Actualités scientifiques des allergies

Marches atopiques, choisissez votre destin

Dr Philippe Auriol — 2026-05-20T22:00:00Z

Dans les premières années, l'atopie ne se contente pas d'exister, elle change de visage : très tôt, l'aliment domine souvent, puis l'environnement inhalé prend progressivement plus de place.
Cette étude WAO Journal compare la chronologie des “tendances dominantes” et discute ce que cela implique pour le suivi, la prévention et… le discours au cabinet.

Le concept de “marche atopique” est séduisant, mais la vraie vie est rarement linéaire. Certains enfants démarrent par un eczéma précoce, enchaînent sur des allergies alimentaires, et voient ensuite l'asthme ou la rhinite s'installer. D'autres gardent une signature surtout alimentaire, ou au contraire basculent très tôt vers les inhalants. Cette étude propose une comparaison directe : quelles allergies sont dominantes dans les 5 premières années (aliments vs inhalés), avec quels profils cliniques, et quelles pistes pour anticiper plutôt que subir.
Xu et al. Comparison of dominant foodborne and inhalant allergies developing in the first 5 years of life

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Méthode

Les auteurs s'appuient sur une approche de cohorte avec suivi dans le temps des manifestations atopiques : symptômes, diagnostics cliniques, et exposition aux allergènes “réalistes” de la petite enfance (aliments vs inhalants). L'analyse compare des trajectoires dominantes : prédominance alimentaire à un moment donné, prédominance inhalée, ou bascule de l'une à l'autre, avec mise en regard des variables cliniques associées.

Avantages : la cohorte et la chronologie permettent de raisonner en dynamique plutôt qu'en photo, et de poser des questions très cliniques (quand surveiller quoi, chez qui ?). Limites classiques : diagnostics parfois hétérogènes (eczéma “définition maison” vs eczéma “définition médicale”), biais de mémorisation, et difficulté à capturer l'exposome complet (tabac passif, animaux, pollution, infections, diversité alimentaire, facteurs socio-économiques). Pour comprendre l'intérêt et les limites des cohortes longitudinales, une bonne porte d'entrée est la structure “exposition → phénotype → trajectoire” utilisée en épidémiologie de l'allergie : Introduction aux études longitudinales en épidémiologie.

Résultats

Les résultats confirment une idée simple : l'atopie bouge.

Chez une partie des enfants, la “dominante” est d'abord alimentaire, puis les inhalants prennent plus de place (poussières/mites, squames, pollens selon les contextes).
Les trajectoires ne sont pas uniformes : certains restent surtout “alimentaires”, d'autres basculent tôt vers les inhalés, d'autres cumulent.
L'âge d'apparition et la gravité des premières manifestations (eczéma, allergies alimentaires précoces) semblent orienter la suite : plus l'atopie est “bruyante” tôt, plus la vigilance respiratoire doit être précoce.
L'étude illustre également l'intérêt des profils composites : allergies combinées (aliment + inhalés) et risque cumulé, plutôt que raisonnement allergène par allergène isolé.

En bref : on cesse de penser “alors, mon enfant est allergique à quoi ?” et on se rapproche de “à quoi il est exposé, et quand ?”.

Discussion

Cette étude renforce un message : la prévention et le suivi se jouent autant dans le timing que dans le diagnostic.

Les “dominantes” ne sont pas des identités figées : l'atopie a une temporalité.
L'eczéma précoce est un signal fort : peau, barrières, colonisation microbienne, et entrée d'allergènes.
La bascule vers les inhalants justifie une surveillance respiratoire anticipée chez certains : wheezing, asthme, rhinite, impact sur le sommeil et l'école.
Les stratégies alimentaires (diversité vs éviction) et l'exposition environnementale (maison, humidité, animaux, pollution) doivent être discutées en cohérence avec le profil de l'enfant.
Enfin, l'étude rappelle qu'on suit des enfants et des familles : le vécu de l'atopie (anxiété, évictions, environnement “surveillé”) peut amplifier ou masquer des symptômes. Le “trajet” est autant biologique que biographique.

Conclusion

Entre 0 et 5 ans, allergies alimentaires et allergies inhalées se répondent plutôt qu'elles ne s'opposent : l'atopie évolue, avec des dominantes et parfois une bascule. Pour l'allergologue, l'enjeu est d'anticiper : barrières cutanées, diversification, environnement, et vigilance respiratoire adaptée au profil.

Au cabinet, j'ai l'habitude de dire que les allergies, chez l'enfant, c'est un peu comme un feuilleton. Sauf que nous, allergologues, on aimerait bien connaître la saison 3 dès le lancement de la série… Cette étude ne fait pas de prédiction magique, mais elle donne des indices sur le scénario : qui reste dans le “chapitre aliments”, qui passe au “chapitre environnement”, et qui cumule. Et surtout, elle invite à une vraie médecine dans le temps : quand protéger la peau, quand diversifier, quand respirer (au sens propre) sur l'environnement.

Trajectoires atopiques : peut-on prédire la marche allergique ?

Dr Philippe Auriol — 2026-05-17T22:00:00Z

Dans les cohortes allemandes GINIplus et LISA, des trajectoires d'allergies de l'enfance à l'adolescence peuvent être modestement prédites à partir d'indices de la petite enfance. L'approche par apprentissage automatique (XGBoost) fait ressortir les signaux simples comme l'eczéma, les symptômes respiratoires précoces et la pollution de l'air, sans offrir encore une prédiction individuelle fiable.

Les trajectoires allergiques sont rarement linéaires : eczéma, rhinite et asthme se succèdent parfois, mais s'entremêlent souvent. L'idée de prédire au plus tôt “la marche allergique” n'est donc pas une lubie, c'est une question de dépistage, de fenêtres d'intervention et d'information des familles. Dans cette étude, les auteurs appliquent un apprentissage automatique à des facteurs de la petite enfance afin de classer les enfants selon des trajectoires d'allergies de la naissance jusqu'à l'adolescence.
Leskien et al. Prediction of allergic disease trajectories from birth up to adolescence

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Méthode

Les auteurs s'appuient sur deux cohortes allemandes de naissances (GINIplus et LISA) incluant 4646 adolescents avec des trajectoires allergiques préalablement décrites. Sept trajectoires ont été retenues jusqu'à l'âge de 15 ans, et l'objectif est ici de prédire à quelle trajectoire appartiendra un enfant dès les données précoces. L'approche retenue est un classement par apprentissage automatique de type XGBoost, en multiclasses.

PRS : Polygenic Risk Score (score de risque polygénique). C'est un score qui résume, en une valeur, l'effet combiné de nombreuses variantes génétiques associées à un risque (ex. asthme, rhinite, eczéma), pour estimer une prédisposition individuelle.

Les éléments de prédiction combinent des facteurs parentaux et périnataux, des symptômes précoces (peau et respiration), des facteurs de mode de vie et des expositions environnementales. L'équipe ajoute également, dans un sous-groupe de 2109 enfants, des polygenic risk scores (PRS) pour l'asthme, la rhinite allergique, la dermatite atopique et “toute allergie”. Les performances sont évaluées par des indicateurs classiques de classification : sensibilité et spécificité.

