des patients atteints de cette maladie. Wei Zhang, Jiabao Xu, Songyan Qu, Hui Peng. The impact of allergic contact dermatitis on the inflammatory response and repair in wound healing process. Front Med (Lausanne).

Méthode

Dans le cadre de cette étude, les chercheurs ont réalisé une analyse rétrospective de cohorte sur une population de patients hospitalisés pour des lésions cutanées, avec ou sans dermatite de contact allergique. Cette étude a été menée à l'hôpital provincial du peuple du Henan entre janvier 2023 et décembre 2023.

Les principales étapes méthodologiques sont les suivantes :

Sélection des patients :
- 120 patients ayant subi un traumatisme cutané ont été inclus.
- Ils ont été divisés en deux groupes :
  - Groupe DCA (n = 60) : Patients ayant développé une dermatite de contact allergique suite au traumatisme cutané.
  - Groupe témoin (n = 60) : Patients sans DCA.
Évaluation du temps de cicatrisation :
- Temps moyen nécessaire pour la fermeture complète de la plaie dans chaque groupe.
Analyse des biomarqueurs inflammatoires :
- Dosage des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6) dans le sérum.
- Dosage de la cytokine anti-inflammatoire (IL-10).
Analyse histopathologique : Étude microscopique des biopsies cutanées pour examiner l'infiltration cellulaire et l'évolution du tissu cicatriciel.

Grâce à ces divers paramètres, l'influence de la DCA sur la régulation immunitaire et sur l'évolution du processus de cicatrisation a pu être mesurée.

Résultats

Les résultats des différentes mesures ont révélé des écarts importants entre les deux groupes, démontrant que la DCA affecte considérablement le processus de guérison.

– Temps de cicatrisation des plaies :

Groupe DCA : 21,5 ± 3,2 jours.
Groupe témoin : 14,8 ± 2,6 jours.
Différence statistiquement significative (p < 0,05), démontrant un retard de cicatrisation chez les patients atteints de DCA.
– Niveaux de cytokines pro-inflammatoires :
Augmentation significative de TNF-α, IL-1β et IL-6 dans le groupe DCA par rapport au groupe témoin (p < 0,05).
Indique une exacerbation de la réponse inflammatoire chez les patients avec DCA.
– Niveaux de cytokines anti-inflammatoires :
Diminution significative des niveaux d'IL-10 dans le groupe DCA par rapport au groupe témoin (p < 0,05).
Suggère une régulation inadéquate de l'inflammation, rendant le processus de résolution inflammatoire plus lent.
– Analyse histopathologique des biopsies :
Groupe DCA :
- Une infiltration inflammatoire plus marquée est observée, caractérisée par une augmentation du nombre de cellules immunitaires (lymphocytes T et macrophages activés).
- Le tissu de granulation, essentiel à la cicatrisation cutanée, se développe plus lentement.
- La structure du derme est perturbée, ce qui laisse croire à une altération du processus de remodelage tissulaire.
Groupe témoin :
- Inflammation modérée avec résolution plus rapide.
  - Formation plus précoce et structurée du tissu de granulation.

Ces résultats suggèrent que l'inflammation persistante provoquée par la DCA perturbe la régénération tissulaire et prolonge la phase inflammatoire, ce qui retarde les phases de multiplication et de remodelage.

Discussion

La recherche met en évidence plusieurs mécanismes sous-jacents à la cicatrisation retardée chez les patients atteints de DCA :

Impact négatif de l'inflammation prolongée :
- La DCA entraîne une suractivation des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6), empêchant une transition rapide vers la phase de prolifération.
- La réduction du niveau d'IL-10 contribue à une régulation déficiente de l'inflammation.
- Altération du microenvironnement cutané :
- Une infiltration excessive de cellules immunitaires entrave la formation du tissu de granulation.
- Un déséquilibre dans la production de médiateurs inflammatoires entrave la guérison du derme.
Perspectives thérapeutiques :
- Une gestion optimale de l'inflammation chez les patients atteints de DCA pourrait accélérer le processus de cicatrisation.
- Envisager l'utilisation de modulateurs immunitaires ou d'anti-inflammatoires spécifiques pour optimiser les résultats cliniques.

