Actualités scientifiques des allergies

Espaces verts : l'asthme aussi a besoin d'un peu de chlorophylle

Dr Philippe Auriol — 2026-04-19T22:00:00Z

Les EAACI Guidelines rappellent que le manque de contact avec la nature et les espaces verts accompagne la progression des allergies et de l'asthme en ville. Même si les preuves sont encore imparfaites, elles soutiennent des recommandations simples pour reconnecter nos patients à un environnement plus sain.

Dans nos consultations, les patients asthmatiques et allergiques racontent parfois qu'ils étouffent davantage en ville que devant un champ, et on répond instinctivement en pensant pollens, pollution et stress. Les EAACI Guidelines de 2025 apportent un cadre plus solide à cette intuition : la reconnection à la nature, via des espaces verts accessibles et de qualité, pourrait soutenir la résilience immunologique tout au long de la vie. Le texte rappelle toutefois que l'évidence reste partielle, et que les recommandations doivent rester pragmatiques, adaptées aux saisons et aux profils cliniques. Ici, l'objectif est autant d'améliorer la santé respiratoire que de réduire les facteurs aggravants urbains (pollution, chaleur, sédentarité). Haahtela et al. EAACI Guidelines on the Importance of Green Space in Urban Environments for Allergy and Asthma

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Méthode

Ces lignes directrices ont été élaborées dans une logique de recommandations (type GRADE), en s'appuyant sur un corpus d'études observationnelles et d'essais cliniques quand ils existent, pour relier exposition à la nature, résilience immunologique et outcomes allergiques. Le groupe de travail s'est attaché à transformer des signaux biologiques et épidémiologiques en conseils actionnables (non seulement pour les patients, mais aussi pour les décideurs et l'urbanisme).

Pour approfondir la démarche de recommandations et la robustesse des preuves, on peut consulter les ressources suivantes : EAACI et GRADE Working Group.

Avantages :

Démarche structurée et orientée vers la pratique, avec l'idée de traduire le concept de biodiversité en prévention primaire et secondaire.
Vision populationnelle : l'environnement devient un outil de santé publique, pas seulement un contexte.

Limites :

Niveau de preuve souvent faible à modéré (hétérogénéité des études, confusions multiples, difficulté à quantifier une "dose" d'espace vert).
Peu d'essais randomisés à long terme : l'interaction entre exposition, pollens, pollution et comportements complique la causalité.

Résultats

Les recommandations s'articulent autour d'une idée simple : encourager la connexion quotidienne à la nature pour soutenir la tolérance immunologique, sans nier les risques saisonniers liés aux pollens.

Les espaces verts sont présentés comme un levier de prévention primaire (allergies, asthme) et secondaire (meilleur contrôle), avec un effet attendu sur la sédentarité, le stress et l'exposition à la pollution.
La qualité compte autant que la quantité : diversité de la flore, accessibilité, sécurité, entretien et "fonction sociale" du lieu.
Les patients peuvent bénéficier d'une activité physique en milieu naturel, à condition d'anticiper les pics polliniques (traitement de fond, antihistaminiques, plan d'action asthme).
Les auteurs insistent sur une logique d'équilibre : maximiser les bénéfices d'une biodiversité "salutogène", tout en gérant le risque de déclenchement chez les sujets sensibilisés.

Discussion

La force de ces recommandations est de proposer un pivot mental : l'allergologie ne peut pas se limiter à prescrire « anti », elle doit aussi prescrire « pro » : pro-nature, pro-biodiversité, pro-exposition adaptée. Cela dit, leur mise en œuvre reste une affaire de compromis.

Les effets de l'urbanisation et de l'isolement environnemental sont plausibles et cohérents, mais la preuve reste écartelée entre biologie, épidémiologie et expériences de vie.
Les politiques publiques doivent arbitrer entre verdure, allergénicité potentielle et autres contraintes (espaces, budgets, chaleur urbaine). La "bonne" végétation n'est pas un dogme uniforme.
Pour l'allergologue, c'est surtout une opportunité d'éducation : expliquer au patient qu'on peut aimer les parcs et garder son inhalateur à portée, et qu'une promenade bien dosée vaut parfois mieux qu'une prévention uniquement "fermer les fenêtres".
La recherche doit se renforcer sur des essais d'intervention (programmes de verdissement, prescriptions d'activité en nature, stratification par sensibilisations polliniques).

Conclusion

Ces recommandations ne demandent pas de planter un chêne dans son salon, mais elles invitent clairement à remettre l'environnement au cœur de la stratégie anti-allergique. En somme, favoriser l'accès à la nature, éduquer sur les risques saisonniers et garder les traitements de contrôle : un triptyque simple, moderne et actionnable.

C'est amusant comme parfois la « nature » est accusée de tous les maux : pollen, acariens, animaux, moisissures... et pourtant, c'est souvent sa disparition du quotidien qui affaiblit la résilience : excès d'hygiène, vie urbaine, modification du milieu environnemental. Ce guideline me fait penser qu'un bon plan, c'est d'offrir à nos patients du "vert" comme une hygiène de vie, tout en gardant la même lucidité sur les risques saisonniers. Ce n'est pas un chèque en blanc : à certains moments, l'éloge du parc s'accompagne d'un rappel antihistaminique préventif et d'un bon plan d'action asthme. Et si un patient confond « promenade sans allergène » et « jogging en pic de graminées », on lui explique que la nature ne demande pas seulement du courage, elle demande surtout du timing.

Le super pouvoir de l'alimentation : bien nourrir bébé pour prévenir les allergies

Dr Philippe Auriol — 2026-04-02T22:00:00Z

Deux messages ressortent de cette revue 2026. Nourrir le nourrisson, c'est aussi « nourrir » ses barrières (intestinales et cutanées) et donc son immunité. À l'opposé, les aliments ultra-transformés et certains additifs semblent affaiblir ces barrières et favoriser un développement atopique.

Les mille premiers jours, depuis le début de la grossesse jusqu'à environ un an, représentent une période cruciale pendant laquelle le microbiote, la barrière intestinale/cutanée et le système immunitaire interagissent et se développent simultanément.
L'idée maîtresse est la suivante : une barrière « étanche mais vivante » (mucus, jonctions serrées, lipides cutanés) empêche les antigènes indésirables de pénétrer, atténue les signaux d'alarme (IL-33, TSLP…) et facilite l'acquisition de la tolérance. Cette logique s'intègre parfaitement à l'hypothèse de la double exposition : une peau fragilisée entraîne une sensibilisation, tandis qu'un tube digestif sain favorise la tolérance. Ryczaj, Klaudia1 ; Pawankar, Ruby2 ; Venter, Carina3,*. Immunonutrition : Feeding the gut, skin, and immune system. Asia Pacific Allergy 16(1):p 45-55, February 2026.

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Méthode

Revue narrative : synthèse de la littérature récente sur les macronutriments (glucides/fibres, protéines, lipides), la diversification alimentaire et les régimes « occidentaux », avec un focus sur la période périnatale et la diversification
Fil conducteur physiopathologique : effets directs sur les barrières, effets indirects via le microbiote et ses métabolites (AGCC/SCFA, métabolites du tryptophane, etc.).

Définitions :

Jonctions serrées (tight junctions) : complexes (claudine-1, occludine, ZO-1) qui contrôlent la perméabilité entre cellules intestinales.
AGCC / SCFA : acides gras à chaîne courte produits par fermentation des fibres, souvent associés à une réponse régulatrice (tolérance).
AhR (aryl hydrocarbon receptor) : Récepteur activé par des métabolites microbiens (dont les dérivés du tryptophane), il soutient l'IL-22 et l'intégrité de la barrière.

