Actualités scientifiques des allergies

Anaphylaxie biphasique : le choc 2, le retour

Dr Philippe Auriol — 2026-06-10T22:00:00Z

En anaphylaxie, l'adrénaline est le traitement pivot, mais la convalescence n'est pas toujours linéaire chez l'enfant. Les auteurs proposent une lecture critique des formes biphasique, réfractaire et persistante, pour mieux organiser la surveillance et les messages donnés aux familles.

En urgence, l'anaphylaxie pédiatrique ne s'arrête pas toujours après l'adrénaline : certains tableaux rechutent, persistent ou résistent. Pour l'équipe, c'est le défi de la surveillance et de la décision : continuer à monitorer, réinjecter, transférer, ou rassurer sans banaliser. Pour la famille, c'est l'angoisse d'un deuxième passage en “mode panique” alors que l'enfant semblait calmé. Pour nous, c'est l'occasion de repasser au crible nos certitudes, de mieux définir les termes et de ramener la discussion au concret. Koken G. et al. Biphasic, Refractory, and Persistent Anaphylaxis in Children

Méthode

Les auteurs proposent une appréciation critique des définitions et des issues cliniques : biphasique, réfractaire et persistante. L'objectif est double : homogénéiser les catégories utilisées dans les études et rendre ces catégories compatibles avec la pratique (pédiatrie, chronologie, évaluation de la réponse aux traitements). Ils discutent aussi les critères de sévérité, l'influence du timing de l'adrénaline et l'impact possible des cofacteurs.

Il est utile de clarifier les définitions, c'est un préalable indispensable pour comparer les études, établir des taux d'événements et tester des stratégies de surveillance.En effet, une définition “simple” ne capture pas toujours la physiopathologie complexe et la diversité des déclencheurs et la façon dont on code un événement (rechute, persistance) peut être influencée par l'organisation du service et l'expérience de l'équipe.

Pour approfondir les enjeux de terminologie et de surveillance, une ressource inserm rappelle l'ampleur des risques et la logique clinique globale : Inserm – dossier Anaphylaxie.

Résultats

L'intérêt principal due l'étude est de rendre plus utilisables des notions qui restent très floues au lit du malade. Il rappelle que les formes biphasique, réfractaire et persistante ne sont pas fantasmées, mais des situations à nommer et à anticiper.

Points clés :

La réaction biphasique correspond à une réapparition de symptômes après une amélioration initiale, sans nouvelle exposition, avec des délais très variables.
La forme réfractaire traduit une absence de contrôle malgré des doses appropriées d'adrénaline, imposant une escalade thérapeutique rapide.
La forme persistante signale des symptômes qui ne se résolvent pas malgré le traitement initial, et elle questionne les cofacteurs et le bilan causal.
En pratique, ces catégories doivent déclencher des réflexes : requalification du risque, renforcement du message d'auto-injection, et discussion sur la durée d'observation hospitalière.

Discussion

La discussion est utile car elle replace chaque “mot” dans une décision : observer plus longtemps, appeler en renfort, déclencher un transfert, administrer un second stylo ou pas. Elle rappelle aussi que la littérature souffre d'un paradoxe : on décrit des réactions rares, mais on les redoute, et on ne peut donc pas se permettre des définitions imprécises.

Points principaux :

Les définitions doivent être opérationnelles : utilisables en urgence, en pédiatrie et par des équipes hétérogènes.
Le biais de classification est réel : un enfant agité, un prurit résiduel, une tachycardie liée au stress peuvent mimer une “persistance” alors que l'anaphylaxie est résolue.
Les cofacteurs (infection, exercice, AINS, alcool chez l'ado, asthme non contrôlé) compliquent la lecture, mais doivent rester au cœur de l'entretien clinique.
La prudence ne doit pas tuer le bon sens : ne pas allonger la surveillance “par principe” chez tous, mais cibler les profils à risque.

Conclusion

Nommer, ce n'est pas chipoter : c'est donner un cadre stable à des décisions urgentes. La vraie promesse est simple : mieux reconnaître les situations à risque, éviter les retards thérapeutiques, et transmettre aux familles des messages courts, cohérents et mémorisables.

Étudiant en allergologie j'étais médecin urgentistes. Je garde encore le souvenir de mes discussions interminables avec mes collègues sur l'anaphylaxie. Les notions de biphasique, réfractaire ou persistante n'étaient pas très étayées dans la bibliographie et on me reprochait alors de bloquer les lits en gardant trop souvent les anaphylaxies en surveillance. Avec le recul je suis satisfait de voir mon acharnement récompensé par des publications qui l'étayent : ces phénomènes existent et ne doivent pas être sous estimés. Mais, bon, je dois aussi concéder à mes anciens collègues qu'ils ont eut eux aussi raison : aucun des patients que j'ai gardé n'a fait de réaction biphasique… "un partout la balle au centre"…

Adrénaline : de nouveaux dispositifs pour sauver les vies… sans se piquer les doigts

Dr Philippe Auriol — 2026-05-03T22:00:00Z

Les dispositifs d'adrénaline évoluent pour améliorer l'adhésion et la sécurité des patients à risque d'anaphylaxie. Une enquête conjointe met en lumière attentes, usages et limites pratiques de ces nouveaux outils.

L'adrénaline auto-injectable reste le traitement de première intention de l'anaphylaxie, avec un enjeu simple : être utilisée vite et correctement. Pourtant, entre peur de l'injection, erreurs de manipulation et port irrégulier, la réalité n'est pas toujours à la hauteur des recommandations. L'arrivée de nouveaux dispositifs vise à répondre à ces difficultés, en simplifiant le geste et en sécurisant l'administration. Cette étude explore ce décalage entre théorie et pratique, via une enquête conjointe portée par le registre européen d'anaphylaxie et le réseau de vigilance allergique. Pouessel et al. New Adrenaline Devices for Treating Anaphylaxis Results of a Joint Survey

Sur le même sujet :

Méthode

Cette enquête internationale recueille des données auprès de patients à risque d'anaphylaxie et de professionnels de santé. Les questionnaires abordent : le port et l'utilisation réelle des auto-injecteurs, la formation reçue, les difficultés rencontrées, et les attentes vis-à-vis de nouveaux dispositifs (ergonomie, taille, sécurité, doses proposées, robustesse, confirmation de bonne administration).

L'avantage est une vision "vraie vie" des usages et des obstacles. Les limites sont celles des études déclaratives : biais de mémoire et d'auto-sélection, hétérogénéité des contextes nationaux, et impossibilité de vérifier objectivement chaque administration.