Conclusion

Cette étude met en évidence un effet négatif de la dermatite de contact allergique sur la guérison des plaies. Chez les patients atteints de DCA, une inflammation prolongée entraîne une hausse des cytokines pro-inflammatoires et une baisse des cytokines anti-inflammatoires, ce qui perturbe les différentes étapes du processus de cicatrisation.

L'altération de l'équilibre immunitaire entraîne un ralentissement de la croissance du tissu de granulation et une perturbation du processus de régénération cutanée. Ces résultats soulignent la nécessité d'une prise en charge spécifique de l'inflammation chez les personnes atteintes de DCA afin d'améliorer leur rétablissement.

En ciblant les médiateurs inflammatoires, des thérapies pourraient aider les patients concernés à limiter ces effets et à accélérer la guérison de leurs plaies. Cette recherche ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques qui pourraient améliorer la prise en charge clinique de la DCA et favoriser la guérison de la peau.

Si l'inflammation est un mécanisme utile à la défense de nos organismes contre des adversaires, trop d'inflammation nuit. Cette étude nous démontre que celle-ci empêche la cicatrisation normale qui devrait se mettre en place.

Si nous devions ne retenir que cela pour comprendre qu'il est important de traiter les lésions d'eczéma avec des crèmes corticoïdes de manière précoce pour permettre une bonne cicatrisation de la peau, ce serait déjà une excellente chose. Mais au-delà des corticoïdes, cette étude ouvre des perspectives dans l'analyse des voies spécialisées de la cicatrisation et de l'inflammation : une base d'information pour qui s'intéresse à la cicatrisation.

Dermatite atopique : mets de l'huile…

Dr Philippe Auriol — 2024-09-26T11:14:45Z

La dermatite atopique est une maladie dont la part génétique est prépondérante mais d'autres facteurs interviennent dans sa genèse. Les auteurs de cette étude se posent la question d'une supplémentation en huile de foie de morue pendant la grossesse pour en limiter l'importance.
Chen L, Brustad N, Luo Y, et al. Prenatal Fish Oil Supplementation, Maternal COX1 Genotype, and Childhood Atopic Dermatitis : A Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. Published online August 28, 2024. doi:10.1001/jamadermatol.2024.2849

matériel

736 femmes enceinte Danoises, à leur 24e semaines de grossesse
suivi sur dix ans de janvier 2019 à décembre 2021
analyse en 2023
publication en 2024

méthode

Il s'agit d'une étude prospective portant sur des enfants Danois de 2019 à 2021
une supplémentation durant la grossesse de la 24e semaine à une semaine du terme avec de l'huile de poisson gras (riche en ω-3 à longue chaine acides gras polyinsaturés) en comparaison avec la même quantité en huile d'olive pour le groupe placebo
profil génétique de la cyclo-oxygénase de type 1 des mamans (COX1)
Dermatite atopique (DA)

résultats

À l'âge de 10 ans, 635 enfants (91 % ; 363 [57 %] de sexe féminin) ont complété le suivi clinique
Ces paires mère-enfant ont été incluses dans l'étude :
- 321 (51 %) faisaient partie du groupe d'intervention
- 314 (49 %) du groupe de contrôle.
- La supplémentation en huile de foie de morue pendant la grossesse a été associée à une diminution des métabolites urinaires de thromboxane A2 à l'âge d'un an ), qui a également été associée au génotype COX1 rs1330344.
- Bien que ni la supplémentation en huile de foie de morue, ni le génotype COX1 maternel n'aient été associés au risque de dermatite atopique infantile jusqu'à l'âge de 10 ans, il y avait des preuves d'une interaction entre ces variables.
  - Parmi les mères présentant le génotype TT, le risque de dermatite atopique était réduit dans le groupe huile de poisson par rapport au groupe huile d'olive
  - Il n'y avait pas d'association pour les mères avec le génotype CT
  - Le risque était accru parmi la progéniture des mères avec le génotype CC.
On note une interaction significative entre la supplémentation huile de foie de morue, le génotype COX1 de la mère et le développement de la dermatite atopique.