Résultats

Fibres / sucres complexes : elles favorisent la diversité microbienne et la production d'AGCC, associés à un renforcement des jonctions, du mucus et à des réponses immunitaires plus régulatrices.
Protéines : le microbiote convertit le tryptophane en dérivés indoliques, ce qui renforce la résistance épithéliale, stimule la production de mucus (cellules caliciformes), réduit les cytokines inflammatoires et favorise des voies de tolérance (IL-10R, IL-22).
Lipides : les oméga-3 sont des médiateurs "anti-inflammation" et modulent le NF-κB et des cytokines de polarisation allergique (IL-4/IL-13) ; ils soutiennent également la barrière cutanée (céramides, filaggrine).
Régime “occidental” : AGEs (Advanced Glycation End-products ; produits terminaux de glycation avancée), excès de graisses saturées et de sucres, aliments ultra-transformés et certains additifs (comme les émulsifiants) qui provoquent un mucus aminci, une perméabilité accrue, une inflammation de bas grade (endotoxémie/LPS), un stress oxydatif et des signaux pro-allergiques (IL-33/TSLP).

Discussion

Le point clé physiopathologique : l'allergie n'est pas un « excès d'IgE » ; c'est souvent une histoire de barrières défaillantes associée à des signaux d'alarme épithéliaux et un apprentissage immunitaire biaisé (tolérance orale moins robuste).
Axe intestin–peau : le contexte nutritionnel influence les lipides cutanés (céramides), la filaggrine et le microbiote cutané ; une barrière cutanée endommagée contribue à l'inflammation et au déclenchement de la sensibilisation.
Traduction clinique prudente : Cette étude renforce la cohérence biologique, mais une partie des preuves demeure indirecte (associations, modèles animaux, hétérogénéité des études nutritionnelles).
Message pratique : viser une alimentation « pro-barrière » (fibres, diversité, lipides de qualité, protéines adaptées) et limiter l'ultra-transformé n'est pas une « recette anti-allergie » individuelle, mais un levier populationnel crédible, cohérent avec la prévention de l'atopie.

Conclusion

Cette revue met en évidence le rôle central de la barrière épithéliale : bien nourrir le microbiote et les jonctions intestinales favorise une immunité plus tolérante et, potentiellement, une trajectoire atopique moins marquée.

Des interventions prénatales (qualité des lipides, réduction des aliments ultra-transformés), stratégies ciblées « fibres/fermentescibles », et une nutrition personnalisée (ex. : gènes du métabolisme lipidique) peut influer sur le risque allergique. Toutefois, le niveau de preuve est variable selon les nutriments, avec une forte confusion du fait du contexte socio-environnemental, rendant difficile à isoler le rôle unique du facteur nutritionnel.

Il ne s'agit pas d'« éviter l'allergie à coup sûr », mais plutôt d'aider l'intestin et la peau de votre bébé à se transformer en remparts efficaces, et d'aider ainsi son système immunitaire à apprendre la tolérance.

Fondamentalement, pour une alimentation quotidienne saine et équilibrée, privilégiez les aliments bruts ou peu transformés (fruits, légumes, légumineuses, œufs, poissons, viandes, yaourts naturels selon l'âge) et réservez les produits ultra-transformés (gâteaux industriels, boissons sucrées, plats préparés) pour des occasions spéciales.
Les fibres constituent la nourriture du microbiote : chaque jour, efforcez-vous d'inclure au moins deux familles de végétaux (par exemple : compote et purée de légumes ; ou lentilles et fruit). Les fibres aident le microbiote à produire des molécules « apaisantes » pour la muqueuse.
Bons gras (barrières peau/intestin) : utilisez des huiles de qualité (colza/noix/olive en alternance) et, si c'est dans vos habitudes, mangez du poisson gras une fois par semaine (petite portion adaptée à l'âge).
En cas d'eczéma, commencez par hydrater la peau quotidiennement (avec un émollient). Traitez les poussées rapidement, une peau calme diminue les « signaux d'alarme » qui favorisent la sensibilisation.
Introduisez un nouvel aliment à la fois, pendant la journée, en petites quantités, puis augmentez progressivement. En cas d'eczéma sévère, d'antécédents de réactions ou d'anxiété importante, discutez du calendrier avec votre allergologue.

C'est chaud : le pollen pollué attaque la muqueuse nasale

Dr Philippe Auriol — 2026-03-15T23:00:00Z

Le pollen des graminées « version climat futur » (CO₂ élevé et/ou température élevée) ne se contente pas d'être plus abondant, mais il affecte également différemment l'épithélium nasal humain. Selon cette étude, certains signaux clés de défense (cils, transport vésiculaire/cytokines) semblent plus perturbés que lorsqu'ils sont exposés au pollen avec le climat actuel.

Les symptômes de la rhinite allergique commencent là où le pollen arrive en premier, c'est-à-dire dans la muqueuse nasale. Or, l'épithélium ne constitue pas une simple « barrière » : il émet des signaux d'alarme, dirige la cicatrisation tissulaire, et influence l'inflammation. Cette étude explore une question d'actualité : le réchauffement climatique rend-il le pollen plus « agressif » pour l'épithélium ? T. Tossavainen, and al., “ Elevated CO2 and Temperature Alter Grass Pollen's Ability to Modify Transcriptome and Function of the Nasal Epithelium,” Allergy (2026) : 1–14

Méthode

Deux graminées : la fléole des prés (Phleum pratense, ‘timothy') et le vulpin des prés (Alopecurus pratensis, ‘meadow foxtail'), cultivées en chambres climatiques.
Quatre conditions simulées :
- ATAC : température ambiante + CO₂ 400 ppm (climat actuel).
- ATEC : température ambiante + CO₂ 800 ppm.
- ETAC : température élevée + CO₂ 400 ppm.
- ETEC : température élevée + CO₂ 800 ppm.
Présentation d'un modèle tridimensionnel d'épithélium nasal humain reconstitué (MucilAir), issu de cinq donneurs (trois sains, deux rhinitiques), à l'interface air-liquide pendant 24 heures. L'exposition se fait à des extraits de pollen (dose correspondant aux composants solubles libérés par 2 mg de pollen)
Les critères suivants ont été évalués :
- Intégrité de la barrière (TEER).
- Toxicité cellulaire (activité métabolique, ROS, perméabilité membranaire).
- La réponse inflammatoire (protéines totales, cytokines/chimiokines).
- Transcriptome (RNA-seq) + analyses fonctionnelles (ontologies/voies, modules de co-expression).

Résultats

Même avec le climat actuel, l'exposition au pollen altère l'expression de gènes codant pour les cytokines/chimiokines, ce qui entraîne des changements au niveau protéique, et diminue l'intégrité de la barrière (baisse du TEER).
Parallèlement, l'épithélium active des programmes “compensateurs” : augmentation de gènes liés aux jonctions serrées et à la réparation tissulaire, comme si la muqueuse tentait de colmater une barrière fragilisée.
Le pollen de fléole sous CO₂ élevé affecte davantage certaines fonctions épithéliales, notamment la signature de l'assemblage/l'organisation des cils.
Le transcriptome met en avant une idée centrale : le pollen “futur” pourrait perturber davantage les mécanismes de clairance (cils) et de signalisation (transport vésiculaire/cytokines), ce qui pourrait entraîner une réponse innée moins efficace et d'une élimination moins bonne des particules.

Discussion

Point fort : modèle nasal humain 3D (plus réaliste que des lignées tumorales) et comparaison de deux graminées, dont le vulpin, fréquent en Europe mais peu étudié en allergologie.
Message : le réchauffement planétaire ne se limite pas à « plus de pollen plus longtemps » ; il peut également altérer la qualité biologique du pollen et modifier la manière dont la muqueuse y réagit.
Limites :
- Exposition aiguë (24 h) et extraits solubles : cela ne permet pas de retranscrire la complexité du pollen et des expositions répétées.
- Taille d'échantillon limitée (5 donneurs) et lecture transcriptomique : les signatures sont riches, mais doivent être reliées à des phénotypes cliniques (symptômes, IgE, hyperréactivité, sévérité).