Résultats

Les résultats décrivent un écart persistant entre recommandations et pratique :

porter l'auto-injecteur au quotidien reste difficile pour une partie des patients ;
la crainte de mal faire ou de se blesser existe, surtout en situation de stress ;
la formation initiale est jugée insuffisante si elle n'est pas répétée ;
les nouveaux dispositifs sont perçus comme utiles s'ils rendent le geste plus intuitif (lecture claire, guide visuel/sonore, sécurité de l'aiguille, format compact) et s'ils sont accompagnés de supports d'apprentissage.

Discussion

Cette étude rappelle que l'efficacité de l'adrénaline ne repose pas uniquement sur la molécule : le dispositif est une brique de la réponse en urgence.

la multiplication des dispositifs est une chance (adapter au patient) mais aussi un risque si cela complique la formation ;
l'ergonomie et la sécurité doivent primer sur les innovations gadgets ;
l'enjeu principal est le temps : 5 secondes de panique suffisent pour transformer une erreur de lecture en retard d'injection ;
l'éducation thérapeutique est un traitement en soi, à entretenir au fil du temps ;
la concertation entre réglementaires, prescripteurs et associations de patients est indispensable pour harmoniser messages et pratiques.

Conclusion

Les nouveaux dispositifs d'adrénaline peuvent améliorer l'accès au traitement et la sécurité, à condition de rester simples, disponibles et accompagnés d'une formation. En anaphylaxie, le meilleur auto-injecteur est celui que le patient porte, sait utiliser et utilise sans hésiter.

L'adrénaline peut donner l'impression d'être un sujet connu depuis longtemps. Pourtant, son efficacité dépend beaucoup de la vie réelle : avoir le stylo avec soi, ne pas paniquer, savoir faire le bon geste au bon moment.

Au cabinet, on voit bien que tout se joue dans les habitudes du quotidien, pas seulement le jour où survient une anaphylaxie. Les nouveaux dispositifs peuvent aider à réduire cet écart entre la prescription et l'utilisation réelle. Mais ils ne remplaceront jamais l'entraînement régulier : il faut répéter les gestes pour qu'ils deviennent simples, presque automatiques.

SEIPA/FPIES : enfin des données suisses en vrai vie (2019–2024)

Dr Philippe Auriol — 2026-02-21T23:00:00Z

Si vous réalisez des TPO, cet article est pour vous. Il décrit les phénotypes « mixtes » (IgE + SEIPA) et fournit des arguments pratiques pour surveiller les enfants à IgE élevée.

En Suisse, le SEIPA/FPIES pédiatrique observé est principalement aigu et est le plus souvent déclenché par le lait de vache, l'œuf, le poisson et la viande. La tolérance varie considérablement selon l'aliment (rapide pour le lait, tardive pour le poisson). La forme chronique est la plus sévère sur le plan clinique, mais elle se guérit plus rapidement et un petit sous-groupe « bascule » vers une allergie IgE médiée, surtout avec le lait et des IgE spécifiques nettement plus élevées.

Le SEIPA (ou FPIES en anglais) reste un piège clinique : vomissements majeurs décalés (1 à 4 h), pâleur, léthargie, parfois choc, et une diarrhée plus tardive. Cette présentation mime une gastro-entérite et explique les retards diagnostiques. Cette étude suisse prospective multicentrique vient décrire, avec des chiffres solides, les phénotypes, les aliments en cause et la vitesse d'acquisition de la tolérance. Food protein-induced enterocolitis syndrome in children:A swiss prospective multicenter studyReto Villiger and al.

Lisez également :

Je SEIPA quand réintroduire…
Enfin de l'aide dans le diagnostic du SEIPA ?
Avec un seul S le poisson devient du poison… (FPIES au poisson)
SEIPA : prédispositions génétiques ?

Méthode

Étude prospective observationnelle portant sur des enfants âgés de 0 à 18 ans, diagnostiqués conformément aux directives internationales de 2017. population de 98 enfants, correspondant à 121 diagnostics de SEIPA/FPIES (plusieurs aliments possibles chez un même enfant).

Définition des phénotypes :

Aigu / chronique (souvent “présomptif” si pas de réexposition) / multiple / atypique (sensibilisation IgE) / “phénotype switch” vers IgE médié.
Évaluation de la sévérité
Estimation de l'âge de tolérance par analyse de survie Kaplan–Meier.
Tests de provocation orale (TPO/OFC) standardisés : protocole « 3 étapes » le plus souvent, « 7 étapes » pour les cas atypiques.

Pour comprendre :

Étude observationnelle,
Courbe de Kaplan–Meier,
Test de provocation orale.

Résultats

Prévalence des phénotypes : SEIPA/FPIES aigu : 86 % (104/121) ; forme chronique : 14 % (17/121).
Principaux déclencheurs alimentaires aigus : Lait (26 %), œufs (22 %), poisson (20 %), viande (17 %), légumes (12 %).
Forme multiple : 18,4 % des enfants présentent cette forme uniquement en phase aiguë, principalement avec du poisson ou de la viande. Des signes de « cross-réactivité » sont observés, tels que le lait qui réagit au bœuf et les œufs au poulet.
Forme atypique (sensibilisation IgE) : Environ 15 % des personnes testées présentent une forme atypique. Cette forme est fortement liée à un terrain atopique.
Phénotype switch » (SEIPA vers une réaction IgE médiée par le même aliment) : 4 cas, principalement avec le lait ; IgE spécifique plus élevée (médiane 14,0 vs 0,95 kU/L).
Sévérité : un total de 18 % de cas graves ; la forme chronique domine les cas graves (82 %).
Tolérance (point critique lors de la consultation) :
- 51 % récupèrent durant le suivi ; on compte 81 TPO, dont 47 négatifs (tolérance acquise) et 8 tolérances au « cuit ».
- Âge médian de l'âge de la tolérance : chronique environ 0,9 an (et recommandation pratique de tenter une réintroduction vers 12 mois) ; aigu environ 4,8 ans.
- Par aliment (aigu) : lait 1,6 an ; œuf 4 ans ; viande 4,8 ans ; poisson 10 ans.

Discussion

Le message au cabinet de l'allergologue : tout n'évolue pas de la même façon : le poisson est le grand champion de la persistance, le lait le plus rassurant en délai de tolérance.
La forme chronique : un tableau clinique souvent impressionnant (hospitalisations, déshydratation, choc, anomalies biologiques, échographie parfois anormale), mais qui se termine par une excellente issue et précoce.
Faites attention aux diagnostics trompeurs : les vomissements bilieux, les pneumatoses et la confusion avec l'entérocolite ulcéro-nécrosante (NEC) chez les nouveau-nés.
Le « switch » vers IgE ne concerne qu'un petit effectif, mais c'est un signal clinique utile : pour un SEIPA au lait avec des IgE élevées et un terrain atopique il faut une vigilance renforcée et une stratégie de réintroduction plus encadrée.