Avantages :

cohorte populationnelle de grande taille, exposant plusieurs entités atopiques et leur co-occurrence,
passage du “tout ou rien” à des trajectoires, plus proches du réel clinique,
intégration simultanée de facteurs précoces, environnementaux et génétiques,
validation externe annoncée, indispensable pour limiter le sur-apprentissage.

Limites :

la sensibilité reste modeste : beaucoup de “non prévus” malgré des facteurs déjà présents,
l'interprétation de XGBoost n'est pas prédictive pour un patient : c'est un outil de recherche avant tout,
la performance reflète aussi la qualité des données (définition des maladies, recueil des symptômes),

Pour une introduction à la logique des modèles boostés et à leur interprétation, on peut consulter la documentation officielle : XGBoost : documentation.

Résultats

L'approche obtient une performance qualifiée de modérément bonne :

AUC (aire sous la courbe) multiclasses à 0,69 (0,5 = au hasard ; 1 = parfait ; plus l'AUC est élevée, mieux le modèle sépare les classes).
sensibilité macro-moyennée à 0,26,
spécificité macro-moyennée à 0,89.

Les éléments de prédiction les plus importants ressortent comme des indices simples de la petite enfance :

érythème/plaques cutanées précoces,
symptômes respiratoires précoces,
pollution de l'air (air pollution).

Dans l'analyse avec PRS, ces scores génétiques apparaissent parmi les facteurs à forte importance, mais sans gain de performance en validation externe. Les auteurs concluent que leur prédiction est comparable à des scores déjà existants, tout en tenant compte de plusieurs trajectoires et en utilisant uniquement des facteurs de vie précoce.

Discussion

Ce travail est utile parce qu'il rappelle qu'il existe des trajectoires, pas une seule maladie atopique. La valeur clinique potentielle est dans le repérage : certains profils donnent plus d'indices que d'autres.

La peau reste un signal d'alerte majeur : l'eczéma précoce n'est pas “un petit truc de bébé”, c'est souvent une porte d'entrée immunologique.
Les symptômes respiratoires précoces pèsent également : sifflements et toux précoce invitent à surveiller le terrain et les expositions.
La pollution de l'air n'est pas une fatalité passive : c'est un levier de santé publique et de conseil individuel (air intérieur, ventilation, contexte urbain).
* Les PRS montrent un potentiel de stratification, mais l'étude rappelle la prudence : la génétique n'annonce pas tout, et la validation externe est la juge finale.
* La sensibilité faible empêche d'en faire un test clinique : trop de faux négatifs, donc trop de risques de rassurer à tort.
* En revanche, pour la recherche, ces modèles peuvent guider des stratégies de prévention ciblée et de conception d'essais.

En pratique, l'approche “trajectoires” aide à structurer une intuition de clinicien : ce n'est pas seulement “qui sera atopique ?”, mais “quels facteurs risquent d'agir” sur plusieurs axes et à quel rythme.

Conclusion

Prédire des trajectoires atopiques à partir de facteurs du début de la vie est possible, mais la performance reste modeste, avec une sensibilité trop faible pour un usage individuel. Ce travail fournit un cadre, plus qu'un outil clinique, en mettant en avant des facteurs simples et modifiables, ainsi que l'importance d'une validation externe rigoureuse.

Dans la vraie vie, prédire l'avenir d'un enfant atopique, c'est souvent de l'astrologie : un eczéma, un sifflement, une pollution, et on essaie d'y deviner une trajectoire.
Cette étude ajoute des tendances vraies à cette intuition, mais garde une conclusion saine : trop d'incertitude pour “annoncer” un destin individuel.
Et puis, un modèle ne voit pas toujours les choses simples : une famille qui sait hydrater, ventiler, simplifier son environnement, ne pas culpabiliser, et consulter au bon moment. Parfois, c'est ce paramètre-là qui change tout.

Manger pour avoir une belle peau : prévenir et soigner la dermatite atopique

Dr Philippe Auriol — 2025-12-21T23:00:00Z

Au milieu des crèmes hydratantes, des traitements de biothérapie et des allergènes alimentaires, il est facile d'oublier que la peau se « nourrit » également par l'assiette. Cette étude de Ryczaj, Beken et Akdis examine l'impact des macro- et micronutriments, des probiotiques et des différents régimes sur l'intégrité de la barrière cutanée et le développement de la dermatite atopique (DA).

Cette étude s'inscrit dans le cadre de la théorie de la barrière : les agressions mécaniques, les détergents, la pollution, la dysbiose cutanée et intestinale peuvent affaiblir la barrière cutanée, ce qui active les cytokines IL-1, IL-25, IL-33 et TSLP, entraînant une réponse immunitaire de type Th2. L'article examine comment une alimentation « protectrice » ou ultra-transformée peut renforcer ou compromettre cette barrière, de la grossesse à l'âge adulte. Feeding the Skin Barrier : The Impact of Macro- and Micronutrients on Skin Barrier Function
Klaudia Ryczaj and al.

Méthode

Revue narrative de la littérature qui se concentre sur les sujets suivants :
- micronutriments (vitamines A, B, C, D, E, fer, zinc, cuivre, sélénium),
- macronutriments (protéines, fibres, acides gras),
- autres composés (probiotiques, polyphénols),
- types de régimes (occidental, méditerranéen, végétarien/végétalien),
- alimentation maternelle et risque de DA.

Sources et types d'études
- études observationnelles (cohortes, études transversales, cas-témoins),
- essais randomisés contrôlés (RCT) de supplémentation,
- méta-analyses et rapports EAACI sur « immunonutrition » et fibres.

Pour lmieux comprendre a notion de TEWL (transepidermal water loss)

Résultats

Micronutriments : ce sont les « briques » de la barrière
- Vitamine C : un antioxydant qui renforce le collagène et les céramides ; des niveaux élevés dans le lait maternel ont été associés à une diminution des DA chez le nourrisson.
- Vitamine E : un antioxydant et un anti-inflammatoire ; une étude clinique randomisée de 400 UI/j a amélioré les résultats cliniques et la qualité de vie.
- Vitamines A et B12 : des déficits ont été associés à une DA plus sévère et à un plus grand nombre d'infections à S. aureus.
- Vitamine D : de nombreuses études démontrent des taux sériques plus bas en DA, et une amélioration modeste mais réelle est observée avec une supplémentation (1600 UI/j). Toutefois, toutes les études ne convergent pas.
- Le fer et le zinc : des carences fréquentes en DA ; la supplémentation maternelle en fer/folates pendant la grossesse réduit le risque de DA chez l'enfant. De faibles taux de zinc sont associés à un pH cutané élevé et à une DA plus sévère.