Conclusion

L'association entre la supplémentation prénatale en acide gras polyinsaturés de type oméga 3 à longue chaine et le risque de dermatite atopique chez l'enfant varie en fonction du génotype de la cyclo-oxygénase de type 1 de la mère.

Ces résultats pourraient être utilisés dans le cadre d'une stratégie de prévention personnalisée consistant à fournir une supplémentation uniquement aux femmes enceintes présentant le génotype TT.

La dermatite atopique est une maladie complexe que l'on résume bien souvent à sa seule part génétique : défaut des filigranes, des claudine ou autre molécule assurant l'intégrité de la barrière cutanée. Cette génétique n'explique pourtant que 30% des cas observés chez l'enfant et des formes tardives d'apparition à l'âge adulte nous montre bien que ces anomalies de structure ne sont qu'une partie du problème.

Faisant écho aux pratiques de nos grands parents voire arrière grands-parents les auteurs tentent la suplémentation en huile de poisson gras, riche en omega 3, comparée à de l'huile d'olive banale.

Ils s'intéressent au statut phénotypique des cyclo-oxygénases et constatent que si certains enfants voient leur risque de dermatite atopique diminué avec cet apport durant la grossesse, d'autres enfants voient leur risque majoré du fait de la simple variation phénotypique de cette enzyme.

La cyclo-oxygénase est l'enzyme intra-membranaire des cellules qui permet la synthèse des prostaglandines. Celle qui est bloquée par la prise des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Il est logique alors de se poser deux questions :

quel est l'effet d'une inflammation à prostaglandines durant cette période de grossesse sur la genèse d'une dermatite atopique ? Est-elle, elle aussi, dépendante du profil phénotypique de la COX-1 ?
chez l'enfant souffrant de dermatite atopique : les inflammations à prostaglandines usent elles du même mécanisme pour occasionner les poussées de DA ? Y a t il là aussi des profils phénotypique de la COX-1 qui les y prédisposent ?

Eczéma atopique : et vous ? Quand vous grattez vous ?

Dr Philippe Auriol — 2024-08-12T09:28:00Z

The Circadian Rhythm of Itching among 241 Adults with Atopic Dermatitis : A Cross-sectional Study by Sang, X., Lu, J., Tan, L., Zeng, J. ., Wang, D., Guo, A., Gao, L. (2024).

dans Acta Dermato-Venereologica, 104, adv35427

– Contexte : Nous nous grattons tous, tous les jours mais les personnes souffrant de dermatite atopique soufrent de démangeaisons impérieuses qui les amènent à se gratter de manière incontrôlée avec des lésions fortes de la peau laissant parfois des cicatrices importantes. Le soulagement immédiat est plus puissant que la conséquence plus lointaine de quelques minutes sur la cicatrisation de la peau. Des auteurs Chinois se sont intéressés à la chronobiologie de la démangeaison : un préalable indispensable à la recherche de stratégies de prise en charge.

– Objectif : les auteurs souhaitent déterminer la chronobiologie de la démangeaison chez les patients souffrant de dermatite atopique. Celle-ci est à même d'altérer les capacités de cognition et la qualité de vie des patients atteints. Le manque de sommeil en particulier étant un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer.

– Méthodes : Ils ont demandé entre septembre 2022 et octobre 2023 à 252 patients adultes de remplir un questionnaire à propos de leurs démangeaisons. 241 ont rendu un questionnaire valide.

– Résultats

134 femmes et 107 hommes
âge moyen 45 ans (médian 40)
40% de la cohorte a fait des études supérieurs, 35% se sont arrêtés aux études primaires
10% ont vu leur dermatite atopique apparaître avant l'âge de deux ans, mais 75% l'ont vu apparaître entre 13 et 60 ans.
les antécédents familiaux ne sont retrouvés que dans 50% des cas
les démangeaisons sont présentes tout au long de la journée mais elles sont particulièrement accentuées entre 20h et minuit (chez 74.69% des patients), puis de minuit à 4h00 du matin pour 44% des patients, entre 8h et midi chez 58,5% des patients
Au final, les démangeaisons sont présentent tout au long de la journée chez ces patients mais avec une accentuation en début de soirée (20h-00h00) et une relative moindre présence entre quatre et huit heures du matin.