Conclusion

Cette étude suisse prospective éclaircit les aliments prédominants et les phénotypes, tout en fournissant des points de référence de tolérance grâce à l'analyse de la survie. Ces informations sont très utiles pour structurer les TPO et rassurer (ou alerter) en fonction de l'aliment.
Limites : étude observationnelle, effectifs limités dans les sous-groupes, et diagnostic de forme chronique souvent « présomptif » (peu d'OFC confirmatoires), ce qui peut entraîner une erreur de classification.

Le SEIPA, ou FPIES, est une forme d'allergie alimentaire particulière. Il ne s'agit pas « d'une allergie classique » qui provoque une éruption cutanée immédiate Les symptômes, comme des vomissements importants, de la pâleur, de la fatigue extrême, de la diarrhée et, dans certains cas, de la déshydratation, apparaissent plutôt quelques heures après. Selon cette étude suisse, l'aliment en cause joue un rôle important dans le traitement. Le lait semble guérir rapidement, tandis que le poisson peut entraîner des symptômes pendant une période prolongée. Au début, la forme chronique peut sembler intimidante, mais elle se rétablit souvent rapidement. Le suivi avec l'allergologue vise principalement à déterminer quand et comment réintroduire en toute sécurité.

Naissance des inégalités : tour du monde de l'allergie alimentaire sévère

Dr Philippe Auriol — 2025-12-28T23:00:00Z

La gravité d'une réaction allergique à un aliment est souvent déterminée « à l'œil ». On peut observer des urticaires bénignes d'un côté et des anaphylaxies potentiellement mortelles de l'autre. Entre les deux, il y a un grand flou clinique, émotionnel et économique. Le projet DEFASE de la WAO propose une échelle globale de gravité, comparable à ce que GINA a fait pour l'asthme. L'étude FASE, présentée ici, a interrogé 157 centres dans 50 pays afin de connaître la répartition des cas graves d'allergies alimentaires à travers le monde, les outils disponibles ainsi que leurs coûts pour les familles et les systèmes de santé. Food allergy severity across the world : A World Allergy Organization international survey
Stefania Arasi and al.

Méthode

Enquête internationale en ligne, via un questionnaire WAO (42 questions), auprès des sociétés nationales d'allergologie et des Centres d'excellence.

Contenu du questionnaire
- Organisation des centres et type de système de santé.
- Outils diagnostiques disponibles : prick-tests, IgE totales/spécifiques, diagnostics moléculaires, tests de provocation orale (OFC).
- Accès aux traitements : éviction seule, OIT, omalizumab, dupilumab.
- Profil des patients : aliments incriminés selon l'âge, formes cliniques (urticaire, A.F.O., anaphylaxie, eczéma…), fréquence des réactions.
- Contenu de la grille DEFASE :
  - A : symptômes les plus sévères,
  - B : traitement minimum nécessaire (adrénaline, hospitalisation),
  - C : dose minimale déclenchante,
  - D : retentissement sur la qualité de vie,
  - E : impact médico-économique.

Coûts
Les centres ont également estimé les coûts unitaires (en dollars américains) d'adrénaline, d'ambulance, d'urgence, de réanimation, de consultations (avec un allergologue, un diététicien et un psychologue) et d'examens (SPT, IgE et molécules OFC).

Résultats

Une grande diversité de pratiques
- SPT et IgE sont globalement disponibles, mais les diagnostics moléculaires restent concentrés en Europe et en Océanie, tandis qu'ils sont rares en Afrique et en Amérique latine.
- Les OFC sont quasiment omniprésents en Océanie et assez répandus en Amérique du Nord et en Europe du Nord, mais leur accessibilité est inférieure à 50 % dans une grande partie de l'Europe de l'Ouest.
- L'OIT est largement disponible en Europe de l'Ouest et en Amérique du Nord, mais elle est relativement rare ailleurs. Omalizumab est déjà utilisé pour l'allergie alimentaire dans plusieurs régions à hauts revenus.

Quels aliments sont les plus responsables d'allergies dans les différentes régions du monde ?
- Arachide : en tête au Canada, en Europe du Nord et en Océanie ; quasiment anecdotique en Asie du Sud-Est.
- Lait de vache : très répandu dans les régions à population jeune (Amérique centrale, Afrique du Nord, Amérique du Sud).
- L'œuf est dominant en Asie occidentale et dans le sud de l'Afrique.
- Blé plus souvent en cause en Afrique, noisette en Europe, pêche et Pru p 3 emblématiques du Sud de l'Europe.

Phénotypes des anaphylaxies
- Dans ces établissements, environ 24 % des patients ont subi une anaphylaxie.
- Parmi ces anaphylaxies, 35 % ont présenté des symptômes respiratoires et cardiovasculaires graves, atteignant même 50-56 % en Afrique australe et en Asie occidentale.
- Près de la moitié des anaphylaxies sont déclenchées par de très petites quantités d'aliments, un patient sur quatre réagissant même à une demi-portion adaptée à son âge.

Adrénaline
- L'auto-injecteur n'est disponible que dans environ 68 % des pays, avec des prix allant de 30 $ (Afrique australe et Europe du Sud) à plus de 200 $ en Amérique du Nord.
- L'utilisation d'adrénaline lors de l'épisode le plus grave varie de 3 % (Asie du Sud) à 50 % (Afrique australe).
- Les récidives d'anaphylaxie sévère sur 12 mois atteignent 20 % dans plusieurs régions, et même 42 % en Asie du Sud.

Qualité de vie et coûts
- Seuls 20 % des patients disent que leur allergie n'a qu'un impact mineur sur la vie quotidienne ; dans plusieurs zones (Europe de l'Est, Amériques centrale et du Sud, Asie du Sud, Afrique australe), >40 % des patients ont une qualité de vie « sévèrement » altérée.
- Selon les situations, un patient peut dépenser entre 6 % et 12 % de son revenu annuel pour traiter son allergie. Ces coûts peuvent atteindre des sommets, allant jusqu'à plus de 90 % du revenu annuel, en cas d'hospitalisation en soins intensifs en Afrique australe.

Ce que DEFASE donnerait dans la vraie vie
Selon les auteurs, en utilisant l'échelle, on peut estimer que :
- 2,8 % des patients obtiendraient un score de 3 dans la catégorie A (symptômes),
- 1,3 % dans le domaine B (thérapeutique),
- 16,5 % dans le domaine C (dose très faible),
- 36,8 % dans le domaine D (qualité de vie très altérée).

