Actualités scientifiques des allergies

Staphylocoque doré : le squatteur des sinus de la face

Dr Philippe Auriol — 2026-06-02T22:00:00Z

Dans la rhinosinusite chronique, le microbiote nasal est important : sa densité change, et le Staphylococcus aureus en devient parfois l'acteur principal. Cet article fait le point sur ses sécrétions, sur comment les IgE spécifiques peuvent peser dans le résultat clinique, et pourquoi mesurer ces IgE anti-staphylocoque pourrait devenir un réflexe diagnostique.

L'excès d'hygiène est un problème aussi important que le manque d'hygiène. La muqueuse nasale n'est pas un champ de bataille qui doit rester stérile : c'est un écosystème. Dans la rhinosinusite chronique, cet équilibre se modifie et certaines espèces s'installent. Parmi elles, le Staphylococcus aureus, ce vieil habitué de nos fosses nasales, ne vient pas les mains vides : il produit des facteurs qui peuvent aggraver l'inflammation et influencer la tolérance. Cet article fait le point sur les liens entre microbiote, S. aureus, et immunité dans les sinus, avec un clin d'œil aux liens avec l'asthme. Bröker et al. Microbial influences on chronic rhinosinusitis

Sur le même sujet :

Méthode

Revue narrative basée sur des études de microbiome (culture et séquençage 16S et shotgun), analyses de densité bactérienne et d'abondance relative, et travaux de physiopathologie sur les facteurs sécrétés de S. aureus. Les auteurs discutent les déterminants de la colonisation (barrière muqueuse, peptides antimicrobiens, réponses innées) et les stratégies d'échappement immunitaire, ainsi que l'impact clinique.

Pour comprendre les outils du microbiome : NIH Microbiome research (NIAID)

Résultats

Le microbiote nasal des patients avec rhinosinusite chronique est altéré : densité bactérienne plus élevée et distribution d'espèces modifiée.
Staphylococcus aureus est plus souvent abondant dans la rhinosinusite chronique que chez des adultes sains, suggérant un déséquilibre favorable à ce colonisateur.
De nombreux patients développent des IgE spécifiques contre des facteurs sécrétés par S. aureus (entérotoxines et protéines de type serine protease like), ce qui peut alimenter l'inflammation et la symptomatologie.
Cette sensibilisation IgE semble concerner des profils de maladie plus sévères, et elle fait le lien entre sinus et bronches chez certains patients asthmatiques.
Les auteurs suggèrent d'intégrer la mesure des IgE spécifiques à S. aureus dans l'évaluation diagnostique de routine de la rhinosinusite chronique et de l'asthme, pour aider à identifier des endotypes à risque.

Discussion

En pratique, plus propre ne signifie pas moins allergique : l'usage répétitif d'antiseptiques et certains antibiotiques peuvent fragiliser l'écosystème nasal et laisser la place à un squatteur opportuniste.
Mesurer les IgE spécifiques de S. aureus, c'est une façon d'objectiver une interaction microbe-système immunitaire dans des maladies qu'on réduit trop souvent à “sinus bouchés” ou “asthme mal contrôlé”.
La frontière entre colonisation et infection reste floue : l'objectif clinique n'est pas la stérilisation, mais une coexistence muqueuse apaisée.
L'hygiène raisonnée vaut mieux que l'acharnement : on protège les barrières (lavages doux, humidification, éviter les agressions chimiques inutiles) et on réserve les antibiothérapies aux situations pertinentes.

Conclusion

La rhinosinusite chronique s'inscrit dans une histoire de microbiote et d'immunité. Staphylococcus aureus peut jouer un rôle bien plus actif qu'un simple passager, via ses facteurs sécrétés et les IgE spécifiques associées. Mieux le caractériser pourrait affiner le diagnostic et soutenir des stratégies plus ciblées, sans promettre une asepsie du nez.

"Docteur, c'est parce que j'ai un staphylocoque doré dans le nez !" C'est un lieu commun de consultation. À l'époque où le microbe était un ennemi la détection d'un malheureux staphylocoque doré dans le nez donnait lieu à une stigmatisation et à la mise en place d'antibiothérapies séquentielles qui n'ont évidemment aucun intérêt : avoir un staph doré dans le nez est juste normal. Il y a un équilibre local et tant sur la peau que dans le nez, cette bactérie est opportuniste et profitera des lésions occasionnées pour faire parler ses toxines et obtenir en retour une sensibilisation à ses antigènes qui vient amplifier les dégâts locaux. Appelez le pape ou le dalaï-lama selon vos choix et écoutez les : déposez les armes, le Staphylocoque doré n'est pas votre ennemi. Il n'est qu'un adversaire d'un soir, qui répond à une guerre déjà entamée sans lui. Respectez votre flore microbienne et elle vous le rendra.

Jeune et naïve : il vaut mieux être une souris des champs qu'une souris des villes

Dr Philippe Auriol — 2026-03-02T07:10:28Z

Cette étude réalisée sur la souris suggère une idée intéressante : quand le système immunitaire a déjà « beaucoup appris » en contact d'un environnement riche (microbes variés, stimulations), il réagit moins facilement en mode allergique. Au lieu de fabriquer surtout des IgE (les anticorps qui déclenchent l'allergie), il produit davantage d'IgG, qui peuvent bloquer l'allergène, et il peut aussi installer une forme de tolérance. Cela ne signifie pas qu'il faut chercher des infections, mais cela contribue à éclairer le fait que l'allergie se développe souvent tôt dans la vie, alors que l'expérience immunitaire est encore limitée.