Courbe chronobiologique des démangeaisons

courbes des démangeaisons : maximum 20h-0h00 et minimum 4h00 à 8h00

– Conclusions :

la démangeaison est permanente dans la dermatite atopique de l'adulte
Il y a une accentuation des démangeaisons entre 20h et 0h00
Il y a une moindre intensité des démangeaisons entre 4h et 8h
Ce rythme est comparable à celui observé chez les patients souffrant de maladie d'Alzheimer ce qui conforte l'aspect chronobiologique.

La démangeaison est un symptôme fréquent de consultation et paradoxalement, ce sont souvent les personnes souffrant de dermatite atypiques qui abordent spécifiquement ce problème. Elles en souffrent depuis des années, de manière quotidienne et ont bien souvent abandonné tout espoir de guérison.

Le traitement de la dermatite atopique repose toujours sur une échelle de traitements permettant le meilleur bénéfice/risque.

les crèmes corticoïdes sur les lésions inflammatoires
le relais avec des crèmes émollientes de bonne qualité
les inhibiteurs de calcineurine en crème en cas de nécessité d'économiser les corticoïdes (alors qu'ils sont rarement assez utilisés…)
les biothérapies en cas d'insuffisance des traitements précédents (anti-IL5 ou anti-JAK)

À ces mesures générales s'ajoutent pour les atopiques-allergiques l'éviction des allergènes et leur prise en charge. Comme le rappelait Hervé Couteaux il y a quelques années, différentes formes de dermatite atopique co-existent et ne sont probablement pas les mêmes maladies.

Cette étude est intéressante car elle permet de mettre en évidence trois points importants :
– la chronobiologie de la démangeaison est la même chez les patients à peau saine (Alzheimer) et à peau lésée (dermatite atopique)
– les patients souffrant de dermatite atopique ont des démangeaisons permanentes qui s'accentuent ensuite aux même moments que les autres humains.
– il existe des formes différentes de dermatite atopique et la majorité de celles-ci ne sont pas les formes vues par les allergologues (début dans les premiers mois de vie) mais des formes d'apparition post-adolescence et adulte qui sont donc les formes habituelles pour nos confrères dermatologue. Nous ne parlons souvent pas des mêmes patients entre nous.

Vous pensiez que les démangeaisons étaient "psychologique" ? C'est effectivement parfois un trouble psychologique. Vous pouvez la dermatillomanie dans le livre "Arrête de te gratter !" d'Alexandra Lecart ou écouter cet épisode de podcast de RTS sur le sujet des "besoins irrépressibles de gratter, pincer ou creuser sa peau de manière répétitive, parfois jusqu'à se laisser de profondes cicatrices sur le corps"

Efficacité de l'ITA dans la DA : le mystère reste entier !

Dr Alain Thillay — 2016-05-25T16:30:00Z

Immunothérapie allergénique dans le traitement de l'eczéma atopique : une revue systématique. : Herman H Tam1, Moises A Calderon2, Logan Manikam1, Helen Nankervis3, Ignacio García Núñez4, Hywel C Williams3, Stephen Durham2 andRobert J Boyle1,*
DOI : 10.1111/all.12932

dans Vol. 71 Issue 6
Allergy

– Contexte :

L'immunothérapie allergénique (ITA) est un traitement efficace de l'allergie, mais il est difficile de savoir si celle-ci l'est aussi dans le traitement de la dermatite atopique (DA).

– Objectif :

Nous avons entrepris une revue systématique pour évaluer l'efficacité de l'ITA et l'innocuité dans le traitement de la DA.

– Méthodes :

Nous avons cherché des bases de données, des listes d'essais cliniques en cours, et comptes-rendus de conférences jusqu'à Juillet 2015.
Des essais randomisés contrôlés contre placebo d'ITA utilisant des extraits allergéniques standardisés pour le traitement de la DA, chez des patients présentant une sensibilisation allergique, étaient considérés éligibles.