Définitions utiles :

TEER (Transepithelial Electrical Resistance) : mesure électrique de l'étanchéité de l'épithélium (jonctions serrées) ; baisse = barrière plus perméable. Comprendre la TEER
MucilAir : un tissu épithélial humain reconstitué en trois dimensions, composé de cellules basales, ciliées et caliciformes, cultivé sur une interface air-liquide. Ce système est utilisé pour simuler l'exposition respiratoire. Interface air-liquide
RNA-seq / transcriptome : une méthode de mesure globale des ARN messagers pour voir quels gènes sont “allumés/éteints” après exposition. RNA-seq
EnrichR/Gene Ontology : Des outils pour convertir une liste de gènes en « fonctions biologiques » (voies, processus). Gene Ontology

Conclusion

Cette recherche émet une alerte sur les mécanismes sous-jacents : dans un modèle nasal humain, le pollen de graminées cultivé sous un niveau élevé de CO₂ et/ou de température ne provoque pas seulement une inflammation et une altération de la barrière protectrice ; il pourrait également perturber plus sévèrement certaines fonctions clés de défense (cils, signalisation/transport) que le pollen « actuel ». Cela renforce l'intérêt pour une lecture « qualitative » du risque climatique (et pas seulement en quantité de grains), et ouvre la voie à des travaux reliant ces signatures épithéliales à la sévérité clinique de la rhinite et de l'asthme associés aux pollens.

Lorsqu'on évoque le climat et les allergies, on pense généralement : « plus de pollen, plus longtemps ». Cette étude révèle un phénomène inattendu : le pollen pourrait modifier son comportement. En effet, sur une muqueuse nasale artificielle, le pollen des graminées affaiblit la « barrière » nasale et provoque des réactions inflammatoires. Cependant, lorsque les plantes ont poussé dans un environnement plus chaud et plus concentré en gaz carbonique, certaines fonctions de nettoyage et de défense du nez (comme les cils qui évacuent les particules) semblent davantage perturbées. Cela pourrait contribuer à éclairer pourquoi certaines saisons deviennent plus difficiles, même à exposition égale, et pourquoi protéger son nez (en le nettoyant régulièrement, en utilisant des traitements appropriés et en l'évitant autant que possible) demeure crucial.

Calendrier des allergies : mieux que l'horoscope !

Dr Philippe Auriol — 2025-07-03T22:00:00Z

Problématique

On suspecte depuis longtemps que la saison de naissance influence le risque de maladies atopiques chez l'enfant. En effet, le moment de la venue au monde détermine l'environnement immédiat du nouveau-né, notamment en ce qui concerne la température, l'humidité, les infections en circulation ou encore l'exposition au microbiote environnant. Pourtant, les études disponibles sont souvent contradictoires, peu puissantes et rarement conçues pour tenir compte des effets modulateurs des conditions météorologiques réelles. L'étude finlandaise de Luukkonen et coll. s'attaque à ces limites méthodologiques en analysant les données de plus de 500 000 enfants suivis jusqu'à 15 ans, tout en tenant compte de la température moyenne extérieure durant les premiers mois de leur vie.

Méthode

Étude observationnelle à partir des registres nationaux finlandais, croisant les données de naissance, de remboursements de médicaments et de météorologie.
Population : 554 322 enfants nés en Finlande entre 1995 et 2004, suivis de la naissance à l'âge de 15 ans.
Critère de jugement principal : achat remboursé d'au moins un médicament contre une maladie atopique (antihistaminiques, dermocorticoïdes, antiasthmatiques, adrénaline).
Données climatiques : température moyenne mensuelle des 3 mois suivant la naissance, en lien avec la commune de naissance (donnée spatialisée à partir de 78 stations météo).
Ajustements multiples : niveau socio-économique, zone géographique, urbanisation, antécédents familiaux, variables périnatales (poids, terme, césarienne) et modèle à effets fixes intra-fratrie pour contrôler les facteurs non mesurés partagés.
Analyses de sensibilité : effet du sexe, mesure alternative de chronicité (3 ans de prescription), test de robustesse en fonction de la période de calcul des températures (1, 2 ou 3 mois).

Résultats

Parmi les enfants, 55 % ont bénéficié d'une ordonnance remboursée pour une maladie atopique.
Les enfants nés entre mars et juillet présentent un risque accru de développer une maladie atopique par rapport à ceux nés en automne ou en hiver.
La prescription d'antihistaminiques atteint son sommet chez les enfants nés entre janvier et mars.
L'asthme est plus répandu chez les enfants nés entre novembre et février.
Les corticostéroïdes topiques pour le traitement de l'eczéma sont plus souvent prescrits pour les naissances ayant lieu entre août et janvier.
L'utilisation d'adrénaline (faible en fréquence : 2,7 % au total) est plus fréquente lors des accouchements en hiver.
Les nouveau-nés qui ont été exposés à un climat froid pendant les trois premiers mois après leur venue au monde présentent un risque accru de maladies allergiques.
- Cette augmentation du risque peut atteindre 9 % chez les bébés nés en octobre et exposés au climat le plus rigoureux par rapport à ceux ayant connu un temps plus clément.
- Cet impact semble être le plus prononcé sur les antihistaminiques, l'eczéma et l'asthme.
- Peu ou pas d'effet observé pour les prescriptions d'adrénaline.
Dans les fratries, les résultats sont similaires, ce qui suggère un rôle environnemental spécifique et non familial ou génétique.

Discussion

Cette étude montre une influence significative des conditions climatiques postnatales immédiates, bien au-delà de la simple saison de naissance.
Plusieurs mécanismes sous-jacents sont proposés :
- La barrière épithéliale du nouveau-né est encore immature, et l'air froid et sec altère sa fonction, facilitant ainsi l'allergisation.
- Les infections respiratoires sont plus fréquentes en hiver, ce qui favorise le développement de l'asthme.
Un taux d'humidité interne faible (lié à des températures externes basses) peut entraîner une déshydratation cutanée et une irritation de la peau.
À l'inverse, un climat chaud au printemps/été pourrait augmenter l'exposition aux pollens, ce qui favoriserait certains cas d'allergies.
En outre, la diversité du microbiote environnemental est réduite en hiver, en particulier dans les espaces clos, ce qui peut affecter le développement du système immunitaire.

Cette étude surpasse les études antérieures par son ampleur, sa rigueur méthodologique, ses ajustements et son recours à des analyses intrafamiliales. Toutefois, elle présente certaines limites, telles que l'absence de données sur les médicaments non remboursés et les expositions prénatales (comme l'alimentation de la mère), et la difficulté de généraliser les résultats à des climats plus tempérés.

Conclusion

L'étude de Luukkonen et coll. met en évidence les relations complexes entre la date de naissance, les conditions climatiques postnatales et le développement des maladies atopiques. Elle offre une démonstration impressionnante de l'impact environnemental précoce sur la santé à long terme. Cette recherche confirme ainsi l'hypothèse selon laquelle la période périnatale constitue une « fenêtre critique » pour prévenir les réactions allergiques. Il sera dorénavant nécessaire de déterminer les mécanismes exacts (barrières, microbiote, polluants, infections) pour pouvoir proposer des interventions préventives ciblées.