Dans un modèle murin, des souris exposées à un environnement « immunostimulant » (type animalerie non SPF) deviennent nettement moins capables de développer une allergie sévère à un nouvel antigène. Cette protection semble passer par une mémoire adaptative croisée qui favorise des réponses IgG (et/ou une tolérance) au détriment d'une polarisation allergique de type II.

Sur le même sujet :

Méthode

Les auteurs comparent des souris « SPF » ("Specific Pathogen Free" c'est à dire élevées en conditions très contrôlées) à des souris « pet shop » (d'animalerie, donc non SPF), porteuses d'expositions microbiennes et de pathogènes plus variés, documentés par tests infectieux, microbiote fécal et profil sérologique.
Induction d'une sensibilisation allergique à l'ovalbumine de poulet (cOVA) par différentes voies de barrière (intestinale, pulmonaire, cutanée) avec des adjuvants favorisant une réponse de type II, suivie d'une provocation systémique et d'une mesure de l'anaphylaxie (notamment par la baisse de température).
Exploration des mécanismes par transfert passif de sérums riches en IgG spécifiques (effet « bloquant ») et par modèles réductionnistes d'empreinte » immunitaire. L'exposition préalable à des orthologues d'ovalbumine dans un contexte de réponse de type I (adjuvant de Freund complet, CFA) est suivie d'une sensibilisation allergique standard.
Mise en évidence d'une mémoire croisée grâce à la cartographie d'épitopes (outil d'affichage de peptides fondé sur eCPX) et à l'analyse de la réactivité envers des orthologues d'OVA.
Volet « tolérance » : modèle de tolérance orale à cOVA, suivi d'un test de protection croisée vis-à-vis d'orthologues, et enfin essais avec des extraits protéiques complexes de légumineuses (expositions plus proches du réel).

Définitions

Adjuvant de Freund complet (CFA) : https://fr.wikipedia.org/wiki/Adjuv...
Tolérance orale : https://fr.wikipedia.org/wiki/Tol%C...
Épitope (déterminant antigénique) : https://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%8...
Récepteur FcγRIIb (signal inhibiteur, « IgG bloquantes ») : https://en.wikipedia.org/wiki/FCGR2B

Résultat

Les souris « pet shop » font beaucoup moins d'anaphylaxie après provocation à la cOVA, quelle que soit la voie de sensibilisation. Ce n'est pas le cas pour les souris SPF qui font un choc anaphylactique net
Cette protection n'est pas expliquée uniquement par une baisse d'IgE. Après sensibilisation cutanée, les IgE anti-cOVA peuvent être comparables, voire plus élevées, ce qui suggère un frein au niveau effecteur (ou une compétition par d'autres anticorps).
Les souris « pet shop » présentent un profil humorale orienté vers un ratio IgG:IgE plus élevé, compatible avec un effet protecteur de type « IgG bloquantes »
Le transfert passif de sérum riche en IgG spécifiques réduit l'anaphylaxie chez des souris allergiques SPF, ce qui renforce l'hypothèse d'un mécanisme IgG-dépendant
Une exposition antérieure à des homologues d'OVA dans un contexte « type I » (CFA) protège ultérieurement contre la réactivité allergique à cOVA. Elle peut même atténuer une allergie préexistante en augmentant les IgG anti-cOVA par rapport aux IgE.

En contexte tolérant (tolérance orale), la protection croisée est également observable, avec une relation générale entre similarité des homologues et intensité de la cross-tolérance, et l'effet peut s'étendre à des expositions complexes (extraits de légumineuses).

Discussion

Le travail propose un mécanisme concret reliant « environnement » et « risque allergique ». En effet, l'expérience immunitaire accumulée imprimerait des portions d'espace antigénique » avec des réponses non typiques (type I ou tolérantes), ce qui rendrait moins probable l'installation d'un état allergique durable.
Point fort : une structure logique existe entre l'observation « naturaliste » (souris non SPF) et les preuves réductionnistes (homologues, IgG, tolérance), y compris un indicateur possible de « réversibilité » partielle après sensibilisation.
Prudence : le modèle murin, les antigènes sélectionnés (ovalbumines, extraits), les adjuvants expérimentaux (CFA) et les critères d'évaluation (hypothermie/anaphylaxie) ne peuvent pas être facilement extrapolés à l'être humain. Les chercheurs eux-mêmes mettent en doute l'existence de couches supplémentaires de protection, telles que les infections chroniques, l'état mastocytaire et les facteurs de dose/voie/génétique.
Ouverture clinique : Ce texte relance une idée « simple » mais fonctionnelle : la prévention de l'allergie pourrait être liée autant au contexte immunologique d'une exposition antigénique (infection, microbiote, tolérance) qu'à l'antigène lui-même.