Cela signifie que la proportion de « haute sévérité » se situerait approximativement à 3 %, ce qui correspond à l'incidence de l'asthme sévère réfractaire.

Discussion

L'enquête montre que l'allergie alimentaire sévère représente une minorité de patients, mais concentre la morbidité, l'anxiété et les coûts. Le score DEFASE permet de distinguer ceux qui sont « très sévères » par leurs symptômes de ceux qui le sont par leur dose déclenchante, leur vécu ou leur situation économique.

Les disparités Nord/Sud sont frappantes : absence d'auto-injecteur, faible recours à l'adrénaline, accès limité aux OFC et aux biothérapies dans de nombreux pays. À l'inverse, OIT et omalizumab se développent dans les régions à hauts revenus, sans toujours que les bases (diagnostic, éducation, plan d'action) soient généralisées.

La distribution des allergènes reflète les habitudes alimentaires et la réglementation locale (arachide anglo-saxonne, Pru p 3 méditerranéen, lait et œuf omniprésents), rappelant que la « sévérité » n'est pas détachable du contexte culturel et socio-économique.

Enfin, l'impact sur la qualité de vie ressort comme le domaine le plus souvent « très sévère » dans DEFASE : restriction sociale, peur diffuse, charge mentale et financière dépassent largement la seule fréquence des anaphylaxies.

Conclusions

Cette étude révèle que l'allergie alimentaire sévère est rare, mais qu'elle consomme beaucoup de ressources. Elle est concentrée dans des centres d'expertise et dépend fortement du contexte : disponibilité d'auto-injecteurs, lois d'étiquetage, offre d'OIT et de biothérapies.
La grille DEFASE semble conforme à cette réalité : la plupart des patients ont des symptômes et des traitements « au maximum », mais beaucoup souffrent surtout d'un impact important sur leur qualité de vie et leur porte-monnaie. L'outil est utile pour l'allergologue afin de prioriser les indications d'immunothérapie orale, d'omalizumab ou de protocoles de désensibilisation complexes.
Enfin, les auteurs appellent à un effort épidémiologique mondial. Malgré l'impression clinique d'une « vague » d'allergies, très peu de pays disposent de données robustes sur la prévalence et le coût. Cela complique toute planification de soins et l'accès équitable aux innovations.

Ce papier a quelque chose d'assez rassurant… et d'assez inquiétant. Il montre en effet que les cas graves d'allergie alimentaire demeurent rares : ils ne représentent que quelques pour cent des patients. Ces derniers font face à des réactions sévères, utilisent de l'adrénaline, sont exposés à de minuscules doses déclenchantes et doivent payer des frais exorbitants. Inquiétant, parce que ces quelques pour cent vivent souvent dans des pays où l'auto-injecteur n'existe pas, où l'ambulance coûte un mois de salaire, où l'étiquetage est approximatif, et où le discours médical reste fragmenté.

Pour le lecteur d'allergique.org, qui pratique dans un système plutôt « riche » en moyens, ce travail est un rappel salutaire : avant de parler d'omalizumab, de protocoles d'OIT en escalier et d'algorithmes de désensibilisation, il faut s'assurer que les bases sont là : diagnostic documenté, trousse d'urgence accessible, éducation solide et plan d'action compris. La grille DEFASE pourrait devenir notre équivalent du contrôle de l'asthme : un langage commun pour dire objectivement quels patients justifient de sortir l'artillerie lourde.

Signaux de fumée pour les co-facteurs de chocs anaphylactiques

Dr Philippe Auriol — 2025-06-04T22:00:00Z

L'anaphylaxie chez l'adulte est un enjeu de santé publique croissant, tant en fréquence qu'en gravité. Contrairement aux formes infantiles souvent déclenchées par des allergies alimentaires sans cofacteurs, les anaphylaxies de l'adulte sont fréquemment aggravées par des facteurs contextuels tels que l'alcool, l'exercice physique ou les pathologies chroniques. L'étude de Nojo et al., menée sur une cohorte japonaise de 507 patients adultes sur dix ans, explore ces cofacteurs spécifiques à l'adulte et affine la compréhension des déterminants de la sévérité anaphylactique. Ces données sont d'un intérêt majeur pour l'optimisation de la prévention et de la prise en charge des patients adultes à risque. Risk factors/cofactors for heightened anaphylaxis severity in Japanese adults : A 10-year single-center retrospective cohort study Nojo, Makoto et al. World Allergy Organization Journal, Volume 18, Issue 6, 101062

Méthode

Population étudiée : 507 adultes japonais diagnostiqués pour anaphylaxie dans un hôpital universitaire de Tokyo entre 2010 et 2020.
Critères de classification : L'anaphylaxie a été classée en trois grades de sévérité, selon les recommandations japonaises inspirées de l'EAACI.
Cofacteurs analysés : âge, sexe, antécédents allergiques, comorbidités (asthme, CVD, troubles psychiatriques), traitements médicamenteux (β-bloquants, IEC/ARA2), tabagisme, consommation d'alcool, exercice physique, nature de l'allergène.
Méthodes statistiques : Modélisation multivariée par régression logistique ; seules les premières réactions anaphylactiques ont été retenues par patient pour éviter les biais de répétition.

Résultats

Prévalence des formes sévères : 65 % des patients ont présenté une anaphylaxie sévère (grade 3).
Âge :
Risque relatif de 1,21 par tranche de 10 ans (IC95% : 1,04–1,41).
81 % de formes sévères chez les >65 ans vs 55 % chez les 20–39 ans.
Cofacteurs majeurs :
- Tabagisme : OR 1,83 (IC95% : 1,10–3,04).
- Asthme bronchique : OR 1,82 (IC95% : 1,13–2,91), surtout aggravé chez les fumeurs.
- Consommation d'alcool au moment de l'exposition : OR 2,65 (IC95% : 1,44–4,88).
- Exercice physique concomitant : OR 4,37 (IC95% : 1,95–9,82).
Allergènes impliqués :
- Aliments (47 %), Anisakis (23 %), médicaments (10 %), autres (19 %).
*Les médicaments sont associés aux formes les plus sévères (OR vs aliment : 2,94).
- Anisakis tend à être plus sévère, sans franchir le seuil de significativité.
- Comorbidités cardiovasculaires et psychiatriques : pas de lien statistique significatif avec la sévérité.