Les macronutriments : le gras, le bon et le mauvais.
- Fibres/prébiotiques : grâce au microbiote et aux SCFA, elles semblent offrir une protection contre la DA (un effet préventif et une légère amélioration du SCORAD ont été observés dans un essai FOS).
- Oméga-3 : La supplémentation en oméga-3 de la mère pendant la grossesse diminue légèrement le risque d'eczéma chez l'enfant à risque. Les bénéfices thérapeutiques de la prise orale par l'enfant restent inconstants.
- Oméga-6 : essentiels à la création de lipides de protection, mais un excès (rapport oméga-6/oméga-3 déséquilibré) et certaines formes (GLA) n'ont pas démontré de véritable effet préventif ou curatif.
- Graisses saturées et trans : la consommation de viande grasse, de fast-food, de margarine et de produits frits est liée à une incidence plus élevée de DA et à des poussées plus graves, en particulier chez les jeunes adultes.

Probiotiques, polyphénols et profils alimentaires
- Probiotiques : Certains essais cliniques randomisés (RCT) suggèrent un effet préventif (notamment avec Lactobacillus rhamnosus GG autour de la naissance), mais les résultats sont hétérogènes. En traitement de la DA, l'effet est au mieux modeste.
- Polyphénols : Les données cliniques sont limitées, mais encourageantes (par exemple, les polyphénols de pomme améliorent le prurit et le sommeil).
- Régime occidental : prédominance d'aliments ultra-transformés, de sucres, d'AGEs, d'excès d'oméga-6 et de graisses saturées, ce qui entraîne un stress oxydatif, une dysbiose et une augmentation du risque de maladies allergiques.
- Régimes méditerranéen et végétarien : abondance de fruits, de légumes, de fibres et d'huiles riches en MUFA (huile d'olive), caractéristiques associées à un profil anti-inflammatoire, à une amélioration des marqueurs de la perméabilité intestinale et à une réduction du risque de maladies auto-immunes. Toutefois, les résultats de certaines études sont contradictoires.
- L'alimentation maternelle (légumes, fruits, yaourts, poissons, végétarisme) est associée à une baisse du taux de DA chez l'enfant, indépendamment des mutations FLG. À l'inverse, la surconsommation de viandes, de fast-food, de sucre libre et de margarine accroît ce risque.

Discussion

L'article confirme que la peau atopique ne se résume pas à une question de génétique ou de crème émolliente : la qualité de l'alimentation dès la vie fœtale affecte le stress oxydatif, le microbiote, les cytokines et les lipides de la barrière cutanée.

Les preuves les plus convaincantes portent sur :

la prévention par un « bon profil » alimentaire maternel (riche en fruits, légumes, yaourts, en poissons gras et en apport raisonnable de viande transformée et ultra transformée) ;
un possible bénéfice de la vitamine D et E, et de la correction des carences en fer et en zinc sur la sévérité de la DA.

En revanche, l'idée de tout régler grâce à des compléments alimentaires est clairement remise en question : la revue met en évidence les risques de surdosage et l'absence de preuves solides pour la plupart des « cures » à la mode (oméga-6, huiles de bourrache, probiotiques en traitement, cocktails antioxydants).

Les limites sont majeures : hétérogénéité des protocoles, des doses, des populations ; très peu d'études évaluent directement la barrière (TEWL, lipides, microbiote cutané) plutôt que le seul SCORAD. Les auteurs appellent à des essais d'intervention plus rigoureux, intégrant la métabolomique, le microbiome et la génétique.

Conclusions

Pour la pratique, cette revue incite à :

dépister les déficits en vitamine D, en fer, en zinc et parfois en B12 chez les patients atteints de DA sévère, plutôt que de distribuer des suppléments « au hasard » ;
promouvoir un régime de type méditerranéen varié, riche en végétaux, légumineuses, poissons gras et huiles peu transformées, pauvre en ultra-transformés, fritures, sucres libres et charcuteries ;
ntégrer l'alimentation maternelle dans les messages de prévention du « marche atopique » avec les conseils sur l'hydratation cutanée et l'introduction précoce des allergènes.

"Vous êtes ce que vous mangez". Cette étude fournit des preuves pour appuyer cette phrase. On y retrouve tous les suspects habituels : la vitamine D, qui est meilleure quand elle remonte ; le zinc, qui manque chez les personnes atteintes d'eczéma ; les oméga-3, qui sont trop timides face à une marée d'oméga-6 ; et les aliments ultra-transformés, qui font flamber la barrière. De l'autre côté se trouve une image d'une assiette « anti-eczéma », très ordinaire : des légumes et des fruits de diverses couleurs, des légumineuses, de l'huile d'olive, un peu de poisson gras… rien qui ressemble à une potion magique en capsule.

Une remarque importante des auteurs : le surdosage en vitamines liposolubles A, D et E est un problème aussi important que leur carence et parfois pire. On ne prend pas ces vitamines "au cas où", on les prend quand on en manque.

Pour nous, allergologues, l'intérêt est double. Tout d'abord, cela fournit des preuves concrètes pour répondre à la question récurrente : « Docteur, qu'est-ce que je dois manger pour mon eczéma ? » De plus, cela souligne l'importance de considérer le régime alimentaire avant d'envisager une thérapie biologique, en particulier la variété des aliments consommés et, chez la femme enceinte, le contenu du panier d'épicerie. Il reste à transformer cette science en outils simples, tels que des fiches pratiques, des ateliers de cuisine ou encore une collaboration avec les diététistes. Peut-être un jour verra-t-on des essais cliniques où l'on randomisera non pas une molécule, mais un véritable mode de vie protecteur.

Les incendies brûlent aussi les atopiques : effet des particules fines et des émanations gazeuses d'incendies sur la peau, le nez et les bronches de nos patients atopiques

Dr Philippe Auriol — 2025-11-13T23:00:00Z

Les incendies de végétation deviennent de plus en plus intenses et fréquents, dispersant sur des centaines de kilomètres un mélange de gaz et de particules. La fraction PM2,5 (particules de ≤ 2,5 µm) émerge comme l'un des composants les plus toxiques de ce mélange. Les auteurs soulignent que ces panaches, qui sont plus oxydants et pro-inflammatoires que la pollution atmosphérique « typique » des villes, aggravent les maladies allergiques telles que l'asthme, la rhinite allergique et la dermatite atopique (DA). Wildfires and Atopic Diseases : A Review by Alex Ha and al. in Allergy, 2025 ; 0:1–12

Méthode

Revue systématique des recherches publiées au cours de la dernière décennie et identifiées dans les bases de données PubMed et Embase (période de janvier à mars 2024). Inclusion : travaux (observations/expérimentations) analysant l'exposition aux PM2,5 d'origine feux et un critère clinique d'atopie ; exclusion des éditoriaux, narratifs non systématiques, articles non anglophones et études sans PM2,5. Si nécessaire, les auteurs ont complété les données avec des informations sur la « pollution ambiante » hors incendies.