– Résultats :

Nous avons identifié 12 essais éligibles regroupant 733 participants.
Les interventions comprenaient la voie sous-cutanée (6 essais), sublinguale (4 essais), voie orale ou ITA intradermique chez des enfants ou des adultes allergiques aux acariens (10 essais), aux pollens de graminées ou d'autres substances inhalées.
Le risque de biais était modéré avec beaucoup de patients perdus de vue et d'essais en non-aveugle comme principales préoccupations.
Pour nos principaux résultats, trois études (208 participants) n'ont rapporté aucune différence significative :
- rapportée par le patient concernant l'amélioration globale de la sévérité de la maladie RR 0,75 (IC à 95% 0,45, 1,26) ;
- de la différence moyenne des symptômes de l'eczéma -0,74 sur une échelle de 20 points (95% CI -1,98, 0,50).
Deux études (85 participants) ont signalé une différence significative :
- l'ITA améliore la sévérité globale de la maladie RR 2,85 (IC à 95% 1,02, 7,96) ;
- différence moyenne du prurit -4,20 sur une échelle de 10 points (95% CI -3,69, -4,71).
La méta-analyse a été limitée en raison de l'hétérogénéité extrême statistique.
Pour certains résultats secondaires, les méta-analyses montraient un bénéfice :
- pour l'amélioration apportée par l'ITA concernant par exemple l'évaluation par l'enquêteur de la sévérité de l'eczéma RR 1,48 (IC à 95% 1,16, 1,88 ; 6 essais, 262 participants).
Nous n'avons trouvé aucune preuve d'effets indésirables.
La qualité globale de la preuve était faible.

– Conclusion :

Nous n'avons trouvé aucune preuve cohérente que l'immunothérapie allergénique est efficace pour traiter la dermatite atopique, mais en raison de la faible qualité des preuves de plus amples recherches sont nécessaires pour établir si l'ITA a une place dans le traitement de la DA.

De longue date, nombre d'études ont été publiées pour chercher à démontrer le bien-fondé de l'indication de l'immunothérapie allergénique dans le traitement de la dermatite atopique.

Cette méta-analyse permettra-t-elle de trancher ? C'est l'objectif que se sont assigné des équipes anglo-hispaniques (Londres, Nottingham, Malaga).

Les auteurs ont donc sélectionné, selon des critères d'éligibilité sérieux, seulement 12 essais représentant un nombre total de 733 patients.

Malgré ces précautions, il est évident que la sélection d'études différentes quant à la voie de l'ITA, aussi bien injectable sous-cutané, sublinguale, oral et même intradermique, rend difficile l'entrée dans une méta-analyse.

Le nombre des patients pour chaque étude est aussi insuffisant.
Les critères de sélection en fonction de la gravité de la dermatite atopique n'apparaissent pas clairs.
Il n'est donc pas étonnant que les conclusions des auteurs soient négatives ; pas de niveau de preuve suffisant pour recommander le recours à l'ITA dans le traitement de la dermatite atopique.

Il faut donc des études de plus grande ampleur, avec un grand nombre de patients homogènes en phénotype, recours à la voie injectable qui reste la référence concernant l'efficacité de l'ITA, évaluation de la consommation médicamenteuse, évaluation de la qualité de vie, critère d'amélioration cutané consensuel…

Cette étude représente donc un grand intérêt pour les investigateurs futurs qui travaillent sur ce sujet et qui devraient se fédérer dans le cadre d'une méthodologie commune.

De la biologie pour l'allergie de contact ???