La saison de naissance influence-t-elle vraiment le devenir allergique d'un enfant ? Cette vaste étude finlandaise en apporte une démonstration convaincante… mais nuancée. Ce n'est pas tant le mois de naissance que l'environnement thermique des premiers mois qui paraît déterminant. Froid, sécheresse, infections, faible biodiversité microbienne sont autant de facteurs de risque. Ce travail met en évidence la richesse des données de santé publique, utilisées avec rigueur, qui montrent comment notre environnement, tant interne qu'externe, peut influencer significativement notre état de santé. Pour l'allergologue, cela invite à mieux documenter les conditions de naissance de ses jeunes patients… et pourquoi pas, demain, à réfléchir à des mesures préventives ciblées pour les nouveau-nés d'hiver ?

Atopie : être vieux avant d'être jeune…

Dr Philippe Auriol — 2025-06-15T22:00:00Z

Les maladies allergiques chez l'enfant ont connu une augmentation significative au cours des dernières décennies. L'épigénétique est l'une des explications possibles à ce phénomène. L'équipe de Leskien s'est penchée sur la question suivante : les enfants souffrant d'asthme, d'eczéma ou de rhinite allergique vieillissent-ils plus rapidement sur le plan biologique que leur âge réel ? Une telle « accélération de l'âge épigénétique » pourrait refléter la charge inflammatoire chronique imposée par ces affections. Leskien, M., Thiering, E., Yu, Z., Huels, A., Yao, Y., Merid, S.K., Gruzieva, O., Weidinger, S., Waldenberger, M., Peters, A., Melén, E. and Standl, M. (2025), Childhood Asthma and Allergy Are Related to Accelerated Epigenetic Aging. Allergy

Méthode

Analyse basée sur des études de cohortes : Les données proviennent des groupes d'enfants allemands LISA (n=240) et suédois BAMSE (n=625), ainsi que de la cohorte adulte allemande KORA F4 (n=1721).
Mesure utilisée : l'âge épigénétique est déterminé grâce aux niveaux de méthylation de l'ADN sanguin, selon la « Wu clock », un outil spécialement conçu pour évaluer le vieillissement chez les enfants.
Méthodologie : ajustement de modèles linéaires mixtes pour les proportions cellulaires sanguines (méthode EpiDISH), l'IMC, le sexe, la saison, le tabagisme prénatal et l'éducation parentale, entre autres.
Phénotypes allergiques étudiés : asthme, rhinite allergique, eczéma (précoce ou persistant) et sensibilisation aux aéroallergènes (IgE spécifiques > 0,35 kU/L).
Approche prospective : lien bidirectionnel exploré entre l'âge épigénétique à 6 ans et l'allergie à 10 ans.
Reproduction des résultats : échantillons BAMSE (enfants) et KORA (adultes), ainsi que les horloges d'Horvath (tissus multiples et peau/sang).

Résultats

Dans l'étude LISA, les enfants souffrant d'allergies ont un âge épigénétique plus élevé que leur âge réel (en moyenne de 0,34 an).
L'eczéma persistant (diagnostiqué précocement et présent à 10 ans) est le facteur le plus fortement associé à cette accélération (0,72 an).

La rhinite allergique montre une association significative uniquement chez les garçons.
Aucun lien n'a été établi entre la simple sensibilisation (sans symptômes) et l'accélération de l'âge épigénétique.
L'effet est accentué chez les jeunes présentant plusieurs pathologies allergiques.
Une analyse rétrospective montre qu'une allergie à 6 ans entraîne une accélération de l'épigénétique à 10 ans, mais l'inverse n'est pas démontré.
Dans la cohorte BAMSE, les résultats sont plus hétérogènes. En effet, une tendance inverse a été observée en ce qui concerne l'eczéma actuel (-0,52 an).
Chez l'adulte, la rhinite allergique (hay fever) est liée à une accélération épigénétique, mesurée par l'horloge d'Horvath (+1,05 an).

Discussion

C'est la première fois qu'on combine des données longitudinales et une horloge épigénétique pédiatrique pour analyser l'impact des maladies allergiques sur le vieillissement.
Les résultats indiquent que ce n'est pas la sensibilisation seule qui affecte le vieillissement biologique, mais bien la maladie elle-même, telle que l'asthme, l'eczéma et la rhinite.
Hypothèse physiopathologique : l'inflammation chronique (grâce aux cytokines et à la mobilisation des cellules souches hématopoïétiques) pourrait faire vieillir prématurément les tissus immunitaires.
À l'inverse, certaines formes d'eczéma observées dans la cohorte BAMSE suggèrent une possible modification du mode de vie parental protecteur.
L'étude met en évidence la nécessité d'outils d'évaluation pédiatriques spécifiques, car les horloges classiques (Horvath, Hannum) ne sont pas très performantes chez les enfants.
La direction de causalité entre l'allergie et l'âge épigénétique n'est pas clairement établie. L'allergie peut être une conséquence de l'âge épigénétique, ou encore, c'est l'âge épigénétique qui est causé par l'allergie.
L'évaluation de l'âge biologique pourrait enrichir la stratification pronostique des enfants allergiques. Un marqueur du fardeau inflammatoire cumulatif ?

Conclusion

Cette étude révèle que les maladies allergiques de l'enfance sont liées à un vieillissement accéléré du système épigénétique, en particulier en cas d'eczéma persistant ou de multimorbidité allergique. Ces découvertes suggèrent que l'épigénétique peut servir d'indicateur du fardeau chronique de l'inflammation en allergologie pédiatrique. Toutefois, des études plus vastes, une évaluation prolongée et des mesures normalisées de l'inflammation sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

Cette étude met en évidence les répercussions systémiques des maladies allergiques. Elle montre qu'une accélération de l'âge biologique peut indiquer une souffrance chronique au niveau cellulaire. Ces résultats soulèvent plusieurs enjeux importants en santé publique. En effet, si l'inflammation allergique modifie la trajectoire du vieillissement dès l'enfance, elle pourrait majorer le risque de maladies chroniques plus tard dans la vie. Cette information tend à favoriser une prise en charge plus précoce et globale, qui pourrait inclure, à court terme, des indicateurs épigénétiques pour affiner les prévisions. Elle renforce également l'idée d'une conception intégrative de l'allergie, qui ne se limite plus à des symptômes isolés, mais qui est considérée comme un syndrome inflammatoire chronique à part entière. Une donnée qui pourrait bien changer notre approche thérapeutique.

Podcast : environnement intérieur, votre meilleur ennemi

Dr Philippe Auriol — 2025-05-31T22:00:00Z

Je vous emmène pour un long voyage… dans l'air. Mais pas celui des montagnes, ni celui du bord de la mer. Je veux plutôt parler de cet air que vous inspirez sans y prêter attention, dans votre appartement, au bureau, dans votre voiture, et qui représente plus de 90 % de l'air que vous respirez dans votre vie, avec en moyenne 15 000 litres respirés par jour. Je suis sûr que vous ne pensez probablement jamais à sa composition.

Or, cet élément essentiel à la vie peut se révéler être un allié précieux ou un adversaire redoutable. Allergènes, irritants, particules fines, composés chimiques insaisissables… L'air intérieur est aujourd'hui considéré comme étant 5 à 10 fois plus pollué que l'air extérieur, selon les estimations de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), de l'Agence nationale de sécurité sanitaire (Anses) et de l'Observatoire de la qualité de l'air intérieur (OQAI). Ça fait du monde qui essaye de vous dire qu'il y a un problème, mais je crois que, globalement, la population, vous et moi, on s'en fiche un peu. C'est plus facile de se plaindre de la pollution extérieure, celle-là c'est la faute aux autres hein, pas nous.

Il est d'ailleurs surprenant de constater qu'en voulant éviter les polluants urbains, nous finissons par en accumuler d'autres, pires, dans notre espace clos en fermant nos fenêtres. Comment purifier notre refuge sans vivre dans une bulle ? Nous allons aborder cette question en quatre grands thèmes, avec plusieurs exemples concrets et solutions pratiques.