Résultats

Asthme : l'association est la plus solide. Pendant l'épisode canadien de 2023, les concentrations de PM 2,5 quotidiennes à New York ont atteint 101 µg/m³ et les visites aux urgences pour asthme ont augmenté de 44 % (RR 1,44). D'autres études (Oregon 2013, San Diego 2007, Australie) confirment : +5–8 % d'événements/10 µg/m³ et jusqu'à +112 % d'urgences aux pics.
Rhinite allergique : signal plus hétérogène, possiblement « seuil-dépendant ». En présence de taux élevés de particules fines PM 2,5 (environ 100 µg/m³ à Beijing), une augmentation de 0,47 % des consultations médicales est observée pour chaque augmentation de 10 µg/m³. Les méta-analyses révèlent une association claire en Asie, mais moins marquée en Amérique et en Europe (des niveaux de fond plus bas et des compositions différentes).
Dermatite atopique : à court terme (2 semaines), une augmentation de 10 μg/m³ de PM 2,5 entraîne une hausse de 5 % des consultations pédiatriques pour la dermatite atopique et de 8 % pour le prurit. Chez l'adulte, cela entraine une hausse des consultations et des prescriptions systémiques (RR 1,45). De plus, les pics de pollution sont associés à une augmentation des recherches en ligne sur les termes « eczema/itch/red skin ».
Différences de vulnérabilité : les impacts sanitaires des feux sont inégaux (quartiers défavorisés, écoles mal ventilées, métiers exposés). Les auteurs abordent les leviers « justice environnementale » : subventions pour purificateurs HEPA, salles d'air pur à l'école, habitations plus résilientes.
Il s'agit d'un effet spécifique car les feux peuvent contribuer à 25-70 % des niveaux de PM 2,5 régionaux lors des pics de pollution. Leur mélange (PAH, HAP, COV, cendres) est particulièrement pro-oxydant et pro-inflammatoire, ce qui entraîne des effets toxicologiques plus importants que ceux du PM 2,5 « urbain ».

Discussion

Mécanismes plausibles : stress oxydant, inflammation épithéliale, potentialisation des allergènes aéroportés ; synergies pollution/allergènes plausibles pour asthme, rhinite et DA.
Limites des données : Mesures d'exposition environnementales (nombre limité de capteurs individuels), hétérogénéité des méthodes et des mélanges de fumées, critères d'évaluation centrés sur les hospitalisations plutôt que sur les symptômes quotidiens tels que le prurit ou la gêne.
Pistes d'amélioration : protocoles avec capteurs individuels ; cohortes prospectives ; essais d'interventions (pièces à air filtré HEPA, masques FFP2/N95, messages ciblés) ; indicateurs centrés patients (qualité de vie, sommeil, consommation de dermocorticoïdes).

Conclusion et limites

Cette analyse renforce un message clair : la fumée des incendies agit comme un accélérateur de l'asthme (> rhume des foins > eczéma), avec une intensité variable selon le niveau d'exposition et les vulnérabilités sociales. Il existe des preuves solides pour l'asthme, des preuves croissantes pour la DA, et des preuves encore fragmentaires pour la rhinite. Elle plaide pour anticiper (plans d'action, filtration de l'air, masque, adaptation thérapeutique en période de fumées) et pour mieux mesurer (exposition réelle, issues patient-centrées) afin de guider des politiques publiques justes.

L'exposition à la « fumée des feux » est une combinaison de particules fines qui s'infiltrent profondément, de gaz irritants et de composés organiques qui endommagent la barrière et favorisent une inflammation de type 2. Pour l'asthme, le signal est assez net pour recommander des conduites proactives : consulter l'index de qualité de l'air, garder chez soi au moins une pièce filtrée HEPA. Prévoir une escalade temporaire (ICS/formotérol en relais selon GINA). Porter un FFP2 dehors lorsque l'indice s'envole, et caler un plan d'action écrit. En ce qui concerne la dermatite atopique (DA), les jours de fumées invitent à « surgrasser » (émollients riches), à protéger la peau (douches brèves, pas d'huiles essentielles), à prévoir une fenêtre de traitement anti-inflammatoire court et à filtrer l'air de la chambre. Pour la rhinite, des lavages de nez associés à un corticoïde nasal peuvent prévenir l'évolution vers une crise bronchique. Il reste cependant l'aspect « inégalités » : tout le monde n'a pas accès à un purificateur d'air ni à des fenêtres étanches. Le médecin peut être prescripteur de conseils efficaces et réalistes (port de pièce unique filtrée, fourniture de masques par la mairie ou l'école, adaptation des horaires d'activité, fermeture des arrivées d'air quand l'indice grimpe). De son côté, la communauté peut plaider en faveur de salles d'air propre dans les écoles et de subventions pour les équipements. Bref : anticiper, protéger les plus vulnérables, et soigner au plus près du vécu.

Le bon gras protège de l'atopie

Dr Philippe Auriol — 2025-04-24T22:00:00Z

La dermatite atopique (DA), communément appelée eczéma, est une maladie inflammatoire chronique de la peau qui peut apparaître dès la petite enfance. Les causes précoces de son développement sont encore mal comprises. Une récente étude, publiée dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology, explore le possible rôle des céramides associés aux protéines de la peau dans la prédiction de la DA chez les nouveau-nés. Early-life protein-bound skin ceramides help predict the development of atopic dermatitis Chang, Chia-Lun et al. Journal of Allergy and Clinical Immunology, Volume 155, Issue 3, 856 - 864

Ceramides et peau

présentation du rôle des céramides dans la peau

Méthode

Population étudiée : 133 nourrissons australiens ayant un historique familial de maladies allergiques ont participé à l'étude PEBBLES.
Collecte des données : à l'âge de six semaines, des échantillons de lipides cutanés ont été prélevés sur le bras antérieur des bébés grâce à des bandes adhésives (skin tape strips).
Lipides : La quantification des lipides s'est effectuée par chromatographie liquide couplée à une spectrométrie de masse en tandem (LC-MS/MS). Cette technique permet d'identifier et de mesurer précisément les différentes espèces lipidiques présentes dans la peau.
Observation : Les bébés ont été surveillés jusqu'à l'âge d'un an pour détecter l'apparition de la DA, diagnostiquée selon des critères modifiés du UK Working Party.

Résultats

Une diminution de six céramides POS (céramides ω-hydroxylés liés aux protéines), notamment des espèces à acides gras C30 et C32, a été observée à l'âge de 6 semaines chez les nourrissons ayant développé une dermatite atopique (DA) à 1 an. Parmi eux, le PO30:0-C20S était le marqueur le plus associé au risque ultérieur de DA. Après ajustement, l'association persistait surtout pour ce céramide, avec un signal plus marqué pour la DA sans sensibilisation allergique (tendance), suggérant qu'une altération précoce de la barrière cutanée pourrait intervenir en amont de l'atopie chez une partie des enfants.

Discussion sur les céramides POS

Les céramides associés aux protéines sont indispensables pour former l'enveloppe adipeuse cutanée, qui assure une fonction protectrice. Une baisse de ces céramides peut perturber cette barrière, permettant aux allergènes de pénétrer plus facilement et favorisant le développement de la dermatite atopique.

Prédictions et préventions : La détection précoce de niveaux réduits de céramides POS pourrait servir de biomarqueur pour identifier les nourrissons à risque de développer 1 DA. Cela ouvrirait la voie à des interventions préventives ciblées, telles que l'application topique de céramides pour restaurer la fonction barrière de la peau.
Différenciation des phénotypes de DA : Selon l'étude, la baisse des céramides POS est spécifiquement liée à la DA sans réaction allergique, ce qui suggère des mécanismes pathogéniques distincts entre les formes atopiques et non atopiques de la maladie.