Dr Bertrand Lovato — 2016-03-21T00:00:00Z

Biomarqueurs sériques de la dermatite de contact allergique : une étude pilote. : Serum Biomarkers of Allergic Contact Dermatitis : A Pilot Study
Zinkevičienė A.a · Kainov D.b, c · Lastauskienė E.d · Kvedarienė V.e, f · Bychkov D.b · Byrne M.b · Girkontaitė I.a
aDepartment of Immunology, State Research Institute Centre for Innovative Medicine, Vilnius, Lithuania ; bInstitute for Molecular Medicine Finland, FIMM, University of Helsinki, Helsinki, Finland ; cDepartment of Environmental Research, Siauliai University, Siauliai, and dDepartment of Microbiology and Biotechnology, Faculty of Natural Sciences, eClinic of Infectious, Chest Disease, Dermatovenerology and Allergology, and fFaculty of Medicine, Vilnius University, Vilnius, Lithuania

dans Vol. 168, No. 3, 2015
Int Arch Allergy Immunol 2015 ;168:161-164
(DOI:10.1159/000442749)

– Prérequis :

La dermatite de contact allergique est une pathologie inflammatoire cutanée causée par l'exposition répétée à un allergène de contact.
Le but de cette étude pilote était d'identifier les protéines inflammatoires qui pourraient servir de biomarqueurs dans la dermatite de contact allergique.

– Méthodes :

Les taux de 102 cytokines, chimiokines et facteurs de croissance dans le sérum de 16 patients présentant une dermatite de contact allergique ont été mesurés durant les phases aiguës et de rémission ainsi que chez 16 volontaires sains.

– Résultats :

Les taux sériques de : adiponectine, chemokine (motif C-C) ligand 5 (CCL5), CRP, chitinase 3-like 1 (CHI3L1), facteur D du complément (CFD), endogline, lipocaline-2, ostéopontine, rétinol-binding protéine 4 (RBP4) facteur plaquettaire 4 (PF4) étaient significativement plus élevés alors que les taux de trefoil facteur 3 (TFF3) étaient significativement plus bas chez les patients atteints de dermatite de contact allergique que chez les sujets sains.
Chez les patients allergiques, les taux sériques de CCL5 étaient élevés alors que les taux de TFF3, molécule soluble d'adhésion intercellulaire-1 (sICAM-1) et de facteur de croissance dérivé de plaquettes (PDGF-AB/BB) étaient plus bas lors de la phase de rémission de la pathologie.

– Conclusion :

Les taux sériques d'adiponectine, CCL5, CRP, CHI3L1, CFD, endogline, lipocaline-2, ostéopontine, RBP4, PF4 et TFF3 pourraient être exploités comme biomarqueurs dans la dermatite de contact allergique alors que les taux de CCL5, TFF3, sICAM-1 et PDGF-AB/BB pourraient être utilisés pour l'évaluation de la progression de la maladie ou l'efficacité des traitements de la dermatite de contact allergique.

Il s'agit d'une étude lithuanienne et finlandaise qui a tenté de trouver l'existence de marqueurs sériques dans la dermatite de contact allergique alors qu'il s'agit d'un mécanisme qui met en jeu l'immunité cellulaire contrairement à l'allergie IgE-médiée.

Les auteurs ont choisi 102 cytokines, chimiokines ou facteurs de croissance mais sans que l'on sache sur quels critères.

Les résultats ont pu mettre en évidence que certains marqueurs étaient plus élevés en cas de dermatite de contact allergique par rapport à des patients contrôles. Certains sont même retrouvés à des taux variables en fonction de l'activité de la pathologie.

Les taux d'adiponectine, de CCL5, de CRP, de CHI3L1, CFD, endogline, lipocaline-2, ostéopontine, RBP4, PF4, TFF3 étaient élevés en cas de dermatite de contact allergique, les TFF3, sICAM-1, PDGF-AB/BB étaient plus faibles en cas de phase de rémission de la pathologie allergique.

Le seul problème est que ces dosages ne sont disponibles en routine, hormis pour la CRP mais qui n'a aucune spécificité sauf d'être un biomarqueur de l'inflammation.

Même si le résultat de l'étude est peu utile pour la pratique, elle a au moins le mérite d'exister. Il faudra pour le moment continuer avec la clinique et nos patchs…

Trop fort, le dermato comme le fibroscope voit les bronches à travers la peau !!