La pollution c'est d'abord des poussières dans l'air

il y en a des grosses, elles vont dans le nez, on les mouche, on les voit. celles-là, elles nous dérangent puisqu'on les voit et pourtant ce sont les moins embêtantes car le souci en terme de poussière, ce sont les petites particules, celles que l'on appelle les particules fines (PM2,5, PM5, PM10) : des assaillants insaisissables

Les particules fines constituent les vedettes de la pollution atmosphérique, intérieure ou extérieure

On les classe en fonction de leur taille et on les appelle PM pour particulate matter, que l'on pourrait traduire par particule de matière :

les PM10 : inférieures à 10 micron mètre, elles atteignent le nez, la gorge et les bronches ;
les PM2,5 : de 2,5 microns ou moins, elles peuvent pénétrer jusqu'aux alvéoles pulmonaires.
les PM5 : de taille intermédiaires, elles combinent les inconvénients des deux.

Vous vous demandez où on les trouve ?

Partout :

Émises lors de la combustion du tabac, du bois, du gaz,
À la cuisson des aliments, en particulier la friture, les grillades, le wok ;
Quand vous allumez des bougies parfumées, de l'encens, un poêle à bois ;
Quand vous vaporisez des sprays et des aérosols ménagers ;
Et bien sûr par l'intrusion de la circulation externe via les fenêtres, les balcons et les stationnements souterrains.

Mais ce n'est pas fini. Ces particules fonctionnent comme des véhicules de covoiturage pour les allergènes.

Pollens
Spores fongiques
Fragments d'acariens
Particules de détergents
Colophane
Microfibres

Ces particules irritent les voies respiratoires, provoquant des crises d'asthme, aggravant la bronchite, exacerbant les symptômes chez les personnes allergiques et affaiblissant les défenses naturelles.

Vous vous demandez peut-être quelles en sont les conséquences pour la santé ?

Les taux de particules fines PM2,5 qui s'infiltrent dans la circulation sanguine sont corrélées à une augmentation :

des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux, AVC,
des troubles cognitifs et de mémoire,
de nombreux cancers,
de l'asthme et des bronchites chroniques,
des infections respiratoires chez les enfants,
et à une baisse de la fertilité.

D'après une enquête de l'Agence européenne pour l'environnement, environ 400 000 décès prématurés par an en Europe sont attribuables à une exposition accrue aux particules fines.

Que faire en pratique ?

Utiliser un aspirateur muni d'un filtre HEPA 14 pour aspirer sans relarguer
Préférer un chiffon humide qui va fixer les poussières à un plumeau qui va bien souvent les remettre en suspension
Réduire les textiles présents dans la maison (moquettes, rideaux épais, coussins, peluches).
Aérer deux fois par jour, hors des pics de pollen et de pollution c'est à dire le plus souvent tôt le matin.
Si vous êtes particulièrement fragiles, vous pouvez envisager d'investir dans un purificateur d'air équipé d'un filtre HEPA ou à charbon actif pour assainir l'air.
Mais d'abord et avant tout : limitez les sources intérieures, c'est à dire pas de fumée, pas de bougies, pas d'encens, pas d'huiles essentielles en diffusion.

Parlons désormais des composés organiques volatils (COV) et des autres gaz

la chimie invisible de votre quotidien. Vous avez sûrement en tête les campagnes contre la malbouffe et ses perturbateurs endocriniens responsables de l'épidémie d'obésité hein ? Alors dites vous un instant que votre air, c'est pareil : vous respirez un air ultra-transformé, votre asthme, votre état de santé, il est également perturbé par cet air intérieur malsain.

Les COV sont partout dans nos intérieurs. les principaux sont le formaldéhyde, le benzène, le toluène, le limonène.

Les principales sources de pollution

Les meubles neuf, en particulier ceux en panneaux de particules ou en MDF (Medium Density Fiberboard qui signifie en français panneau de fibres à densité moyenne)
Les adhésifs, laques, peintures.
Les détergents pour usage domestique, nettoyants multi-surfaces.
Les lessives, assouplissants parfumés.
Les désodorisants, sprays d'ambiance, bougies parfumées.
Les diffuseurs d'huiles essentielles, l'encens.

Pourquoi les huiles essentielles sont-elles problématiques ?

Oui, elles sont naturelles bien sûr. Le tabac aussi est naturel hein, le cannabis aussi. Mais, diffusées à chaud ou vaporisées, elles relâchent des terpènes (allergènes puissants) et des aldéhydes (composées organiques volatils, COV) irritants pour les bronches et allergènes pour la peau. À forte dose, elles aggravent les symptômes asthmatiques, provoquent des dermatites, et participent à la pollution de votre air.

Les autres gaz :

Vous pouvez avoir du monoxyde de carbone (CO) : libéré par les chaudières, les cheminées et les poêles défectueux. Mortel à forte concentration, irritant à faible concentration.
Du dioxyde d'azote (NO₂) : produit par les plaques de cuisson au gaz, les fours, les chaudières, il exacerbe l'asthme.
De l'Ozone (O3) : formé par la réaction entre les COV et la lumière. Irritant majeur. Il est libéré dans l'air intérieur par certains équipements de bureau tels que les imprimantes laser et les photocopieuses, et par certains types d'épurateurs d'air tels que les générateurs électriques ou les générateurs d'ions.Vous voulez épurer, vous aggravez le problème.

Quelques données intéressantes en passant

Dans une enquête de l'office de la qualité de l'air intérieur (OQAI), 40 % des logements français dépassaient les seuils recommandés en formaldéhyde. Le benzène, classé cancérogène avéré, était retrouvé dans près de 25 % des logements.

Alors que faire ?

Abandonner les aérosols et les désodorisants, utilisez les produits liquides non parfumés dont vous imbiberez le chiffon pour le nettoyage.
Choisir des peintures, des colles et des vernis étiquetés A+.
Privilégier les produits bruts (savon noir, pierre blanche, bicarbonate, vinaigre : attention à ne pas les mélanger !).
Utiliser des applications comme Yuka pour scanner les produits ;
Assurez-vous de bien aérer la pièce après des travaux ou l'installation de nouveaux meubles et préférez les anciens meubles aux nouveaux.
Prendre soin de faire entretenir ses appareils à combustion tous les ans.
Si vous roulez beaucoup, évitez les voitures neuves, préférez les véhicules d'occasion surtout si vous êtes en âge d'avoir des enfants ou en transportez souvent.

Allergènes aériens et autres pièges…

En terme d'allergènes intérieurs, il y a parfois des insoupçonnés :

Les parfums des lessives, assouplissants, gels douche, savons.
Les conservateurs pour ces même produits, comme les méthylisothiazolinones et les parabènes.
La colophane, la lanoline, les conservateurs de caoutchoucs : dans les aérosols, la colle, les pansements, les instruments de musique et les chaussons d'escalade.

Les grands classiques bien sûr, que vous connaissez déjà :

Acariens : matelas, coussins, peluches, tapis.
Moisissures : endroits humides, cuisines, salles de bain, caves.
Squames animales : poils, plumes, salive.

Les mesures préventives éprouvées sont :

L'utilisation de housses anti-acariens.
Le lavage des draps à 60 °C.
L'usage d'un aspirateur HEPA 14
La surveillance des moisissures derrière les meubles (plans froids), dans les salles de bains et les fenêtres.
Le maintien d'une hygiène stricte pour les animaux qui ne vont évidemment pas dans les chambres (brossage régulier, nettoyage des paniers).

Avez-vous pensé à l'humidité, cet amplificateur silencieux.

Parce que, oui, la quantité d'eau dans l'air contribue à votre bien être. Idéalement vous vivez autour de 50% d'hygrométrie, en dessous de 30% vous vous asséchez, au-delà de 70% c'est un problème.