Conclusion

Cette étude met en évidence le rôle crucial des céramides liés aux protéines dans le développement précoce de la dermatite atopique. Elle suggère que la mesure des niveaux de ces céramides pourrait servir de marqueur prédictif de la maladie d'Alzheimer, permettant des interventions préventives précoces. Toutefois, des études complémentaires sont indispensables pour vérifier ces conclusions et examiner les perspectives thérapeutiques possibles.

La dermatite atopique constitue souvent le premier maillon de la « marche atopique », qui peut mener à des affections comme l'asthme ou la rhinite allergique. L'identification de biomarqueurs précoces, comme les céramides liés aux protéines, offre une occasion inestimable d'intervenir avant même l'apparition des symptômes. Une telle démarche préventive permettrait non seulement de diminuer l'incidence de la DA, mais aussi d'interrompre sa progression vers d'autres maladies atopiques. En renforçant la barrière cutanée dès les premières semaines de vie, il est possible d'influencer positivement le système immunitaire et de réduire la sensibilisation aux allergènes environnementaux. Cette approche met en évidence l'importance d'une prise en charge précoce et personnalisée en allergologie pédiatrique.

Atopie : des maladies pour toute une vie

Dr Philippe Auriol — 2025-01-19T23:00:00Z

Atopic dermatitis, food allergy, anaphylaxis, and other atopic conditions Hernandez, Michelle L. et al. Journal of Allergy and Clinical Immunology, Volume 154, Issue 6, 1416 - 1418

Introduction

L'asthme, maladie chronique touchant plus de 260 millions de personnes dans le monde, est souvent associé à d'autres maladies atopiques comme la dermatite atopique (DA) et l'allergie alimentaire (AA). Ces troubles peuvent survenir simultanément, formant une séquence appelée « marche atopique ». Il est crucial de saisir globalement ces maladies afin d'optimiser les résultats en matière de santé.

Méthodes

Épidémiologie :
- Prévalence élevée de la DA (10-20 % chez les enfants), souvent précurseur des maladies allergiques respiratoires.
- Associations significatives entre l'asthme, la DA et l'AA :
- Enfants/adultes avec DA : risque 2 à 3 fois plus élevé de développer de l'asthme.
- Allergie alimentaire (AA) : risque accru de gravité de l'asthme.
- Études longitudinales reliant endotypes spécifiques de DA (e.g., mutation de filaggrine) à des comorbidités atopiques.
Physiopathologie :
- Mécanismes immunitaires communs : TH2, IgE, cytokines IL-4/IL-13.
- Nouveaux traitements ciblant des voies moléculaires spécifiques (e.g., anti-TSLP, anti-IgE, anti-IL-5).
- L'identification et le phénotypage des endotypes atopiques revêtent une grande importance.

Résultats

Prévalence et co-morbidités :
- DA chez les enfants : 20 % ; risque accru d'asthme et d'AA.
- AA chez les enfants : augmente le risque d'asthme par 4,9 fois.
- Population afro-américaine non hispanique : risque accru de DA et d'asthme.
Avancées thérapeutiques :
- Biothérapies innovantes :
  - Anti-IgE : efficacité démontrée dans l'asthme sévère et l'AA.
  - Dupilumab : réduction des nouveaux événements allergiques, prévention de la progression de la marche atopique.
  - Allègement des symptômes et amélioration de la qualité de vie.
Impact clinique :
- Plans d'action combinés pour l'asthme et l'AA (e.g., administration d'épinéphrine/adrénaline).
- Réduction des réactions accidentelles via des thérapies ciblées.

Maladies atopiques

Tableau des différentes maladies atopiques et de leur traitement

Jaci

Discussion

Importance des approches intégrées pour :
Gérer les déclencheurs environnementaux (aéroallergènes, aliments).
Personnaliser les thérapies en fonction des endotypes.
Défis :
- Évaluer l'efficacité à long terme et la rentabilité des traitements.
- Assurer une accessibilité équitable aux biothérapies.

Conclusion

Les avancées dans la compréhension des mécanismes sous-jacents aux maladies atopiques ont révolutionné leur prise en charge, offrant de nouvelles options thérapeutiques qui ont considérablement atténué leur incidence. Cependant, il reste crucial de développer des stratégies d'intervention optimales, accessibles et durables pour maximiser les résultats de santé.

Que de connaissances acquises ces trente dernières années concernant l'atopie, ses mécanismes inauguraux et son évolution selon les âges. Nous sommes passés de l'ignorance à la découverte d'anomalies de barrière, avons intégré le rôle du microbiote et du contact avec l'environnement microbien puis compris comment une maladie atopique entraîne l'autre dans cette fameuse marche allergique.

La révolution des dernières années c'est bien sûr l'arrivée des biothérapies pour les formes sévères qui permettent de ramener le plus souvent des formes invalidantes à vie, à des formes légères ou au pire modérées.

Alors bien sûr, nous nous inquiétons des éventuels risques associés aux biothérapies mais 15 ans après sa commercialisation l'Omalizumab (anti-IgE) ne semble pas poser de souci particulier et si quelques doutes d'innocuité sont pointés du doigt dernièrement pour le Dupilumab chez des atypiques souffrant de maladie d'Alzheimer, seule la sécheresse oculaire semble entacher réellement et seulement parfois, la vie des atopiques traités.

Dupilumab : né sous le signe du cancer ?

Dr Philippe Auriol — 2025-01-05T23:00:00Z

Dupilumab therapy for atopic dermatitis is associated with increased risk of cutaneous T cell lymphoma : A retrospective cohort study Hasan, Iraj et al. Journal of the American Academy of Dermatology, Volume 91, Issue 2, 255 - 258

Le dupilumab, un anticorps monoclonal humain ciblant le récepteur de l'interleukine 4 alpha, est utilisé pour le traitement de la dermatite atopique (DA) modérée à sévère. Des études antérieures ont fait état de diagnostics de lymphome cutané à cellules T (CTCL) après l'utilisation du dupilumab. Cette étude vise à étayer davantage ce risque.

Méthode

En utilisant la base de données TrinetX enrichie par les données de 60 organisations de soin de santé, l'incidence des tumeurs malignes cutanées et lymphoïdes, y compris les CTCL, a été comparée entre une cohorte de patients atteints de la maladie d'Alzheimer qui ont utilisé le dupilumab et une cohorte de patients atteints de la maladie d'Alzheimer qui n'ont jamais utilisé le dupilumab.
Une deuxième analyse excluant l'utilisation antérieure d'antirhumatismaux modificateurs de la maladie a été réalisée.
L'appariement par score de propension a été effectué pour contrôler les covariables.