Conclusion

Cette étude propose une théorie solide : un environnement riche en stimulations immunitaires peut engendrer une mémoire adaptative croisée (IgG et/ou tolérance) qui détourne l'immunité d'une voie allergique de type II, même face à des antigènes « nouveaux » et à des situations complexes d'exposition. La limite principale demeure la transposition à l'humain. Cependant, l'étude fournit une grille de lecture utile pour comprendre pourquoi l'allergie s'installe surtout tôt, quand l'expérience immunitaire » est encore pauvre, et pourquoi les approches préventives devront probablement raisonner en termes de contexte d'exposition, pas seulement d'éviction.

Alors oui, évidemment c'est une étude chez la souris et même chez la souris SPF, c'est à dire qui n'a eu aucun contact avec l'environnement microbien habituel mais justement, c'est la raison qui justifie la publication par Nature de cette étude : une preuve de concept.

L'hypothèse hygiéniste veut que l'absence de contact avec un environnement microbien suffisant dans les premiers mois de vie facilité l'émergence des allergies. De nombreux éléments vont en ce sens : les césariennes qui induisent un peu plus d'allergiques que les naissances par voie basse, les antibiothérapies précoces, les usages de désinfectants, le rang de naissance dans la fratrie… cela laisse bien à penser que ce contact avec l'environnement : les microbes habituels, modèle et oriente notre immunité à venir mais nous n'avions pas de preuve de concept : c'est chose faite. Cette étude "caricature" montre que c'est très clairement une manière d'influer sur notre futur immunologique que de décider de notre environnement microbien in initial.

Un petit rappel toutefois : le contact avec les microbes habituels prévient les allergies DANS UNE POPULATION, pas chez un individu et pour chaque individu, le contact microbien induit un risque…d'infection.

Si maman mange varié pendant la grossesse, la peau de bébé ne sera pas avariée

Dr Philippe Auriol — 2025-10-26T23:00:00Z

La question de savoir si l'alimentation de la mère pendant la grossesse influence le risque d'eczéma atopique (dermatite atopique) chez l'enfant intrigue médecins et chercheurs depuis des décennies. Jusqu'ici, les études restaient contradictoires : certains travaux suggéraient qu'une exposition précoce à une grande variété d'aliments pourrait « éduquer » le système immunitaire fœtal, tandis que d'autres n'y voyaient qu'un effet limité. Cette étude taïwanaise apporte un éclairage original en croisant habitudes alimentaires maternelles et composition du microbiote intestinal du nourrisson. Influence of maternal dietary diversity during pregnancy on infant atopic dermatitis : Exploring the microbiome link in a Taiwanese birth cohort by Linh Ba Phuong Huynh and al.

Méthode

L'étude a inclus 677 duos mère–enfant issus de la cohorte prospective Taipei Mother-Infant Nutrition Cohort, suivies de la grossesse jusqu'aux 3 ans de l'enfant.
La diversité alimentaire des mères a été mesurée selon l'indice de diversité alimentaire minimal recommandé par la FAO (Minimum Dietary Diversity for Women).
Les microbiotes fécaux des nourrissons ont été analysés à 2 mois, par séquençage 16S rRNA, afin d'évaluer richesse, diversité et composition bactérienne.
Le diagnostic de dermatite atopique a été posé entre la naissance et 3 ans, et les risques comparés selon la diversité alimentaire maternelle, en ajustant les analyses pour de nombreux facteurs confondants (âge maternel, BMI, tabac, antécédents familiaux…).
Les analyses statistiques reposaient sur des modèles de Cox à risques proportionnels pour calculer le risque cumulé d'eczéma.

Résultats

Une alimentation plus variée pendant la grossesse s'associait à une réduction significative du risque de dermatite atopique chez l'enfant au cours des 3 premières années de vie.
- L'association persistait même après ajustement pour les antécédents atopiques familiaux.
La diversité alimentaire n'a pas modifié la richesse globale ni la structure globale du microbiote infantile.
En revanche, elle influençait la composition bactérienne :
- les genres Rothia et Parabacteroides étaient plus abondants et leur présence corrélée à une diminution du risque d'eczéma.
- un apport maternel plus fréquent en fruits et légumes riches en vitamine A favorisait particulièrement l'abondance de Parabacteroides.
Ces résultats suggèrent un rôle médiateur du microbiote intestinal dans l'effet protecteur de la diversité alimentaire.

Discussion

Cette étude cest à mettre en faveur de l'hypothèse selon laquelle l'exposition in utero à une grande variété de nutriments module les réponses immunitaires précoces.
L'effet protecteur observé ne semble pas lié à une simple richesse bactérienne mais à la présence de taxons précis, impliqués dans la tolérance immunitaire.
Les auteurs rappellent que la vitamine A et ses dérivés favorisent la différenciation de lymphocytes T régulateurs, mécanisme clé de l'immunotolérance.
La question des recommandations pratiques reste ouverte : faut-il encourager systématiquement les femmes enceintes à élargir leur palette alimentaire, y compris aux aliments allergènes classiques ?
Les limites incluent :
- une cohorte géographiquement et culturellement homogène (Taïwan), ce qui limite l'extrapolation.
- l'absence de mesure directe des métabolites microbiens (acides gras à chaîne courte, rétinoïdes).
- une période d'observation limitée à 3 ans, alors que l'eczéma peut apparaître plus tard.