Le rôle de l'humidité est souvent sous-estimé :

Elle favorise la croissance des moisissures.
Elle multiplie la présence des acariens.
Elle accroît la quantité de COV dans l'air.
Elle facilite la propagation des allergènes.

Certains signes doivent vous alerter

Une odeur de moisissure.
Des taches sombres ou verdâtres sur les murs, derrière les meubles
Une condensation persistante sur les vitres.
L'air semble lourd et étouffant.

Il existe des solutions simples pour améliorer ce souci d'humidité :

La ventilation naturelle ou mécanique (VMC).
La réparation des fuites.
L'utilisation d'un déshumidificateur dans les zones à risque.
Le séchage du linge dehors.
Le séchage des surfaces après la douche, pour éviter l'évaporation de cette eau dans votre air.

Les femmes enceintes et les nourrissons sont les êtres les plus vulnérables.

En effet :

Les composés organiques volatils traversent le placenta.
Les nourrissons respirent deux fois plus d'air par rapport à leur poids corporel que les adultes.
Ils rampent sur les sols, y mettent leurs mains et leur bouche. Alors oui, le contact avec les microbes est nécessaire pour un bon apprentissage immunitaire mais là, des microbes, il n'y en a plus : la maison est propre, stérile mais très riche en polluants intérieurs.

les risques pour eux sont

Un asthme précoce.
Une dermatite atopique.
Un retard dans le développement des poumons.
Une sensibilité accrue aux infections.

Quelques conseils :

Évitez les rénovations pendant votre grossesse.
Choisir du mobilier certifié A+ ou préférer des meubles anciens
Utiliser des lessives neutres, sans parfums et sans isothiazolinone ;
Utiliser des nettoyants simples, sans sprays ;
Aérez régulièrement, même en hiver.

En résumé,

L'environnement intérieur est devenu un terrain de recherche majeur pour les allergologues. On sait désormais que :

La prévalence de l'asthmea doublé en 30 ans dans les pays industrialisés.
L'exposition précoce à des allergènes associé à des facteurs chimiques irritants peut induire une sensibilisation.
La combinaison « humidité + COV + allergènes » est particulièrement délétère.

L'allergologue moderne ne se contente plus de prescrire des antihistaminiques. Il accompagne ses patients dans l'adaptation de leur habitat, parfois avec l'aide de conseillers médicaux en environnement intérieur (CMEI), capables de cartographier les sources de pollution à domicile.

simplifier, c'est purifier

Assainir l'air intérieur ne demande ni argent, ni gadget miracle. C'est une démarche de bon sens :

Réduire voire supprimer les combustions, les sprays, les désodorisants.
Choisir des produits simples, bruts, sans parfum.
Nettoyer avec méthode.
Contrôler l'humidité.
Aérer chaque jour.

Rappelez-vous : On n'est pas allergique à sa maison, mais à ce qu'elle contient.
Et surtout : Un air pur est un air sans rien d'ajouté.

Dans le prochain épisode nous parlerons de l'allergie à l'oeuf

Merci à vous les amis, prenez soin de vous.

L'environnement intérieur, votre maison, votre voiture, votre bureau, est la principale source de substances chimiques polluantes. Je vous propose dans ce podcast de vous promener dans les différents produits, gazs, allergènes, risques qui y sont attachés et, surtout, de vous amener vers des solutions simples et peu coûteuses pour améliorer votre environnement. Un air pur est un air sans.

Naissance de l'asthme : Ozone dangereuse

Dr Philippe Auriol — 2025-05-14T06:26:40Z

Alors que l'ozone (O₃) est reconnu pour ses effets délétères en cas d'exposition aiguë, son rôle dans la survenue de l'asthme pédiatrique reste controversé. Dans ce contexte, l'étude coordonnée par Logan Dearborn et publiée en avril 2025 dans JAMA Network Open apporte un éclairage original : elle s'intéresse à l'impact d'une exposition précoce à l'ozone — dès les deux premières années de vie — sur la survenue de l'asthme et des sifflements respiratoires, dans des zones où les niveaux de pollution sont pourtant faibles. Cette approche, centrée sur une fenêtre critique du développement immuno-respiratoire, fournit des données clés pour mieux comprendre les facteurs environnementaux de l'asthme de l'enfant.

Méthode

Cohorte et population étudiée : l'étude s'appuie sur 1188 enfants issus de trois cohortes américaines regroupées dans le consortium ECHO-PATHWAYS. Tous ont eu une naissance à terme, une adresse résidentielle connue et des données respiratoires collectées entre 4-6 ans et 8-9 ans.
Exposition : L'exposition à l'O₃ a été estimée via un modèle spatiotemporel validé intégrant des données de capteurs réglementaires et environnementaux sur les deux premières années de vie. Les autres polluants considérés étaient le NO₂ et les PM2.5. (Voir l'explication du modèle de krigeage universel ici.)
Mesures de santé : les symptômes respiratoires ont été évalués à l'aide du questionnaire ISAAC, validé pour identifier l'asthme et les sifflements actuels.
Analyses statistiques : les auteurs ont combiné des régressions logistiques avec ajustement progressif (modèle minimal, primaire, étendu) et une analyse de mélanges multipolluants par Bayesian Kernel Machine Regression (BKMR) pour évaluer les effets isolés et combinés de chaque polluant.

Résultats

Prévalences observées à 4-6 ans :
- Asthme actuel : 12,3
- Wheezing actuel : 15,8 %
Association avec l'O₃ :
- Une augmentation de 2 ppb d'O₃ était associée à un risque accru :
- d'asthme : OR = 1,31 (IC95 % 1,02–1,68)
- de wheezing : OR = 1,30 (IC95 % 1,05–1,64)
Effets à 8-9 ans : aucune association significative n'a été retrouvée avec les symptômes respiratoires ou l'asthme strict.
Analyse en mélange :
- La BKMR a montré que l'O₃ restait associé à l'asthme et au wheezing lorsqu'on le considérait avec NO₂ et PM2.5, mais surtout lorsque ces deux derniers étaient à des niveaux médians ou élevés.
- Une interaction positive a été observée avec les PM2.5, mais pas avec le NO₂.
Analyses de sensibilité : l'effet disparaît lorsqu'on ajuste pour les expositions prénatales et les autres polluants postnatals, soulignant la complexité des interactions.

Discussion

Forces de l'étude :
- Approche multicentrique et prospective avec une modélisation fine des expositions.
- Fenêtre critique d'exposition bien définie (0–2 ans), souvent négligée dans les études antérieures.
- Utilisation de modèles statistiques adaptés aux mélanges de polluants.

Limites :
- Absence de mesures personnelles ou intérieures d'exposition.
- Déclaration parentale comme unique source pour les symptômes respiratoires.
- Résultats sensibles à la composition de la cohorte (en particulier à la présence de bougies).

Interprétation :
- Cette étude suggère que même des expositions faibles à l'O₃ dans les premières années de vie peuvent favoriser l'asthme à un âge où le diagnostic est plus fiable.
- Cependant, cette influence ne persiste pas au-delà de 6 ans, suggérant un rôle d'amorce plutôt que de pérennisation.

Conclusion

Cette étude bien conduite confirme la vulnérabilité particulière de la période postnatale précoce aux effets de la pollution atmosphérique, en particulier l'ozone. Elle met en lumière l'importance de réguler les niveaux d'O₃ même en dessous des seuils réglementaires actuels, notamment dans les environnements urbains à faible pollution. Toutefois, la fragilité des associations retrouvées dans les analyses secondaires et la disparition des effets à long terme incitent à la prudence. De futures études longitudinales intégrant des biomarqueurs, des expositions personnelles et une analyse des expositions intérieures seraient nécessaires pour consolider ces observations.