Résultats

Un risque accru de LCT a été constaté dans la cohorte de patients atteints de la maladie atopique et d'une maladie d'Alzheimer ayant utilisé le dupilumab (rapport de 4,1003 avec un intervalle de confiance à 95 % 2,055-8,192).
Le risque accru a persisté après exclusion de l'utilisation antérieure d'antirhumatismaux modificateurs de la maladie.
Le risque n'était pas accru pour les autres tumeurs malignes cutanées ou lymphoïdes.
La plupart (27/41) des cas de LTC ont été diagnostiqués plus d'un an après l'utilisation du dupilumab mais certains dès 6 mois (possible révélation d'une forme en développement).
le traitement par le dupilumab a réduit les risques de développer :
- un carcinome basocellulaire (OR : 0,398 ; IC à 95 % : 0,214-0,74)
- et le mélanome (OR : 0,498 ; IC à 95 % : 0,256-0,969).

Discussion

Signal d'association, pas preuve de causalité : l'étude (rétrospective, à partir de données de soins) suggère un sur-risque de lymphome cutané T chez des patients exposés au dupilumab, mais ne permet pas d'affirmer que le médicament “cause” le cancer.
Biais protopathique probable : un lymphome cutané T débutant peut mimer une dermatite atopique ; le dupilumab peut alors être prescrit à tort pour une “DA résistante”, et le diagnostic de lymphome est posé ensuite lors des explorations, donnant l'illusion d'un risque induit.
Une surveillance accrue c'est plus de diagnostics : les patients sous biothérapie sont plus suivis, plus souvent examinés et biopsiés ; cela augmente mécaniquement la détection de CTCL par rapport aux comparateurs.
Conséquences pratiques : avant dupilumab, revalider le diagnostic si tableau atypique (début tardif, plaques fixes/asymétriques, échec inhabituel des traitements, adénopathies) et envisager une biopsie ; sous traitement, maintenir une vigilance dermatologique en cas de lésions non typiques ou qui persistent.

Conclusion

Il existe un risque d'erreur de classification dans la base de données.
La gravité de la maladie d'Alzheimer n'a pas pu être évaluée.
L'association entre le dupilumab et le CTCL ne prouve pas la causalité.

Et flûte, il semblerait bien que le dupilumab ne soit pas exempt de reproches.

Reprenons :

cette biothérapie extrêmement efficace dans la dermatite atopique dont le retentissement social est énorme a changé la vie de nombreux patients.
elle est efficace en un peu plus de six mois dans la majorité des cas
ses effets secondaires habituellement décrits par les patients sont plutôt oculaires : conjonctivite et sécheresse oculaire
plusieurs études évoquaient un possible risque d'augmentation des tumeur malignes mais sans arguments très francs
cette étude est elle au contraire assez étayée : les patients qui souffrent d'Alzheimer et de dermatite atopique traités par dupilumab augmentent sensiblement leur risque de développer un cancer de type lymphome cutané à cellules T

Mais alors qu'est-ce qu'il manque pour que l'on soit certain du risque ?

D'abord que l'étude porte sur des populations tout venant et non sur des patients souffrant de maladie d'Alzheimer qui sont notoirement âgés et polymédiqués ce qui est en soit un facteur de risque de cancer (l'étude montre que la la polymédication devant être comparable dans les deux groupes, l'argument n'est a priori pas recevable)
Au moins que cette étude soit refaite sur des sujets atypiques "habituels" c'est à dire jeunes voire très jeunes
Ensuite, que les ces lymphomes cutanés de type T soit davantage détaillés car les NK ne sont pas les CD8+ ni les CD4+

Et en attendant qu'est-ce qu'on fait ?

D'abord éviter de les prescrire en cas de maladie d'Alzheimer car dans cette population le risque est bien étayé
Pour les autres :
- Surveillance cutanée régulière de la peau des patients
- Avis dermatologique au moindre doute

SEIPA pour moi, mais c'est pour qui ? Y a t il des prédispositions génétiques au SEIPA ?

Dr Philippe Auriol — 2024-11-25T15:31:00Z

Whole Exome Sequencing Identifies Epithelial and Immune Dysfunction-Related Biomarkers in Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome Alba Camino-Mera, Jacobo Pardo-Seco, Xabier Bello and al.

Le syndrome d'entérocolite induit par les protéines alimentaires (SEIPA) est une forme d'allergie alimentaire qui touche principalement les nourrissons, conduisant souvent à des vomissements et à des chocs. En raison de sa physiopathologie mal comprise et de l'absence de biomarqueurs spécifiques, le diagnostic est souvent retardé. Comprendre la génétique des SEIPA (FPIES pour les anglo-saxon pour food protein-induced enterocolitis syndrome) peut faire la lumière sur la sensibilité à la maladie et la physiopathologie, clé pour développer des stratégies diagnostiques, pronostiques, préventives et thérapeutiques. En utilisant une cohorte bien caractérisée de patients, les auteurs explorent les facteurs de susceptibilité potentiels du génome sous-jacents au SEIPA/FPIES.

Méthode

Des échantillons de sang de 41 patients atteints de FPIES à provocation orale, qui ont été prouvés par des tests de provocation oraux (TPO) en Espagne et en Italie, ont été collectés dans le cadre d'une étude complète sur l'association de séquençage des exomes. La cohorte de patients était composée de 41 enfants âgés de 1 à 12 ans et d'un adulte. Des échantillons de sang ont été prélevés au départ, avant de commencer les TPO.

Les contre-indications à la réalisation du TPO le jour même ont été évaluées et TPO et prélèvement sanguin ont été reportés dans les circonstances suivantes :

vaccination ou corticostéroïdes systémiques (oraux, intramusculaires et intraveineux) au cours des 2 semaines précédentes,
inhibiteurs de la pompe à protons, antihistaminiques de première génération (c.-à-d. hydroxyzine [Atarax], chlorphénamine, kétotifène) au cours des 3 jours précédents,
antihistaminiques de deuxième génération (c.-à-d. cétirizine, loratadine, desloratadine) au cours des 3 jours précédents,
antihistaminiques de troisième génération (c.-à-d. hydroxyzine [Atarax]) au cours des 3 jours précédents, cetirizine, loratadine, desloratadine et fexofenadine) au cours des 5 derniers jours,
salbutamol inhalé/nébulisé, montelukast, nédocromil oral, cromoglycate oral au cours des dernières 24 heures.

Pour les comparaisons génomiques, les groupes de contrôle ont été tirés du projet 1000 génomes [9] (http://www.1000genomes.org ; ci-après dénommé 1000G). La population ibérique (IBS ; n = 107) a été utilisée comme groupe de contrôle pour les tests d'association dans la phase de découverte. Dans la phase de validation, les SNP et les gènes candidats ont fait l'objet de tests supplémentaires à l'aide d'autres ensembles de données européens : CEU (n = 99), TSI (n = 111), GBR (n = 100) et un ensemble de données européennes fusionnées (combinant IBS, CEU, TSI et GBR ; n = 417).