Conclusion

Une alimentation maternelle variée pendant la grossesse pourrait réduire le risque de dermatite atopique chez l'enfant, probablement via un effet sur le microbiote intestinal néonatal. Cette étude souligne l'importance d'une approche globale de la prévention, qui inclut non seulement l'exposition aux allergènes mais aussi la qualité et la diversité nutritionnelle du régime maternel. Des études multicentriques, intégrant métabolomique et suivi à long terme, sont nécessaires pour préciser ces liens.

Une très belle publication qui vient enrichir le débat sur la prévention primaire des allergies, débat déjà largement couvert sur allergique.org (voir par exemple les articles sur l'introduction précoce de l'arachide ou la prévention par les probiotiques). Elle s'inscrit dans une logique complémentaire : au-delà de la question de « quand » introduire tel ou tel aliment, il importe aussi de réfléchir à la diversité globale de l'alimentation maternelle pendant la grossesse. Les résultats sont enthousiasmants, car ils renforcent l'idée qu'une alimentation colorée, variée et riche en fruits et légumes peut jouer un rôle dans l'éducation immunitaire du futur enfant. Néanmoins, il ne faut pas extrapoler trop vite : ce n'est pas une autorisation à consommer sans discernement tous les aliments potentiellement allergisants, mais plutôt une incitation à sortir d'une vision restrictive ou d'éviction excessive. Pour les cliniciens, cela rejoint la nécessité de messages simples et positifs en consultation : encourager une alimentation diversifiée, éviter les régimes d'éviction non justifiés pendant la grossesse, et rappeler que l'eczéma de l'enfant ne dépend pas uniquement de la génétique.

Un dernier ver pour la route ? Un vieux rhume peut-être ?

Dr Philippe Auriol — 2025-08-17T22:00:00Z

L'asthme, la dermatite atopique (DA) et la rhinite allergique (RA) sont des affections inflammatoires chroniques qui touchent des millions d'enfants à travers le monde. Leur incidence croissante dans les pays industrialisés a suscité des inquiétudes quant aux facteurs environnementaux précoces, notamment les infections respiratoires virales et les infestations parasitaires. Cette revue systématique, réalisée pour les recommandations 2025 de l'EAACI, examine de manière approfondie le lien entre :

les infections à virus respiratoire syncytial (VRS) ou rhinovirus (RV),
et les infestations par helminthes (Ascaris, Trichuris, ankylostomes, etc.),

Concernant le risque de développement de nouvelles allergies ou d'asthme chez l'enfant.

Ioana Agache and al. The Impact of Rhinovirus, Syncytial Respiratory Virus and Helminth Infection on the Risk of New-Onset Asthma and Other Allergic Conditions—A Systematic Review for the EAACI Guidelines on Environmental Science for Allergic Diseases and Asthma

Méthode

La revue a appliqué la méthodologie GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) pour évaluer la qualité des preuves.
Deux questions cliniques structurées ont été posées :
- Q1 : les infections à VRS/RV dans la petite enfance augmentent-elles le risque d'allergies ou d'asthme ?
- Q2 : les infestations par helminthes diminuent-elles ce risque ?
Les informations ont été recueillies auprès de cohortes suivies pendant plus de trois ans, identifiées grâce à une recherche systématique sur Medline, Embase et Web of Science (mise à jour : mai 2023).
Pour évaluer les biais, nous avons utilisé l'outil ROBINS-E.
Les comparateurs étaient soit des enfants sans infection respiratoire, soit des enfants infectés mais sans confirmation virologique (VRS/RV).
Nous avons effectué notre analyse statistique en utilisant un modèle à effets aléatoires (Hartung-Knapp-Sidik-Jonkman).

Résultats

1. Infection à VRS

D'après 10 études, l'infection par le VRS avant l'âge de 3 ans augmente le risque d'asthme (OR : 3,02 ; IC95% : 2,23–4,09) chez les enfants par rapport à ceux qui n'ont pas eu d'infection respiratoire preuve de qualité modérée.
Toutefois, ce risque disparaît si le comparateur est un enfant avec une LRTI ( lower respiratory
tract infections ;), et un test négatif pour le VRS (OR : 1,01 ; IC95% : 0,41–2,49).
Le lien entre la dermatite atopique, la rhinite allergique et les épisodes répétés de sifflements est considéré comme peu fiable en raison d'une puissance statistique insuffisante (preuves très faibles).

2. Infection à rhinovirus

Deux études retrouvent un risque d'asthme augmenté (OR : 8,40 ; IC95% : 2.56–27.55) chez les enfants dont l'infection survient avant 3 ans par rapport à ceux qui n'ont pas d'infection respiratoire.
Ce lien disparaît en cas de la comparaison avec des enfants infectés mais RV négatifs (OR : 1,51 ; IC95% : 0,67–3,41).
Les preuves des liens avec l'eczéma et le wheezing sont très faibles.