Discussion

L'étude met en lumière des cofacteurs d'aggravation proprement adultes, rarement pris en compte dans les modèles pédiatriques.
Le rôle du tabac, inédit dans les études antérieures, pourrait s'expliquer par l'induction de TSLP et de l'inflammation de type 2, avec élévation des IgE spécifiques et des éosinophiles.
L'alcool et l'exercice physique facilitent l'absorption des allergènes et abaissent les seuils de dégranulation mastocytaire.
L'asthme, en particulier s'il est mal contrôlé, est un facteur de mauvais pronostic connu. Ici, il devient critique chez les fumeurs.
Le vieillissement est un facteur aggravant, possiblement en lien avec l'automédication, la polymédication et la moindre perception des symptômes.
Les médicaments (notamment AINS, antibiotiques, anesthésiques) sont plus souvent en cause chez les patients plus âgés, ce qui pose un problème de diagnostic différentiel et de déclaration.
Limites : étude monocentrique, population homogène (japonaise), données manquantes sur la sévérité de l'asthme, le nombre de cigarettes, la consommation exacte d'alcool, et l'existence de mastocytose (absente ici).

Conclusion

Cette étude identifie des cofacteurs majeurs de sévérité anaphylactique chez l'adulte : âge avancé, asthme, tabac, alcool, exercice et prise de médicaments. Ces résultats doivent guider le clinicien dans la prévention personnalisée des patients à risque, en insistant sur les messages d'éviction des cofacteurs. Elle souligne aussi l'importance d'un recueil rigoureux du contexte de survenue lors de l'interrogatoire. Une étude prospective multicentrique est en cours au Japon pour affiner ces résultats.

Cette étude japonaise confirme, dans une population non européenne, l'effet synergique des cofacteurs sur la sévérité anaphylactique, en particulier ceux rencontrés dans la vie adulte. L'alcool, le tabac et l'exercice — si banals dans la vie quotidienne — deviennent ici des catalyseurs du danger. Ce travail rappelle combien la consultation allergologique doit dépasser le simple étiquetage des IgE spécifiques pour s'élargir à une véritable enquête contextuelle. Il suggère également une voie prometteuse de réduction du risque par la modification des comportements, ce qui, dans un système de santé préventif, pourrait être une cible efficace et peu coûteuse. Une vigilance toute particulière doit être accordée aux patients asthmatiques fumeurs, en raison d'un risque anaphylactique amplifié. L'allergologue devient ici éducateur en hygiène de vie, autant que prescripteur.

Podcast : le choc anaphylactique : urgence absolue de l'allergique

Dr Philippe Auriol — 2024-11-30T23:00:00Z

Le choc anaphylactique,

on l'appelle également anaphylaxie.

La réaction d'allergie la plus grave, la plus inquiétante, la plus redoutée. Elle est le cumul de plusieurs atteintes d'organes, la généralisation du problème allergique, le moment du combat pour la vie, contre la mort. Nous avons vu dans un article précédent qui est à risque d'allergie sévère.

Mon fils m'a raconté, que lors d'un de ses chocs anaphylactiques les plus violents, il se sentait disparaître, paisible, sans force et qu'il a dû lutter contre lui-même pour revenir, ne pas se laisser mourir. Il a fait appel à sa volonté profonde : vivre.

J'avoue que je n'aimerai pas du tout être un allergologue dont le fils serait mort d'une allergie. Je suis devenu allergologue pour lui éviter ça, ne pas y arriver serait terrible.

L'anaphylaxie c'est la généralisation de l'allergie. Elle survient de quelques minutes à quelques heures après le déclenchement de la crise d'allergie.

L'atteinte respiratoire y est fréquente, cardio-vasculaire également, cutanéo-muqueuse ou et digestive parfois.

C'est donc surtout la crise d'asthme associée à l'instabilité du rythme du coeur et de la tension artérielle qui dominent mais les plaques sur la peau, le gonflement des yeux, du visage, les douleurs abdominales accompagnent les formes les plus complètes.

3 européens sur 1000 feront une anaphylaxie dans leur vie

Entre 2 et 8 personnes sur 100 000 feront un choc anaphylactique dans l'année. Ce score augmente d'année en année.

L'arrêt cardiaque survient généralement en 30 minutes pour les aliments, 15 minutes pour les piqûres d'hymênoptères et en 5 minutes pour les médicaments injectés.

Il y a vraiment urgence.

Les aliments tuent surtout entre 10 et 30 ans, les venins et les médicaments autour de 60 ans.

Les causes d'anaphylaxie sont variables selon les pays mais sont toujours dans ces trois groupes : aliments, venins, médicaments.

Pour les aliments (65% des enfants, 25% des adultes) ce sont le lait, l'oeuf, les différentes noix, la cacahuète et les crustacés qui sont le plus souvent en cause mais avec l'augmentation du nombre d'allergiques et les aussi nombreuses réactions croisées, il y a une diversification importante à attendre avec, je pense, une augmentation des cas liés aux épices et aux légumineuses.

De 2002 à 2015, le réseau d'allergovigilance a recensé 53 cas d'anaphylaxies survenues durant le temps scolaire et il y a malheureusement eu deux décès.
Les deux étaient allergiques aux protéines de lait : chèvre et vache.

Dans l'excellent livre d'Habib Chabanne sur les allergies alimentaires, une étude Espagnole montrait que dans 22% des cas une anaphylaxie survenait en raison d'un allergène masqué.
C'est à dire qu'il n'était pas indiqué dans les ingrédients.

La mise en place des projet d'accueil individualisé a beaucoup aidé à la bonne prise en charge des enfants allergiques à l'école.

Je crains toutefois que les dernières versions proposées, par leur complexité et leur nombre de pages à remplir et signer par de si nombreux intervenants, ne nuisent à la bonne prise en charge de cette urgence vitale.
J'espère me tromper.

Pour les venins, 20% des enfants et 48% des adultes, ce sont les abeilles et les guêpes les coupables. Mais attention, le venin est lui-même mortel : toutes les réactions ne sont pas allergiques. S'il n'y a pas d'allergie l'adrénaline ne sert à rien : c'est une envenimation.

Enfin, concernant les médicaments, 5% des enfants et 22% des adultes, ce sont le antibiotiques qui arrivent en première position suivis des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Comment ça marche l'anaphylaxie ?

C'est notre prix Nobel de 1913 Charles Richet qui en 1901 a étudié ce phénomène à l'institut océanographique de Monaco.

Il en donnait la définition suivante : « Nous appelons anaphylactique, au contraire de phylaxie, la propriété dont est doué un venin de diminuer et non de renforcer l'immunité, lorsqu'il est injecté à des doses non mortelles »

En bref, il avait constaté qu'en voulant vacciner des chiens contre un venin de méduse, certains d'entre eux mourraient alors qu'ils n'en recevaient que de faibles quantités en principe non mortelles.

Il a mis en évidence un produit dans le sérum qu'il a appelé réagine, c'était le futur anticorps de type E qui vaudra un autre prix Nobel à une Japonaise : Teruko Ishizaka en 1966.