Résultats

41 patients souffrant de SEIPA aiguës ont été recrutés, confirmés par un TPO standardisé à l'aliment coupable.
Après exclusion de trois échantillons présentant un fond génétique d'ascendance non européenne, un total de 38 échantillons a été inclus pour l'analyse en aval.
La cohorte finale comprenait 15 femmes et 23 hommes (âge médian de 62,5 mois).
Le TPO a permis de classer les patients dans les catégories suivantes : phénotype sévère, modéré et léger. Il convient de noter que la plupart des réactions ont été déclenchées par le poisson (55,3 %), bien que la cohorte comprenne également une proportion significative de cas de SEIPA liés à d'autres causes principales de SEIPA telles que le lait de vache (18,4 %) et l'œuf (18,4 %).
D'autres comorbidités allergiques ont été rapportées dans des proportions différentes pour la cohorte de SEIPA, la dermatite atopique (24%), l'asthme (21%) et l'allergie alimentaire à médiation IgE (18%) étant les affections coexistantes les plus courantes.
En outre, une proportion remarquable de patients avait des antécédents familiaux de maladies allergiques (50 %).
Enfin, une augmentation significative du nombre de neutrophiles a été détectée au TPO pour la plupart des patients (84%), ce qui est conforme aux observations précédentes chez les patients SEIPA.

Il a été mené une étude pionnière d'association cas-témoins à l'échelle de l'exome pour comprendre la base génétique du syndrome SEIPA. Ils ont identifié différents SNP et gènes candidats statistiquement associés au SEIPA.

DGKZ

La protéine codée par DGKZ appartient à la famille des diacyl-glycérol kinases eucaryotes.
DGKZ favorise la signalisation du facteur de croissance transformant β (TGF-β) ;
Le TGF-β est une cytokine tolérogène clé qui régule l'intégrité de la barrière épithéliale intestinale en maintenant et en restaurant la fonction de barrière des entérocytes et en régulant la production d'IgA.
Le TGF-β et les IgA sont essentiels pour induire des réponses tolérogènes par immunothérapie spécifique aux allergènes inhalés.
Les enfants SEIPA au lait de vache ont montré des réponses déficientes en TGF-β lors de la stimulation par la caséine des cellules mononucléées du sang périphérique et des taux sériques d'IgA spécifiques à la caséine plus faibles par rapport aux enfants tolérants au lait.
De plus, une expression réduite du récepteur TGF-β de type I a été rapportée sur les cellules épithéliales et mononucléées de la lamina propria des biopsies duodénales.

RBM8A

Les défauts de la barrière épithéliale résultant des mutations FLG sont un facteur de risque majeur de développement de l'eczéma atopique, d'une allergie alimentaire médiée par les IgE, de l'asthme associé à l'eczéma et de la rhinite allergique.
Il existe une relation significative entre les modèles de coexpression à l'échelle du génome FLG et RBM8A.
Cela peut indiquer un lien fonctionnel entre les deux gènes grâce à l'existence de groupes de gènes.
Le lien fonctionnel entre RBM8A et FPIES pourrait indiquer des mécanismes pathogènes communs liés à l'allergie alimentaire médiée par les IgE.
Le gène RBM8A est associé à l'allergie au lait de vache.

ATG16L1

ATG16L1 s'est avéré associé à une maladie inflammatoire de l'intestin (MII).
ATG16L1 est impliqué dans l'autophagie, un processus cellulaire complexe crucial pour l'homéostasie intestinale, dérégulé dans les MII.
Les MII ont été associées aux SEIPA chez les adultes.
Un défaut de la fonction barrière et une dérégulation immunitaire sont essentiels à la physiopathologie des MII, et la maladie de Crohn est associée à une augmentation de la réponse Th17, la signature des SEIPA.

SIRPA

SIRPA est un récepteur immunoinhibiteur principalement exprimé par la lignée myéloïde des cellules immunitaires, notamment les neutrophiles, les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques.
De nombreuses publications proposent une association entre les signatures génétiques élevées des monocytes et des neutrophiles et les MII .
SIRPA, comme d'autres gènes associés aux neutrophiles/monocytes, présente une régulation positive dans les tissus enflammés, probablement en raison de la présence d'un nombre accru de neutrophiles/monocytes exprimant la protéine SIRPα.
Bien que la physiopathologie des SEIPA reste incomplètement élucidée, les réactions aiguës du SEIPA impliquent une profonde activation immunitaire innée, notamment les neutrophiles, les monocytes, les éosinophiles et les lymphocytes.
Une augmentation des neutrophiles et une diminution du nombre d'éosinophiles et de lymphocytes dans le sang périphérique ont été rapportées, ce qui pourrait suggérer une migration de ce type de cellules vers le tissu intestinal.
La dérégulation immunitaire innée via le SIRPA pourrait être un nouveau facteur potentiel contribuant à ce tableau.

Prédisposition génétique au SEIPA

Le SEIPA a des composantes génétiques : c'est ce que cette étude mets en évidence.

Clinical & Experimental Allergy

Conclusion

La génétique des SEIPA révèle des variantes significatives et des gènes associés, en particulier DGKZ, RBM8A, SIRPA et ATG16L1
Les gènes candidats sont associés à la signalisation TGF-β, au syndrome TAR, à l'augmentation des neutrophiles/monocytes dans les tissus enflammés et aux MICI
Les voies impliquées dans la pathophysiologie des SEIPA sont liées au dysfonctionnement de la barrière épithéliale et à la dysrégulation immunitaire.

Les syndromes d'entérocolites aigus aux protéines alimentaires (SEIPA) sont ils des allergies alimentaires ?

Oui, bien sûr.

Il s'agit de réactions immunitaires spécifiques d'un produit, l'affaire est entendue.

Non, évidemment.

Nous ne savons que peu de choses de leur mécanismes immuns. Ils semblent faire appel à l'immunité innée et nous avons appris dans nos livres que celle-ci n'est pas spécifique. Cette étude montre en plus que ce serait davantage une dysrégulation à prédisposition génétique alors non bien sûr ce n'est pas une allergie alimentaire.

Et "peut-être", ça marche "peut-être" ?

Les dysrégulations d'origine génétique prédisposent aux allergies : la dermatite atopique fait le nid des allergies et l'inflammation allergique expérimentalement induite par l'oeuf inhalé chez la souris entraîne…une dermatite atopique…
L'immunité innée est parfois spécifique, c'est ce que les dernières publications d'immunologie rapportent ces dernières années et notre dichotomie bien pratique ne s'avère plus si évidente.

Soyons donc ouverts d'esprit : les SEIPA sont une forme d'allergie alimentaire mal comprise qui semble impliquer une immunité innée spécifique associée, cet article le démontre, à des facteurs génétiques prédisposants.

Aie ! : la mère est le principal facteur de risque de DA chez le jeune enfant !!

Dr Stéphane Guez — 2016-05-23T16:18:00Z

Un sevrage précoce est bénéfique pour prévenir la survenue d'une dermatite atopique chez les jeunes enfants. : Turati F, Bertuccio P, Galeone C, Pelucchi C, Naldi L, Bach J-F, La Vecchia C, Chatenoud L, .

Early weaning is beneficial to prevent atopic dermatitis occurrence in young children.

dans Allergy 2016 ; 71 : 878–888

– Introduction :

Les données épidémiologiques sur les relations entre les pratiques de nutrition des enfants et les maladies allergiques sont controversées.
L'objectif de ce travail a été d'explorer l'association entre un sevrage précoce et la survenue d'une dermatite atopique (DA).