3. Infestation par helminthes

Les résultats sont variables en fonction du parasite :
Trichuris trichiura : pourrait réduire le risque de sifflements (OR : 0,57) et de dermatite atopique (HR : 0.35) preuves très faibles.
- Ascaris lumbricoides : impact incertain sur l'asthme, wheezing ou DA.
- Ankylostome : tendance à une protection, mais les données sont limitées.
- Geohelminthes (ensemble) : réduction modérée du risque d'asthme à 5 ans (OR : 0,60), mais impact incertain à 8 ans (OR : 0,84).
Aucun lien n'a pu être établi entre l'apparition d'allergies alimentaires ou de rhinite allergique et la présence du virus.

Discussion

Cette revue confirme qu'un signal robuste existe : les infections précoces par le VRS et le rendez-vous sont associées à un risque plus élevé de développer de l'asthme chez l'enfant, mais seulement lorsqu'on les compare à une population exempte d'infections respiratoires. Ce lien disparait lorsqu'on compare ces enfants à ceux ayant déjà présenté des LRTI, ce qui suggère que ce n'est pas le virus en lui-même, mais plutôt la gravité de l'infection ou le terrain immunitaire qui est responsable.

Le rôle protecteur des helminthes demeure incertain, mais pourrait s'expliquer par leur capacité à réguler l'immunité (IL-10, Treg et B régulateurs), ce qui pourrait réduire l'inflammation excessive de type Th2.

Cependant, les preuves restent fragiles : les échantillons sont de petite taille et les biais de confusion sont possibles, et les méthodes ne sont pas toujours cohérentes.

Les auteurs insistent sur l'importance de considérer :
- l'âge d'exposition,
- la charge virale ou parasitaire,
- les co-infections,
- les déterminants environnementaux (pollution, hygiène, alimentation, etc.).

Conclusion

Cette méta-analyse rigoureuse suggère que certaines infections virales précoces, en particulier le rhinovirus, pourraient être un facteur de risque sous-estimé pour l'asthme chez l'enfant. Elle met également en évidence le potentiel protecteur des vers intestinaux (helminthes), bien que les preuves soient encore insuffisantes pour justifier des mesures préventives basées sur une exposition contrôlée.

Des études prospectives à large échelle, intégrant des approches exposomiques et des outils d'intelligence artificielle, sont nécessaires pour mieux prédire, prévenir et personnaliser les interventions précoces en allergologie pédiatrique.

Cette synthèse met en évidence l'intérêt de considérer l'infection respiratoire précoce comme un véritable facteur de risque environnemental modifiable. Si le rôle du VRS est désormais bien documenté, cette revue met en évidence celui du rhinovirus, souvent sous-estimé en raison de sa faible sévérité. Il devient alors crucial, en consultation d'allergologie pédiatrique, d'interroger l'histoire virale de l'enfant, surtout en cas d'antécédents familiaux d'atopie.

Les helminthes suscitent encore plus de questions qu'ils n'apportent de réponses. Leur capacité à moduler le système immunitaire évoque des similitudes avec les études sur les probiotiques et l'hygiène excessive. Toutefois, leur application en Europe nécessite une attention particulière. Ce domaine met en évidence l'importance d'une approche globale de la prévention des allergies, qui devrait prendre en compte l'écologie microbienne, les expositions naturelles et la diversité environnementale.

Les sales gosses ne sifflent pas

Dr Philippe Auriol — 2025-05-18T22:00:00Z

Depuis environ 20 ans, plusieurs études ont mis en évidence les effets potentiellement néfastes des produits de nettoyage et de désinfection (DCPs — Disinfectants and Cleaning Products) sur les voies respiratoires, en particulier dans les milieux professionnels, hospitaliers ou domestiques. Toutefois, la plupart de ces études étaient transversales, c'est-à-dire qu'elles n'ont pas tenu compte de l'évolution des expositions dans le temps, ni de la complexité des profils d'utilisation.L'étude SOLAR, menée en Allemagne, vient combler cette lacune en étudiant la relation entre l'usage à long terme des DCPs et la survenue d'asthme chez les jeunes adultes. Emilie Pacheco Da Silva, Orianne Dumas, Nicole Le Moual, Effects of household cleaning products on the lungs : an update, Expert Review of Respiratory Medicine, 10.1080/17476348.2025.2478968, 19, 4, (313-324), (2025).

Méthode

Cohorte étudiée :
- Cette étude s'appuie sur les données de 1143 jeunes adultes (moyenne d'âge de 32 ans), suivis pendant près de 20 ans dans le cadre du programme SOLAR, qui prolonge la célèbre cohorte ISAAC en Allemagne (Munich et Dresde).
- Deux phases de collecte ont été menées pour estimer l'exposition hebdomadaire aux DCP : la première s'étendant de 2007 à 2009 (SOLAR 2) et la seconde de 2017 à 2018 (SOLAR 3), couvrant ainsi une période de dix ans.
Produits évalués :
- Trois grandes catégories ont été analysées : les aérosols nettoyants, les aérosols désinfectants, et les méthodes de désinfection sans pulvérisation (lingettes, solutions liquides, etc.).
- On a défini l'utilisation hebdomadaire comme étant au moins une fois par semaine. Les autres fréquences (jamais ou moins d'une fois par semaine) ont été regroupées en tant qu'absence d'exposition.
- Environ 10 à 30 % des participants déclaraient utiliser le produit chaque semaine, selon le type.
Méthode statistique :
- Une analyse en classes latentes (Latent Class Analysis, LCA) a permis d'identifier 5 profils d'exposition sur une période de 10 ans.
- Les associations avec l'asthme actuel et incident ont été évaluées par régressions logistiques multivariées ajustées sur les facteurs confondants : sexe, âge, tabagisme, niveau socio-économique, ville de résidence et antécédents parentaux.