Si l'ozone n'est pas un allergène au sens immunologique du terme, son rôle d'initiateur ou de co-facteur inflammatoire dans la genèse de maladies allergiques prend ici tout son sens. L'augmentation du risque d'asthme chez l'enfant exposé précocement à l'O₃ interroge directement notre pratique en allergologie pédiatrique : devons-nous considérer l'environnement chimique urbain comme un facteur à dépister et à moduler activement ? Ce travail nous alerte : les expositions environnementales précoces, même à des niveaux jugés “bas”, peuvent initier un terrain propice à l'asthme, particulièrement chez des enfants à risque atopique. L'étude renforce ainsi le rôle du conseil environnemental dans notre arsenal de prévention allergologique. Un sujet déjà abordé sur allergique.org, dans des publications qui plaidaient au contraire pour un effet agressif des niveaux trop bas et que pour la sensibilisation, un sous-groupe d'asthmatiques peut acquérir une augmentation de la sensibilité aux aéroallergènes après exposition à l'ozone.

Et rappelez vous d'où vient l'ozone de votre maison :

Réactions photochimiques à partir de composés organiques volatils (COV) Certains COV présents dans les produits d'entretien, parfums d'intérieur ou désodorisants peuvent réagir avec l'ozone déjà présent pour en produire davantage ou engendrer des sous-produits toxiques (aldéhydes, radicaux libres).
Equipements électroniques : ces appareils, surtout lorsqu'ils fonctionnent intensivement, produisent de petites quantités d'ozone par décharges électriques (effet corona).
Infiltration d'air extérieur : l'ozone troposphérique, produit en extérieur par des réactions entre NOₓ et COV sous l'effet du soleil, peut pénétrer dans les logements, surtout en été et lors d'une aération intense (fenêtres ouvertes)
Purificateurs d'air à ionisation ou générateurs d'ozone : Certains appareils dits « ioniseurs » ou « purificateurs à plasma » émettent de l'ozone volontairement pour « désinfecter » l'air. Ces dispositifs sont une source directe d'ozone, souvent sous-estimée, et peuvent atteindre des concentrations préoccupantes en intérieur.

EAACI : polluants intérieurs et extérieurs, rôle dans les maladies allergiques

Dr Philippe Auriol — 2024-08-01T13:21:00Z

Dans un éditorial de la revue Allergy, de l'EAACI, Ioana Agache, fait le tour des publications confirmant le rôle de l'environnement intérieur et extérieur dans les allergies et maladies allergiques. Je vous invite à écouter/lire également le podcast sur l'environnement intérieur

Article intégral (en anglais)

La santé planétaire et la santé humaine sont interconnectées. L'augmentation de l'activité anthropique, y compris la déforestation, l'urbanisation, les pratiques modernes d'élevage agricole et animal, la surutilisation d'engrais, de pesticides et d'antibiotiques, la production de produits chimiques et de plastiques synthétiques, et l'utilisation de combustibles fossiles et de biomasse pour l'énergie, a modifié l'environnement de la Terre

De multiples études ont montré une association entre les polluants de l'air extérieur et une faible croissance pulmonaire au début de la vie, le développement d'une sensibilisation allergique, une altération aiguë de la fonction pulmonaire, des infections des voies respiratoires et de nombreux résultats liés à l'asthme, tels que l'asthme nouvellement apparu, les exacerbations de l'asthme et la détérioration du contrôle de l'asthme, le déclin de la fonction pulmonaire, l'utilisation accrue des médicaments contre l'asthme et des ressources en soins de santé, y compris les visites au service d'urgence et les admissions à l'hôpital.

Une enquête de biosurveillance humaine à grande échelle menée en Europe entre 2014 et 2021 a identifié au moins 46 pesticides et leurs métabolites chez les adultes et les enfants dans cinq pays européens, avec au moins deux pesticides détectés dans 84 % des échantillons recueillis. L'exposition aux pesticides à l'extérieur tels que les fumigants peut augmenter le risque d'asthme nouvellement chez agricole, tandis que l'exposition au 1,3-dichloropropène peut augmenter le risque de visites aux urgences liées à l'asthme. Il convient de noter ici que l'objectif de ces lignes directrices de l'EAACI était mis sur les résultats liés à l'asthme et que les multiples effets des pesticides et de la pollution sur d'autres maladies restent à analyser plus en détail.

Parmi les conditions environnementales, les facteurs intérieurs sont particulièrement intéressants parce que dans le monde entier, les gens passent plus de 80 % de leur temps à l'intérieur. Les effets sur la santé après l'exposition à des polluants de l'air intérieur peuvent être ressentis immédiatement après l'exposition ou des années plus tard. Il y a un impact clair des polluants de l'air intérieur sur le risque d'asthme à nouveau début et de nombreux résultats liés à l'asthme, tels que les exacerbations et la détérioration du contrôle de l'asthme, le déclin de la fonction pulmonaire, l'utilisation accrue de médicaments contre l'asthme et de ressources de soins de santé, y compris les visites au service des urgences et les admissions à l'hôpital, et l'augmentation de la mortalité.

Les programmes nationaux, régionaux et internationaux en matière d'asthme devraient élaborer un plan stratégique pour documenter la pollution à l'extérieur et à l'intérieur, mettre en œuvre des stratégies d'adaptation et d'atténuation et évaluer les améliorations

Un air pur est un air où l'on ajoute rien.

À l'intérieur :

N'ajoutez pas, aucun, produit dans votre air : enlevez.
Pensez à aérer, utilisez autant que possible des objets anciens, recyclés qui ont déjà relargué les composés organiques volatils de leurs résines, colles, peintures.
Ne fumez pas ou fumez dehors
Ne vapotez pas ou vapotez dehors
Évitez les cuisinières à gaz qui libèrent de l'ozone lors de la combustion

À l'extérieur :

Abandonnez dès que vos finances vous le permettent, les voitures thermiques et remplacez les par le train ou une voiture électrique.
Évitez autant que possible les déplacements en avion sans raison sérieuse : si vous allez en congrès en avion le bénéfice pour la collectivité doit être supérieur à l'impact carbone que vous occasionnez.

Le nouveau jeu vidéo de Notch : les aventures immunologiques de Particule !!

Dr Stéphane Guez — 2015-05-15T20:56:00Z

Les particules d'échappement diesel entrainent une allergie des voies respiratoires par l'intermédiaire d'une cascade de signalisation à partir d'un récepteur Notch. : Mingcan Xia, PhD, Loida Viera-Hutchins, MD, Maria Garcia-Lloret, MD, Magali Noval Rivas, PhD, Petra Wise, PhD, Sean A. McGhee, MD, Zena K. Chatila, Nancy Daher, PhD, Constantinos Sioutas, PhD, Talal A. Chatila, MD, MSccorrespondence

– Introduction :

Les poussières d'échappement des véhicules (PM) sont liées à une plus grande incidence de l'asthme et des maladies allergiques.
Cependant, les mécanismes moléculaires par lesquels l'exposition aux PM induit des maladies allergiques, restent mal connus.

– Objectif de l'étude :

Les auteurs ont cherché à déterminer l'expression, la fonction et la régulation des voies impliquées dans le déclenchement de l'inflammation allergique des voies respiratoires exposées aux PM.

– Matériel et Méthode :

Les auteurs ont utilisé la technique de profilage de transcription des gènes, des cultures cellulaires in vitro et des modèles murins d'inflammation allergique respiratoire chez la souris.