Cet anticorps de type Ereconnait un motif précis, on parle d'un épitope, sur une molécule, on parle d'allergène.

Si cet anticorps est présent en quantité sur les récepteurs des mastocytes, des cellules de défense présentent dans nos muqueuses, il peut les activer au contact de l'allergène.
L'activation en cascade des mastocytes induit une généralisation de la réaction avec atteinte des différents organes.

De manière schématique, le sang quitte la circulation sanguine pour venir faire gonfler les organes atteints, la tension chute, le coeur accélère pour compenser et se désamorce : paf, c'est le choc.

Evidemment ce n'est pas exactement comme ça hein, je vous ai fait en trois lignes un résumé de ce qui occupe des pages d'études de physiologie. Mais ce sera suffisant pour aujourd'hui.

Parfois l'anaphylaxie n'en est pas une : c'est une crise de panique, une crise d'asthme isolée, une envenimation, une intoxication alimentaire, un oedème à bradykinine. Il faut corriger le diagnostic.

Un dosage de la tryptase sanguine à réaliser entre une demi-heure après le début de l'épisode et deux heures permet d'argumenter en faveur d'une anaphylaxie.

Cette enzyme est stockée dans les mastocytes et sa libération dans le sang est un bon témoin de l'activité de ceux-ci.

On fera un 2e dosage 24h après pour avoir un niveau de base à comparer.

Les facteurs favorisants l'anaphylaxie

nous en parlons presque à chaque épisode, en dessous de la présence d'une certaine quantité d'allergène il ne se passe rien.
Pour chaque individu il y a une dose seuil qui va déclencher la réaction anaphylactique.

Alors facile, moi c'est 5 cacahuètes et toi 2 ok. Facile.

Trop facile oui.

Il y a une zone de flou dans la dose seuil qui va déclencher parce qu'il y a de facteurs que l'on dit « favorisants ». ils diminuent la dose seuil nécessaire, celle qui déclenchera la crise.

C'est par exemple l'effort physique avec l'anaphylaxie d'effort qui est habituellement au blé pour les français et à la tomate pour les italiens mais c'est aussi la consommation d'alcool qui augmente la perméabilité digestive comme la prise d'aspirine ou d'anti-inflammatoires, c'est la présence d'un ulcère gastrique, une gastro-enterite non encore guérie ou la prise de médicaments comme les betabloquants ou les inhibiteurs d'enzyme de conversion.

La dose habituellement bien supportée ne passe plus, hop c'est le choc.

Bon, on y est là : je choc, alors je fais quoi ?

Le seul traitement du choc anaphylactique c'est l'adrenaline. Plus vous réagirez vite, plus vous injecterez sans état d'âme votre adré dans votre cuisse plus vous aurez de chance de survie.

Vous sentez que vous faites une crise d'allergie forte, que celle-ci touche plus de deux organes : le souffle, la peau, le tube digestif ou un seul avec une sensation de malaise.

Vous dégainez votre stylo d'adrénaline et vous piquez dans la cuisse sur le côté extérieur et après, seulement après, vous appelez les urgences : le 15 ou le 112 sur votre téléphone.

Et mon anti-histaminique ? il ne vous sauvera pas.
Et ma cortisone ? Il vous fera dégonfler dans une demi-heure, vous serez déjà mort
Et ma ventoline ? Prenez la après avoir piqué, de toute façon vous l'avez déjà prise, je le sais.
Et après ? Après vous attendez les secours, votre 2e stylo à la main. Vous devez être bien au bout de dix minutes, sinon vous repiquez.

Aux urgences ils vous surveilleront et si vous n'avez pas de signe de gravité ils vous renverront chez vous en quelques heures, ou en quelques jours si vous avez des signes de gravité persistants.

Ce sera le moment de prendre rendez-vous avec l'allergologue pour débriefer : c'est quoi ? Pourquoi ? Ai je bien géré ? Puis je être meilleur ?

il n'y a pas d'urgence à le voir : après un épisode anaphylactique il n'y a pas de bilan avant six semaines sous peine de risque de faux négatif.
Vous avez été secoué, vos cellules aussi : laissez vous du temps.

En résumé,

le choc anaphylactique c'est une urgence absolue.
Si ça vous arrive à vous ou autour de vous il y a urgence à injecter de l'adrénaline. Vous n'appelez les secours qu'après : le 112 ou le 15.
Les autres médicaments ne sont que des grigri : oubliez les.
Les stylos d'adrénaline sont largement prescrits aux allergiques à risque, ils doivent toujours en avoir à disposition.
Après la crise il faudra débriefer avec un allergologue mais cette fois ce n'est pas urgent : laissez votre corps récupérer.

Dans le prochain épisode, nous parlerons des acariens.

Merci à vous les amis, prenez soin de vous.

Le choc anaphylactique est une urgence absolue et son traitement repose sur l'adrénaline injectable qui va vous sauver la vie. Vous avez un choc ? PIQUEZ-VOUS et appelez ensuite le 112 ou le 15.

Qui est à risque d'allergie sévère ?

Dr Philippe Auriol — 2024-09-14T15:16:48Z

Estimer la sévérité d'un risque pour anticiper les mesures adaptées est primordiale. L'équipe de Luciana Kase Tanno publie un bel article sur le sujet à propos des anaphylaxies en France. Tanno et al. World Allergy Organization Journal (2024) 17:100951 http://doi.org/10.1016/j.waojou.2024.100951.

méthode

étude rétrospective sur neuf années d'admissions aux urgences (2012-2021) à partir des données informatiques dites "PMSI" associées à la "CIM10" (classification internationale des maladies) donnant un diagnostic primaire d'anaphylaxie.
Plus de 4 millions de dossiers ont été étudiés, de 0 à 103 ans
Les cas considérés sévères sont ceux qui ont été hospitalisés en soin intensif ou ont décédé

résultats

il y a eu 1.34 cas d'anaphylaxie tout venant pour 100.000 habitants par an
il y a eu 0,08 cas d'anaphylaxie sévère pour 100.000 habitants par an soit 5463 cas
le ratio des cas sévères augmente au fur et à mesure des années
les cas d'anaphylaxie sévère (SA) se divisent en :
* 45,6% de cause médicamenteuse
* 37,7% sans cause connue
* 9,3% d'allergie alimentaire
* 7,2% liées aux piqûres d'insecte
Concernant le sexe : 57% des anaphylaxies frappent les hommes mais les femmes sont davantage concernées par les allergies médicamenteuses.
Les angio-oedèmes sont associés à toutes anaphylaxies sévères
Les urticaires chroniques spontanées associées aux réactions aux piqûres d'insecte, sévères ou non
l'asthme est associé aux allergies alimentaires et médicamenteuses

Conclusion Cette première étude rétrospective Française des anaphylaxies sévères met en évidence différents phénotypes qui permettront d'améliorer la prévention de ces épisodes qui sont en augmentation dans le temps.