Dr Stéphane Guez — 2016-02-10T17:00:00Z

Etude de cohorte prénatale sur la dermatite atopique et la bronchiolite sévère durant l'enfance. : Diana S. Balekian1,2, Rachel W. Linnemann2,3, Victor M. Castro4,5, Roy Perlis6,7, Ravi Thadhani2,8 andCarlos A. Camargo Jr1,2,9,*
DOI : 10.1111/pai.12532

dans Vol. 27 Issue 1
Pediatric Allergy and Immunology

– Introduction :

Les enfants hospitalisés pour bronchiolite ont un risque accru de faire de l'asthme durant l'enfance.
Il y de nombreux facteurs de risque identifiés de bronchiolites sévères, incluant les affections cardiaques et pulmonaires.
On connaît moins les associations entre les maladies atopiques et le risque de faire des bronchiolites sévères.

– Objectif de l'étude :

Il a été de rechercher des facteurs de risques de bronchiolites avec une focalisation accrue sur la dermatite atopique.

– Matériel et Méthode :

Il s'agit d'une étude de cohorte imbriquée dans une étude plus importante conduite dans la maternité de l'hôpital général du Massasuchetts, la MOMS, une étude prospective de femmes enceintes inclues entre 1998 et 22006.
Les enfants des mères inclues dans la MOMS ont été inclus dans cette analyse si elles avaient reçu des soins dans cet hôpital (n = 5407).
Les facteurs de risque potentiels de bronchiolite et les données des hospitalisations ont été extraits par informatique, il a été également collecté des données sur la grossesse et les facteurs de risque périnataux.

– Résultats :

Durant la première année de vie, 125 enfants (2.3%) ont fait une bronchiolite sévère.
18 de ces patients ont une DA, 11 (61%) ont eu un diagnostic de DA avant une hospitalisation pour bronchiolite sévère.
Dans une analyse non ajustée, la DA est associée à la bronchiolite sévère (X2 14.6, p<0.001).
Dans une analyse multivariée, ajustée sur 9 facteurs de risque connus de bronchiolite sévère, incluant des données démographiques, la saison de naissance, la position à la naissance, une affection cardiaque, la grossesse maternelle et le mode de délivrance, la DA est associée à une augmentation de l'odd ratio de faire une bronchiolite sévère (OR 2.72, IC95% : 1.6 – 4.63).

– Conclusions :

La DA est associée de façon significative avec le risque de faire une bronchiolite sévère durant l'enfance.
Le mécanisme de cette association - DA et bronchiolite - n'est pas clair et mérite d'autres études.
Ce travail apporte un nouvel éclairage sur la pathogénie de l'asthme.

Dans ce travail prospectif portant sur une étude de cohorte de mères d'enfants suivis avant la naissance, les auteurs ont recherché les facteurs de risque de développement d'une bronchiolite sévère durant l'enfance.

La DA est un facteur de risque élevé indépendant des autres facteurs de risque connus.

Ce travail a surtout l'intérêt de confirmer des données sur les facteurs de risque de bronchiolite sévère à l'aide d'une étude importante et prospective, alors que la plupart des données connues sont issues d'études rétrospectives.

Reste à comprendre la nature du lien entre les manifestations cutanées et respiratoires : l'atopie n'est pas pise en compte dans ce travail probablement en raison du très jeune âge des enfants. Il sera intéressant de connaître le devenir de ces enfants dans les 15 prochaines années. Est-ce que l'atopie est une cause ou une conséquence ? Y a t'il une part d'environnement et laquelle ?

Cela fait très longtemps que l'on discute de cette association bien particulière entre peau et bronche : pendant un temps on a même parlé de syndrome dermo-respiratoire, terme ensuite abandonné mais qui semble de nouveau remis au goût du jour.

Les probiotiques au secours de la prévention de l'eczéma infantile.

Dr Philippe Carré — 2015-10-30T12:58:00Z

Probiotiques pour la prévention des maladies atopiques chez les enfants : revue systématique et méta-analyse. : Zuccotti G, Meneghin F, Aceti A, Barone G, Callegari ML, Di Mauro A, Fantini MP, Gori D, Indrio F, Maggio L, Morelli L, Corvaglia L on behalf of the Italian Society of Neonatology.

Probiotics for prevention of atopic diseases in infants : systematic review and meta-analysis.

dans Allergy 2015 ; 70 : 1356–1371.