Résultats

Profils d'exposition identifiés :

Pas d'exposition hebdomadaire (LC1 — 55 % des participants)
Utilisation continue de sprays de nettoyage (LC2 : 12 %)
Diminution progressive de l'utilisation des DCP (LC3 : 7 %)
Usage croissant des DCPs (LC4 – 18 %)
Utilisation répétée de plusieurs DCPs (LC5 — 8 %) Ce dernier groupe (LC5) est celui qui émet les signaux les plus inquiétants.

Prévalence de l'asthme :
- Asthme actuel (asthme diagnostiqué + symptômes ou traitement dans les 12 derniers mois) : 7 %
- Sifflements respiratoires actuels : 10 %
- apparition d'un diagnostic d'asthme entre SOLAR 2 et SOLAR 3 : 3 %
- Incidents de sifflements : 5 %

Les taux les plus élevés étaient constatés chez le groupe LC5 : jusqu'à 11,4 % de cas actuels d'asthme et 16,7 % de sifflements.

Association statistique :
- LC5 vs LC1 :
  - OR pour asthme actuel = 1,68 [IC95 : 0,48–5,88]
  - OR pour sifflements actuels = 1,71 [0,75–3,90]

Bien que les résultats ne soient pas statistiquement significatifs (IC larges), ils suggèrent une tendance claire vers un risque accru. Aucun autre profil d'exposition n'a montré de manière cohérente un risque accru.

Asthme et désinfectants

asthme et désinfectants

EAACI

Discussion

Éclairage épidémiologique : cette étude est l'une des rares à examiner l'effet à long terme et combiné de différents types de DCP sur l'asthme. Les données sur 10 ans renforcent la valeur prédictive des observations.
- Les femmes sont surreprésentées dans les groupes LC2 et LC5, ce qui montre que leur exposition aux produits de nettoyage est plus grande.
Données détaillées supplémentaires :
- À SOLAR 2 (19-24 ans), 13,5 % des sujets utilisaient des sprays nettoyants au moins une fois par semaine. Chez les participants de SOLAR 3 (29-34 ans), la proportion est restée stable à 13,4 %.
- En revanche, l'usage des méthodes de désinfection non pulvérisées a fortement augmenté, passant de 16,6 % à 28,5 % en dix ans.
- L'utilisation des sprays désinfectants a augmenté, passant de 12,9 % à 20,4 %.

Forces et limites :
- Cette étude se base sur des déclarations subjectives, ce qui laisse place à des biais de mémoire ou de déclaration.
- La fréquence d'utilisation ne permet pas de déterminer la dose réelle ni la composition chimique exacte des produits.
- L'analyse croisée avec le statut allergique (rhinoconjonctivite) et le sexe n'a pas pu être effectuée en raison d'un effectif insuffisant.
- Enfin, seuls les sujets présents aux deux phases ont été analysés (n = 1143/6399 initiaux), ce qui peut entraîner un biais de sélection.

Conclusion

Cette étude, bien qu'elle soit limitée par l'absence de résultats statistiquement significatifs, propose une interprétation novatrice du lien entre l'usage fréquent de produits désinfectants et l'asthme chez les jeunes adultes. Elle suggère que l'utilisation hebdomadaire répétée des DCPs pourrait accroître le risque d'asthme et de sifflements.

Les médecins allergologues doivent faire attention à ces expositions, qui sont parfois minimisées, au cours de l'enquête environnementale, notamment chez les jeunes adultes au début de leur carrière professionnelle ou lorsqu'ils emménagent dans un logement autonome.

Le message est clair : nettoyer trop souvent, c'est parfois nuire à sa santé respiratoire. Si les produits ménagers sont souvent perçus comme inoffensifs, l'accumulation d'exposition à différents types de désinfectants, sprays et lingettes n'est pas sans conséquence sur la muqueuse bronchique.

Pour les allergologues, cette étude souligne l'importance de poser des questions sur les habitudes de nettoyage et l'environnement de travail. Ils recommandent également d'utiliser des produits sans parfum, des solutions ménagères naturelles et de bien aérer. Cette étude renforce le rôle de l'allergologue en tant que gardien de l'environnement, capable de conseiller ses patients dans des choix quotidiens protecteurs. La recommandation de limiter l'utilisation des DCP, en particulier chez les sujets à risque atopique ou asthmatique, devrait désormais faire partie intégrante du discours de prévention.

Je m'encens pas bien

Dr Philippe Auriol — 2025-03-13T23:00:00Z

Exposition aux composés organiques volatils et mortalité liée aux maladies respiratoires chroniques : une étude cas-cohorte

Les maladies respiratoires chroniques (MRC) sont la troisième cause de décès dans le monde, avec une forte prévalence de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et de l'asthme. La pollution de l'air, y compris l'exposition aux composés organiques volatils (COV), est un facteur de risque majeur, mais peu d'études épidémiologiques ont analysé l'impact des COV sur la mortalité due aux MRC dans la population générale. Cette étude explore l'association entre l'exposition aux COV mesurée par biomarqueurs urinaires et le risque de décès par MRC.