Un grand bravo à Luciana Kase Tanno et à l'équipe de Pascal Demoly de Montpelier pour cet énorme travail.

Cette étude confirme les connaissances que nous avons du sujet :

les enfants garçons sont un peu plus à risque que les filles de réaction sévère
la présence d'un asthme est un facteur de sévérité à toujours avoir en tête et sa mise en évidence précoce (pléthysmographie) est indispensable même chez les patients peu symptomatiques.
Les enfants sont sur-représentés dans les allergies alimentaires
Les adultes le sont dans les allergies aux venins et aux médicaments
Les femmes adultes sont davantage présentes dans les allergies médicamenteuses sévères.

Dans la pratique d'allergologique, il est important de bien dépister les asthmes et de nous assurer que les seringues d'adrénaline soient toujours disponibles et leur maniement régulièrement expliqué au patient et à son entourage.

Il est indispensable que le patient adulte communique à son entourage sur son allergie, sur son stylo d'adrénaline, qu'il le montre et l'explique.

Si vous ne devez retenir qu'une chose de cet article, ce qui est dommage, c'est que les anaphylaxies sévères sont en augmentation en France.

En cas d'urgence : on se pique et on appelle les secours (15 ou 112) après.

Les oedèmes angio-neurotiques, ça vous gonfle ?

Dr Philippe Auriol — 2024-09-06T14:19:00Z

Variations phénotypiques dans les angio-oedèmes neurotiques avec déficit en C1inhibiteur Rupar N, Šelb J, Košnik M, Zidarn M, Andrejević S, Čulav L, Grivčeva-Panovska V, Korošec P, Rijavec M. The CC2D2B is a novel genetic modifier of the clinical phenotype in patients with hereditary angioedema due to C1 inhibitor deficiency. Gene. 2024 Aug 15 ;919:148496. doi : 10.1016/j.gene.2024.148496. Epub 2024 Apr 27. PMID : 38679185.

Les angio-oedèmes sont une cause fréquente de consultation chez l'allergologue. Certains de ces oedèmes s'accompagnent d'authentiques déficit en C1 inhibiteur, d'autres non. L'auteur s'intéresse spécifiquement ici aux angio-oedèmes héréditaire avec déficit en C1inh (appelés tout simplement : AOH-C1-INH) et surtout, à leur variabilité phénotypique.

Situation

L'expression clinique des angio-oedèmes avec déficit est extrêmement variable. 14% des sujets porteurs de la mutation sur le gêne SERPING1 ne présenteront jamais de symptômes tandis que d'autres feront des formes graves voire mortelles. L'auteur s'intéresse à l'exome WESS pour comprendre les mécanisme de cette maladie et identifier les gènes modifiant sa présentation.

Méthode

Analyse en deux étapes pour identifier de nouveaux variants et gènes
- Exome WESS des membres d'une même famille symptomatiques et asymptomatiques
- Séquençage sur 88 patients pour deux variants sélectionnés

Résultat

Identification de 39 variants différents dans 23 gènes (ANKRD36C, ARGFX, CC2D2B, IL5RA, IRF2BP2, LGR6, MRPL45, MUC3A, NPIPA1, NRG1, OR5M1, OR5M3, OR5M10, OR8U3, PLCL1, PRSS3, PSKH2, PTPRA, RTP4, SEZ6, SLC25A5, VWA3A et ZNF790). Ils sont présents uniquement chez les patients asymptomatiques et sont absents chez les patients symptomatiques
Selection de deux variants : les gènes PLCL1 et CC2D2B l'un est impliqué dans la voie de signalisation du VEGF (facteur de croissance de l'endothélium vasculaire et l'autre pour la néprilysine (majeure dans le métabolisme de la bradykinine)

Conclusion

être porteur de l'anomalie génétique SERPING1 est un facteur de risque d'oedème angioneurotique mais la variabilité de l'environnement génétique (exome) influe fortement sur l'expression de la maladie, pouvant même en inhiber totalement l'expression. Les gènes PLCL1 et CC2D2B ont été étudiés dans l'étude, d'autres gènes comme CCNJ et ZNF518A sont de bons candidats à explorer également pour mieux comprendre cette variabilité phénotypique.

Nous voyons tous en consultation des patients dont les oedèmes sont très en faveur d'un oedème angio-neurotique :

apparition progressive sur des heures
disparition progressive sur plus de 4 heures
absence de symptômes d'activation mastocytaire associé : prurit, asthme etc.

Les causes les plus fréquentes sont les médicaments bien sûr (IEC, Sartans etc.) mais la recherche d'une prédisposition génétique fait consensus.

Vous trouverez en bas de page, le document "ANGIOEDÈME HÉRÉDITAIRE DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE CHEZ L'ADULTE ET CHEZ L'ENFANT" du Dr Isabelle Boccon-Gibod dont est extrait le paragraphe suivant :

L'angiœdème héréditaire avec déficit en C1-inhibiteur (AOH-C1-INH) est une maladie rare qui est due
à la mutation d'un des deux allèles du gène SERPING1 codant la protéine C1-Inhibiteur.

Elle est transmise sur un mode autosomique dominant.
Les mutations sont très nombreuses et les mutations de novo sont fréquentes, on estime qu'elles représentent environ 25 % des cas.

Deux variants phénotypiques sont décrits :
- Le type II est quant à lui caractérisé par la synthèse d'une protéine C1-INH non fonctionnelle et constitue 10 % des cas d'AOH-C1-INH.

Pour compléter la question des oedèmes, un article du mois d'août 2024 du JACI aborde un aspect particulièrement intéressant : comment différencier un angio-oedème histaminique chronique d'une poussée oedèmateuse d'urticaire chronique spontané ? Je vous laisse le lire, 7 éléments sont différenciants.

Les corticoïdes n'ont pas d'intérêt dans les urgences allergiques.

Dr Stéphane Guez — 2015-05-07T16:37:00Z

L'utilisation des corticoïdes dans la prise en charge de l'anaphylaxie dans les services d'urgences n'est pas associée à une diminution des rechutes. :

Emergency Department Corticosteroid Use for Allergy or Anaphylaxis Is Not Associated With Decreased Relapses

Grunau, Brian E. et al.
Annals of Emergency Medicine

– Introduction :

Les corticostéroïdes (CS) sont souvent utilisés pour minimiser les symptômes et prévenir les réactions ultérieures dans les services d'urgence chez les patients ayant une réaction allergique, malgré le peu de preuve pour conforter cette attitude.