– Contexte :

Des évidences de plus en plus claires soulignent le rôle pivot de la colonisation de l'intestin chez l'enfant dans le développement du système immunitaire. La possibilité de modifier la colonisation intestinale par la supplémentation probiotique dans l'enfance pourrait prévenir les maladies atopiques.

– Objectif :

L'objectif de cette revue systématique et de cette méta-analyse était d'évaluer l'effet de la supplémentation probiotique pendant la grossesse et la petite enfance sur la prévention des maladies atopiques.

– Méthodes :

Les auteurs ont recherché dans PubMed, Embase et la Cochrane Librairie les essais randomisés contrôlés évaluant l'utilisation des probiotiques au cours de la grossesse ou la petite enfance pour prévenir les maladies atopiques
Des modèles d'effet fixe étaient utilisés, et des modèles d'effets randomisés quand il y avait une hétérogénéité significative
Les résultats étaient exprimés en tant que risque relatif (RR) avec un intervalle de confiance (IC) de 95%.

– Résultats :

17 études, rapportant les résultats de 4755 enfants (2381 dans le groupe probiotique et 2374 dans le groupe contrôle), étaient inclus dans la méta-analyse
Les enfants traités avec des probiotiques avaient un RR significativement plus faible d'eczéma par rapport aux contrôles (RR 0.78, IC à 95% :0.69-0.89, p=0.0003), et particulièrement ceux qui étaient supplémentés avec une mixture de probiotiques (RR 0.54, IC à 95%:0.43-0.68, p<0.00001)
Il n'y avait pas de différence significative en terme de prévention de l'asthme (RR 0.99, IC à 95%:0.77-1.27, p=0.95), des sifflements (RR 1.02, IC à 95%:0.89-1.17, p=0.76), ou de rhinoconjonctivite (RR 0.91, IC à 95%:0.67-1.23, p=0.53) qui ait été documentée.

– (Conclusion :

Les résultats de cette méta-analyse montrent que la supplémentation en probiotiques prévient l'eczéma infantile, suggérant ainsi une nouvelle indication potentielle en faveur de l'utilisation des probiotiques au cours de la grossesse et de l'enfance.

Cette méta-analyse, regroupant 17 études randomisées en double-aveugle contre placebo, concernant 4755 enfants, a évalué la supplémentation en probiotiques chez des femmes enceintes ou dans la petite enfance, pour la prévention des maladies atopiques.

Les résultats montrent un bénéfice de la supplémentation pour la prévention de l'eczéma atopique chez les enfants à risque ; il n'y avait pas d'effet pour l'asthme, les sifflements ou la rhinoconjonctivite. Ils viennent confirmer des études antérieures.

Des études récentes ont montré que le transfert du microbiome maternel aux enfants commence pendant la grossesse, et que le DNA du microbiome peut être détecté dans le liquide amniotique ; l'interaction immune proche entre la mère et le fœtus favorise l'influence du microbiome maternel sur le développement immun de ses enfants, et peut affecter la colonisation intestinale de l'enfant et sa susceptibilité aux maladies allergiques ; ainsi une administration précoce de probiotiques peut favoriser une meilleure composition microbiotique intestinale et moduler la maturation de la réponse immunitaire.

Il n'y a pas actuellement de traitement très efficace dans beaucoup d'eczémas infantiles ; il est donc important de trouver un moyen efficace pour la prévention de la maladie, et les probiotiques pendant la grossesse et la petite enfance représentent une indication potentielle ; de plus, la dermatite atopique étant une manifestation précoce de l'atopie, son identification comme cible pour interrompre la « marche atopique » est une priorité en terme de prévention de l'évolution de la maladie atopique.

Des recherches ultérieures permettront d'identifier le moment idéal pour débuter la supplémentation, la composition exacte des produits à utiliser (les mixtures apparaissant plus efficaces), ainsi que la durée optimale d'administration ; les études incluses dans cette méta-analyse n'ont pas montré d'effets secondaires à court terme de la supplémentation, et plusieurs études antérieures ont montré la sécurité d'utilisation des probiotiques au cours de la grossesse.