Exposure to volatile organic compounds and chronic respiratory disease mortality, a case-cohort study Nalini et al. Respiratory Research (2025) 26:88

Méthodes

Population étudiée : Étude cas-cohorte menée dans la Golestan Cohort Study (Iran), incluant 50 045 participants âgés de 40 à 75 ans recrutés entre 2004 et 2008.
Cas et cohorte de référence : 242 décès dus aux MRC jusqu'en 2018 ont été inclus comme cas. Un sous-groupe de 610 participants a été sélectionné aléatoirement pour servir de comparaison.
Biomarqueurs : 20 biomarqueurs urinaires de COV ont été mesurés par chromatographie liquide ultra-haute performance couplée à la spectrométrie de masse (UHPLC-MS/MS).
Modèle statistique : Modèle de régression de Cox stratifié, pondéré par l'inverse de la probabilité d'échantillonnage et ajusté pour divers facteurs de confusion, incluant le tabagisme (urinaire cotinine et pack-years).

Lien sur la méthode UHPLC-MS/MS : Chromatographie UHPLC-MS/MS

Résultats

Données analysées : 149 cas de décès par MRC (69,1 % BPCO, 13,4 % asthme, 17,5 % autres maladies respiratoires) et 545 participants de la sous-cohorte.
Association avec la mortalité par MRC :
- Acroléine (2CoEMA) : Augmentation du risque de décès dans le tertile supérieur (HR = 3,53 ; IC 95 % : 1,53-8,16, p-trend = 0,002).
- Styrène/éthylbenzène (MADA) : Association significative avec un HR de 3,24 (IC 95 % : 1,37-7,66, p-trend = 0,005).
Robustesse des résultats : Ces associations sont restées significatives après exclusion des quatre premières années de suivi pour réduire le biais de causalité inverse.

Discussion

Confirmation du risque des COV : Ces résultats confirment les effets néfastes de certains COV sur la santé respiratoire, indépendamment du tabagisme.
Acroléine et stress oxydatif : L'acroléine, présente dans la fumée de tabac, les huiles chauffées et la combustion de biomasse, est un agent toxique documenté pour son effet délétère sur les poumons.
Styrène/éthylbenzène et maladies pulmonaires : Utilisé dans les plastiques et les solvants, ce composé n'était jusqu'ici pas considéré comme un facteur majeur de risque respiratoire. Cette étude apporte des preuves nouvelles d'une relation avec la mortalité par MRC.
Forces et limites de l'étude :
- Forces : Données de cohorte populationnelle avec longue durée de suivi, mesure objective des biomarqueurs, ajustement rigoureux des facteurs de confusion.
- Limites : Une seule mesure urinaire des biomarqueurs (variation intra-individuelle non prise en compte), impossibilité de différencier les sources environnementales des COV.

Conclusion

Cette étude met en évidence le rôle potentiel des COV, en particulier l'acroléine et le styrène/éthylbenzène, dans la mortalité liée aux MRC. Elle souligne l'importance de la surveillance environnementale et de la prévention des expositions aux COV, notamment dans les environnements industriels et domestiques. Des recherches complémentaires sont nécessaires pour préciser les mécanismes impliqués et identifier des stratégies de réduction du risque.

Un air pur c'est un air auquel on a rien ajouté. Cette règle de bon sens a parfois du mal à passer. Iil faut dire que nos patients ne sont pas aidés : du naturopathe au pharmacien en passant par la grand-mère il y a toujours quelqu'un pour conseiller de rajouter un truc dans l'air pour aller mieux.

Alors non, vous ne pouvez pas mieux respirer en ajoutant quelque chose dans votre air : huiles essentielles diffusées, bougies parfumées, encens, tabac et désodorisants sont autant de toxiques qui vont altérer davantage votre appareil respiratoire. Cette étude le rappel, mais c'est une évidence.

Le bio c'est bon pour les enfants de bobos, et alors ?

Dr Philippe Auriol — 2025-02-09T23:00:00Z

Organic Food Consumption Might Protect Against Sensitisation to Inhalant Allergens at School Age : The PARIS Cohort Maëlys Pernin-Schneider and al.

Selon l'OMS, les maladies respiratoires chroniques sont la troisième cause de mortalité au monde, après les maladies cardiovasculaires et le cancer (OMS, 2022). Les allergies englobent un éventail de maladies complexes, telles que l'asthme, la rhinite allergique, la dermatite atopique ou encore les réactions aux aliments, qui dépendent de facteurs environnementaux et comportementaux. Des études ont suggéré un lien entre le régime alimentaire et les allergies, comme le rôle protecteur de l'allaitement et du régime méditerranéen. L'alimentation biologique ("bio"), actuellement en vogue, est souvent perçue comme plus saine, mais les preuves de son impact sur la santé respiratoire et les allergies restent limitées.