– Objectif de l'étude :

Il a été de déterminer si l'association de CS améliore le devenir clinique.

– Matériel et Méthode :

Des adultes ayant consulté dans 2 centres d'urgence urbain sur une période de 5 ans pour allergie ont été classés selon la nature de la réaction : anaphylaxie ou réaction allergique.
Des données régionales et provinciales ont permis d'identifier les visites aux urgences ou les décès sur une période de 7 jours après cette consultation.
L'objectif principal a été d'identifier les revisites dans les groupes ayant reçu ou non des CS, avec un ajustement sur des facteurs confondants en fonction d'une analyse selon un score de gravité.
L'objectif secondaire a inclus le nombre de réactions biphasiques et de décès.

– Résultats :

2701 passages aux urgences (473 anaphylaxies) ont été inclus : 48% ont été traités avec des CS.
Une revisite pour rechute allergique survient respectivement chez 5.8% et 6.7% des patients traités avec CS et non traités avec des CS (Odd ratio ajusté 0.91, IC95% : 0.64 – 1.28.
Le Odd ratio ajusté dans le sous-groupe anaphylaxie est de 1.12 (IC 95% : 0.41 – 3.27).
Dans le groupe des réactions allergiques, le Odd ration ajusté est de 0.91 (IC95% 0.63 – 1.31).
Dans les groupes traités ou non traités par les CS, il y a eu respectivement 4 réactions biphasiques et 1 réaction biphasique importante.
Il n'y a eu aucun décès.

– Conclusion :

Parmi les patients ayant eu une réaction allergique ou une anaphylaxie traités aux Urgences, les corticoïdes ne sont pas associés à une diminution des rechutes allergiques dans un délai de 7 jours après la prise en charge initiale.

Les auteurs ont évalué l'intérêt de l'administration en service d'urgence de corticoïdes, soit pour une réaction allergique soit pour une anaphylaxie.

L'utilisation de corticoïdes ne prévient pas une revisite des patients pour rechute allergique dans les 7 jours, et ne permet pas d'éviter une réaction anaphylactique biphasique.

Cette étude est très intéressante car l'utilisation des corticoïdes est toujours remise en question aux Urgences, avec les partisans de ce traitement et ceux qui sont contre, essentiellement sur des arguments physiopathologiques.

Dans ce travail, clairement l'utilisation d'une administration unique de corticoïdes en urgence ne prévient pas une rechute ultérieure ni un choc biphasique.

Il s'agit dans cette étude d'adultes, et il n'y a pas de détails ou de sous-groupes selon la nature de la réaction allergique : urticaire, atteinte cutanée d'origine médicamenteuse, asthme etc.… On ne peut donc pas éliminer des artefacts avec peut-être des formes « d'allergies » pour lesquelles les corticoïdes pourraient être intéressants ?

Mais ce travail conforte l'évolution des pratiques des allergologues depuis ces dernières années, qui sur le plan thérapeutique préconisent les antihistaminiques et pour l'anaphylaxie l'utilisation de l'adrénaline.

Choc anaphylactique : pas la peine de garder le patient en surveillance.

Dr Stéphane Guez — 2014-05-13T14:23:00Z

Réactions anaphylactiques biphasiques : fréquence et mortalité. : Rohacek M, Edenhofer H, Bircher A , Bingisser R. Biphasic anaphylactic reactions : occurrence and mortality.

dans Allergy 2014 ; 69 : 791–797.

– Introduction :

Un monitoring jusqu'à la résolution totale d'une réaction anaphylactique est recommandé.
L'objectif de cette étude a été de définir :
- la fréquence des réactions biphasiques anaphylactiques,
- les réactions biphasiques cliniquement sévères,
le nombre de transferts en unité de soins intensifs du fait de l'anaphylaxie
- et le nombre de décès dans les 10 jours qui ont suivi une admission dans un département d'urgences.

– Matériel et Méthode :

Les données cliniques des patients adressés en soins intensifs dans un hôpital de soins de niveau 3 ont été analysées de façon rétrospective.
Les données hospitalières, un contact direct avec les patients et les soignants, et des données par internet, ont été utilisées pour établir la fréquence de mortalité.

– Résultats :

Sur 259557 admissions entre février 2001 et août 2013,
- 1334 (0.51%) réactions allergiques ont été diagnostiquées
- et 532 (0.20%) chez 495 patients répondaient à la définition d'une réaction anaphylactique.
Sur 227 réactions (44.8%), le temps d'hospitalisation a été > ou = à 8h (médiane 22h, IQR : 16 – 24).
Il y a eu 507 épisodes uniques et 25 (4.5%) réactions anaphylactiques biphasiques.
- 12 (2.3%) étaient cliniquement importantes,
- dont 2 (0.36%) qui sont survenues lors de la phase d'hospitalisation,
- et l'une d'elle a nécessité un transfert en unité de soins intensifs pour choc.
Aucun facteur de risque de réaction biphasique n'a pu être mis en évidence.
8 patients ont été perdus de vu.
Il n'y a eu aucun décès lors des 10 jours de suivi.

– Conclusion :

Les réactions anaphylactiques biphasiques, et en particulier celles qui sont cliniquement importantes, sont rares et aucune mortalité n'a été mise en évidence, que la surveillance soit de plus de 8h ou de moins de 8h.
Cette étude peut conduire les praticiens à laisser partir les patients une fois l'épisode anaphylactique rentré dans l'ordre, et peut dispenser d'une surveillance de principe prolongée.

Dans ce travail rétrospectif, les auteurs démontrent que l'éventualité d'un choc anaphylactique biphasique est très faible. Aucune réaction léthale n'a été notée, et seulement 1 patient sur 1334 a du être transféré en soins intensifs. Il n'est donc pas nécessaire de garder un patient une fois résolu le choc anaphylactique.

Cette étude est très importante car il y avait beaucoup de discussions sur la nécessité ou non de surveiller pendant 24h les patients entrés pour un choc anaphylactique. Ce travail qui regroupe suffisamment de cas pour produire des résultats convaincants démontre que le choc biphasique est très rare Il n'y a aucun signe permettant de reconnaître le patient à risque.

Donc pour les auteurs, une fois les signes cliniques disparus il n'y a pas de raison de garder tous les patients en hospitalisation : non rentable.

D'autant que le second choc n'est pas cliniquement sévère. Ce qui est une bonne nouvelle pour les finances hospitalières, et qui sera aussi très satisfaisant pour les patients qui souvent sortaient des urgences contre avis médical car ne comprenant pas les raisons d'une prolongation de la surveillance.