– Matériel et Méthode :

Il s'agit d'une étude cas/contrôle sur le risque de survenue d'une DA diagnostiquée par un médecin chez des jeunes enfants avec 451 patients et 451 témoins.
Les données de plusieurs facteurs incluant les pratiques alimentaires ont été collectées par un questionnaire avec interview.
Les odd ratio avec intervalle de confiance ont été estimés avec un modèle de régression logistique, en fonction du centre d'investigation, de l'âge, du sexe et de la période de l'interview, avec ajustement sur les facteurs confondants.

– Résultats :

Un sevrage précoce, défini comme l'introduction d'aliments solides à 4 ou 5 mois, est :
- inversement corrélé au risque de faire une DA, chez des enfants sevrés à 4 mois et ayant un faible risque de faire une DA
- par rapport aux enfants nourris exclusivement au sein :
(OR = 0.41, IC95% : 0.20 – 0.87).
Des résultats similaires ont été observés pour un sevrage débuté à 5 mois (OR = 0.39, IC95% : 0.18 – 0.83).
Cette association persiste lorsque les enfants, avec ou sans antécédents familiaux d'allergie, sont analysés de façons séparées.
Un allaitement au sein prolongé partiel (association à des formules de lait) n'est pas associé à la DA.
Enfin, l'introduction d'un grand nombre de différents aliments solides réduit le risque de DA (p tend vers 0.02 à 4 mois et 0.04 à 5 mois).

– Conclusion :

Ces données apportent :
- des preuves contre le rôle préventif d'un allaitement prolongé exclusif (mais non partiel) dans le risque de survenue d'une DA
- et confirment les résultats récents qui prouvent le rôle bénéfique d'un sevrage précoce pour prévenir la DA.

Les auteurs ont étudié le risque de survenue d'une DA chez de jeunes enfants en fonction de leur alimentation.

Un sevrage précoce, avec introduction d'aliments solides à 4 ou 5 mois, diminue de façon significative le risque de faire une DA ultérieure par rapport aux enfants qui ont une alimentation au sein prolongée.

Cet article confirme donc les données qui s'accumulent actuellement sur l'importance d'une diversification alimentaire précoce.

Il a été démontré des « fenêtres » d'acquisition de tolérance, variables selon les aliments. Si elles sont ignorées, avec introduction des aliments en dehors de ces espaces temporels, il y a une augmentation du risque d'allergie alimentaire.

Cet article démontre un lien également avec le risque de développer une DA lorsqu'il y a un retard à la diversification alimentaire.

Contrairement à ce qui a été dit à une époque, la protection de l'enfant à risque nécessite une diversification alimentaire précoce avant 6 mois et en aucun cas après 6 mois.

L'allaitement maternel pour prévenir les maladies allergiques : oui ou non ????....

Dr Philippe Carré — 2016-05-19T22:30:00Z

Evaluation de l'efficacité des recommandations concernant l'allaitement maternel sur les résultats à long terme au cours des maladies allergiques. : Bion V, Lockett GA, Soto-Ramírez N, Zhang H, Venter C, Karmaus W, Holloway JW, Arshad SH.

Evaluating the efficacy of breastfeeding guidelines on long-term outcomes for allergic disease.

dans Allergy 2016 ; 71 : 661–670

– Contexte :

Les recommandations de l'OMS conseillent l'allaitement maternel au cours des six premiers mois, et l'Académie Européenne d'Allergologie et d'Immunologie Clinique (EAACI) recommande l'allaitement exclusif pendant quatre à six mois
Cependant, l'évidence que l'allaitement maternel prévienne l'asthme et les maladies allergiques reste discuté
Les auteurs ont évalué si le fait de suivre les recommandations sur l'allaitement maternel modifie les risques à long terme d'asthme, d'eczéma, de rhinite ou d'atopie.

– Méthodes :

L'effet de l'allaitement maternel non exclusif (0, >0-6 mois, > 6 mois) et exclusif (0, >0-4 mois, > 4 mois) sur les mesures répétées de risque d'asthme (10, 18 ans), d'eczéma, de rhinite, et d'atopie (1-ou-2, 4, 10, 18 ans) était estimé dans la cohorte IoW (n=1456), en utilisant des modèles log linéaires avec des équations d'estimation généralisée
La cohorte de recherche FAIR (recherche sur l'allergie et l'intolérance alimentaires) (n=988), incluse aussi dans la cohorte IoW, était étudiée de façon à valider les résultats.

– Résultats :

L'allaitement maternel (exclusif ou non) n'avait aucun effet sur l'asthme et les maladies allergiques dans la cohorte IoW
Dans la cohorte FAIR, tout allaitement maternel pour >0-6 mois protégeait contre l'asthme à 10 ans (RR = 0.5, IC à 95% = 0.32-0.79, p = 0.003), mais pas contre les autres risques, alors que l'allaitement exclusif pour plus de 4 mois protégeait contre la rhinite répétée (RR = 0.36, IC à 95% = 0.18-0.71, p = 0.003)
Un allaitement plus long protégeait contre les sifflements à début tardif dans la cohorte IoW.

– Conclusion :

Les effets protecteurs de l'allaitement maternel exclusif ou non exclusif sur les résultats à long terme vis à vis de l'allergie étaient incompatibles entre ces cohortes, ce qui est en accord avec les observations antérieures d'effets hétérogènes
Bien que l'allaitement maternel pourrait être recommandé pour d'autres bénéfices de santé, suivre les recommandations sur l'allaitement maternel n'apparaissait pas offrir une protection fiable à long terme contre l'asthme, l'eczéma, la rhinite ou l'atopie
Des recherches ultérieures sont nécessaires sur les effets à long terme de l'allaitement maternel sur les maladies allergiques.

Ces deux études de cohorte de naissance (IoW et FAIR), sur les effets préventifs de l'allaitement maternel sur les risques à long terme de maladies allergiques, n'ont pas montré d'effets protecteurs fiables :

la durée de l'allaitement non exclusif n'avait pas d'effet significatif dans la cohorte IoW, bien que dans la cohorte de validation FAIR d'allaitement >0-6 mois, il y avait un effet protecteur exclusif sur l'asthme jusqu'à l'âge de 10 ans ;
la durée de l'allaitement exclusif n'affectait pas l'allergie à long terme dans la cohorte IoW, bien qu'un allaitement > à 4 mois protégeait contre la rhinite dans la cohorte de validation FAIR
l'allaitement non exclusif pour plus de 6 mois protégeait contre les sifflements à début tardif dans la cohorte IoW, et la cohorte FAIR allait dans le même sens.

Cette divergence sur les effets à long terme de la durée de l'allaitement sur les maladies allergiques, entre ces deux cohortes de naissance de l'Ile de Wight, montre que les recommandations habituelles de l'OMS et de l'EAACI sur la durée de l'allaitement n'apportent pas de protection fiable, soulignant la nécessité de travaux de recherches complémentaires, pour savoir notamment si, en dehors de sa durée, d'autres effets de l'allaitement sont importants pour la prévention à long terme de l'asthme et des maladies allergiques.