– Résultats :

Les auteurs ont identifié les composants de la voie Notch, et plus particulièrement Jagged 1 (Jag 1), qui serait une cible pour l'induction de l'inflammation par les PM au niveau des monocytes humains et des cellules dendritiques de souris.
Les PM, et plus particulièrement les particules extrafines, entraineraient une augmentation :
- des taux des cytokines Th,
- de la production d'IgE
- et une inflammation des voies respiratoires chez la souris par le biais des Jag 1 et de la voir Notch, en particulier dans le contexte de présence d'un récepteur pro-asthmatique à l'IL4 lié à la présence de l'allèle II4raT576.
L'induction par les PM de l'expression de Jag 1 est médiée par un récepteur aryl hydrocarboné (AhR), qui se lie et active les réponses de AhR par le promoteur de Jag 1.
L'antagonisme pharmacologique de AhR ou une délétion spécifique dans les cellules CD11c+ annule l'augmentation de l'inflammation des voies respiratoires par les PM.

– Conclusion :

Les PM activent une cascade Notch – Jag1 – AhR entrainant le développement d'une inflammation des voies respiratoires de façon parallèle aux effets liés à la présence des allèles pro-asthmatiques.

Les auteurs ont cherché à identifier les mécanismes par lesquels les particules fines d'échappement diesel entraînent une augmentation de l'inflammation bronchique et des allergies respiratoires.

Ils ont mis en évidence une stimulation de la cascade en lien avec une stimulation des récepteurs Notch via le ligand Jag 1.

Ce travail fondamental a cherché à « décortiquer » les évènements liés à la poussière d'échappement automobile, qui aboutissent à augmenter la réponse bronchique inflammatoire et allergique.

Il s'agit d'un article compliqué, dont la conclusion est la mise en évidence de la stimulation d'une voie métabolique connue. L'intérêt si ce travail est confirmé est qu'il va être possible de tester des thérapeutiques susceptibles de bloquer cette voie d'activation et de disposer ainsi d'un traitement spécifique. A moins qu'il soit possible de modifier les particules extrafines émises par la pollution automobile pour ne pas entraîner une stimulation de cette voie, mais cela parait utopique.

Dans tous les cas, ce travail démontre clairement que l'exposition aux particules fines d'échappement entraîne bien une « réponse » immunologique qui va dans le sens d'une inflammation en particulier allergique.

Nouvelle équation : bisphénol A=œstrogène=>asthme ?

Dr Alain Thillay — 2013-07-03T16:02:00Z

Effets de l'exposition maternelle au bisphénol A sur l'inflammation pulmonaire allergique à l'âge adulte. : Bauer SM, Roy A, Emo J, Chapman TJ, Georas SN, Lawrence BP.
Source
Department of Environmental Medicine, Universityof Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York 14642, USA.

dans Toxicol Sci. 2012 Nov ;130(1):82-93. doi : 10.1093/toxsci/kfs227.

– Contexte :

Le bisphénol A (BPA) est un composé chimique produit en très grande quantité, classé comme œstrogène environnemental et utilisé principalement dans l'industrie plasturgique.
L'augmentation de l'usage du BPA est en corrélation avec la hausse des niveaux de BPA chez l'humain et l'augmentation correspondante de l'incidence de l'asthme.
Du fait d'études limitées, la contribution de l'exposition maternelle au BPA à la pathogenèse de l'asthme allergique n'est pas claire.

– Méthode :

L'utilisation de deux modèles murins d'asthme allergique nous a permis de vérifier si l'exposition in utero au BPA modifie les caractéristiques de l'inflammation pulmonaire allergique dans la progéniture à l'âge adulte.
Des femelles gravides C57BL/6 ont été gavées avec 0, 0,5, 5, 50 ou 500 µg de BPA/kg /jour à partir de 6 jours de gestation jusqu'au jour postnatal 21.
Pour induire une inflammation allergique, les progénitures adultes étaient sensibilisées au niveau des muqueuses par inhalation d'ovalbumine contenant des petites doses de lipopolysaccharide ou d'ovalbumine avec de l'alun puis subissaient un test de provocation par un aérosol d'ovalbumine.

– Résultats :

Dans le modèle de sensibilisation des muqueuses, les progénitures femelles qui ont été exposées in utero à ≥ 50 µg BPA/ kg/jour affichaient un accroissement des lymphocytes des voies aériennes et de l'inflammation du poumon, par rapport à la progéniture de contrôle.
Chez les souris sensibilisées par voie péritonéale, les progénitures femelles exposées à ≤ 50 mg de BPA/kg/jour présentaient un infiltrat à éosinophiles pulmonaire par rapport aux contrôles.
Les progénitures mâles ne montraient pas ces différences pour les deux modèles de sensibilisation.

– Conclusion :

Nos données démontrent que l'exposition maternelle au BPA a des effets délétères et qualitativement différents sur l'inflammation allergique qui dépend essentiellement de la voie de sensibilisation aux allergènes et du sexe.
Cependant, ces modifications délétères, pourtant persistantes dues à l'exposition in utero au BPA n'ont pas conduit à des différences significatives dans la réactivité globale des voies respiratoires, ce qui suggère que l'exposition précoce au BPA n'aggrave pas l'inflammation allergique à l'âge adulte.

Le bisphénol A, composé chimique très utilisé dans l'industrie de la plasturgie, a fait beaucoup parler de lui.

En 2010, il a été interdit dans la fabrication des biberons. Le 13 décembre 2012, une loi plus générale interdit la fabrication, l'importation et la mise sur le marché de tout conditionnement à vocation alimentaire comportant du bisphénol A à l'échéance 2015. Pourquoi cette interdiction ?

La toxicité de cette molécule sur l'humain et son écotoxicité font encore débat.

Toutefois, seul le modèle animal (souris) a fait l'objet de recherche suggérant des effets transgénérationnels même à très faibles niveaux d'exposition in utéro avec un effet comportemental susceptible d'être lié à l'inhibition de deux hormones, vasopressine et ocytocine, observé sur 4 générations.

Le bisphénol A possède la capacité de s'extraire spontanément des plastiques à très faibles doses mais de façon plus significative si le biberon, par exemple, est nettoyé avec des détergents ou des liquides à hautes températures.

Dans les années 30, le 4,4'-isopropylibènediphénol, le bisphénol A, a été très étudié en tant qu'œstrogène de synthèse, mais, le diéthylstilbestrol se révéla bien meilleur.
On peut donc dire que le bisphénol A est un œstrogène moins ou peu efficace mais tout de même un œstrogène de l'environnement.

Ici, dans cette étude américaine (Université de Rochester, département de médecine environnementale), les auteurs ont cherché à savoir s'il existait un lien entre l'augmentation du bisphénol A chez l'humain et son environnement et l'augmentation de la prévalence de l'asthme.

Pour commencer, avant de pratiquer des recherches sur l'humain, ils ont eu recours à deux modèles murins d'asthme avec sensibilisation à l'ovalbumine soit par voie muqueuse, soit par voie péritonéale.

Les souris étaient, dans les deux cas, des souris C57BL/6, la fameuse « Black-6 ».
L'inflammation pulmonaire est différente qualitativement en fonction de la voie de sensibilisation ; voie muqueuse, inflammation de type lymphocytaire, voie péritonéale, inflammation à éosinophiles.

Mais cette inflammation, quel que soit le mode de sensibilisation, ne touche que les progénitures femelles.

Remarque importante, même si l'effet délétère inflammatoire perdure durant la vie des progénitures femelles exposées in utero au BPA, il n'existe pas d'augmentation de la réactivité des voies respiratoires.

Que dire de cette étude ?

Faut-il croire que nous allons bien trop loin avec le principe de précaution ?

Elle interpelle toutefois.

Mon attention est attirée par le fait que seules les progénitures femelles montrent une inflammation pulmonaire.
Le Bisphénol A étant considéré comme un œstrogène environnemental, connaissant l'importance que joue ce type d'hormone chez les femelles animales ou humaines, ne peut-on pas envisager l'implication de ce produit dans un phénotype féminin de l'asthme ?