Méthodologie

Cette étude s'appuie sur l'échantillon de naissances PARIS (2003-2006), composé de 3840 enfants, dont 1391 ont participé à l'étude à l'âge de 8 ans.
Les données recueillies comprennent : un questionnaire de fréquence alimentaire prenant en compte des aliments biologiques et conventionnels.
Détermination des allergies à l'aide de questionnaires normalisés et de tests d'IgE spécifiques (pas de tests cutanés).
- Analyse des régimes alimentaires par méthode de clustering ("k-means").
Des ajustements statistiques sont apportés pour tenir compte de nombreux facteurs confondants (par exemple, le statut socio-économique de la famille, l'allaitement, le tabagisme).

Résultats

Participants :

Les enfants participants provenaient de familles à revenu plus élevé et étaient moins exposés au tabagisme maternel.

Allergies :

La prévalence des réactions allergiques est de 37 %, dont 32 % sont causées par des allergènes inhalés et 17 % par des allergènes alimentaires.
Prévalence des maladies allergiques : asthme (8 %), eczéma (12 %), rhinite allergique (7 %).

Régimes alimentaires :

Trois profils ont été identifiés :
- G0 (faible consommation de produits biologiques), G1 (modérée) et G2 (forte).
- Le groupe G2 présentait un taux d'adhésion accru au régime méditerranéen et mangeait plus fréquemment des fruits, des légumes et des noix.

Il existe un lien possible entre la consommation de produits biologiques et les allergies :

G2 : Les individus qui consomment régulièrement des aliments issus de l'agriculture biologique semblent présenter moins de risques d'allergies, particulièrement respiratoires, avec un ratio OR ajusté de 0,64 et une valeur p significative de 0,04.
Les produits laitiers biologiques et le lait ont été associés à une diminution du risque de rhinite allergique.

Discussion

Points forts :

Étude sur une cohorte bien caractérisée avec des données standardisées et ajustées.
Approche innovante d'identification des régimes alimentaires basée sur des données réelles.
Limites :
Conception transversale, absence d'information sur les portions et l'alimentation maternelle.
Attrition de l'échantillon avec sous-représentation des familles à faible statut socio-économique.

Analyse :

Il est possible que la diminution des réactions allergiques soit attribuable à des facteurs nutritionnels, tels que les acides gras et le microbiote intestinal, ou à une exposition moindre aux pesticides dans les aliments biologiques.

Conclusion

Cette étude suggère qu'une alimentation riche en produits "bio" pourrait réduire la sensibilité allergique chez les enfants d'âge scolaire, en particulier à l'égard des allergènes respiratoires.
Les résultats préliminaires suggèrent un possible avantage des régimes riches en aliments "bio" pour prévenir les allergies, mais ils doivent encore être confirmés.

Une alimentation "bio" de nos enfants permet-elle de prévenir la survenue des allergies ? Nous aimerions tant que ce soit vrai… d'abord parce que la culture "bio" est moins impactante pour la planète et ensuite parce que c'est un vrai effort financier que de se nourrir en "bio". Cette étude française explore intelligemment avec l'aide, entre autre, de la direction de l'action sociale, de l'enfance et de la santé (DASES) de la Ville de Paris, le devenir des petits Parisiens nourris au bio.

Bonne nouvelle, le groupe nourri au bio a statistiquement moins de risque d'allergies respiratoires, moins bonne nouvelle : l'échantillon sur représente les populations aisées. Cela induit un biais certain car ces populations sont probablement les plus à même de s'informer des mesures de prévention des différentes maladies et d'associer un ensemble de mesure, dont l'alimentation bio, malgré le surcoût engendré.

J'émettrai un petit regret sur la méthodologie : des dosages d'IgE sanguines en lieu et place de prick-test, c'est dommage.

Biotiques en prévention de l'eczéma ? Pas encore pré…

Dr Philippe Auriol — 2025-01-26T23:00:00Z

Effects of pregnancy and lactation prebiotics supplementation on infant allergic disease : A randomized controlled trial Palmer, Debra J. et al. Journal of Allergy and Clinical Immunology, Volume 155, Issue 1, 144 - 152

Introduction

Les maladies allergiques sont influencées par des facteurs héréditaires, mais les facteurs environnementaux, en particulier les changements alimentaires, jouent un rôle crucial dans leur prévalence accrue, en particulier chez les nourrissons.
La recherche se concentre sur la prévention des allergies en identifiant des facteurs de risque modifiables tels que l'alimentation maternelle et l'environnement pendant la grossesse et l'allaitement.
Le microbiome intestinal des nouveau-nés est crucial pour le développement de leur système immunitaire et le risque de maladies allergiques.
Les prébiotiques, comme les galacto-oligosaccharides et les fructo-oligosaccharides, sont examinés pour leurs potentiels effets bénéfiques sur le microbiome et l'immunité.

Méthode

Conception de l'étude :
- Essai contrôlé randomisé à double insu, avec allocation 1:1.
- Une étude menée en Australie-Occidentale, autorisée par des comités d'éthique et enregistrée sur un registre clinique.
Participants :
- Des femmes enceintes (< 21 semaines) ayant un historique familial d'allergies, à l'exception des fumeuses et des femmes intolérantes au lactose.
- 652 participantes, divisées en deux groupes : prébiotiques et placebo.
Modalités :
- Prébiotiques : 14,2 g/jour de galacto-oligosaccharides et fructo-oligosaccharides.
- Placebo : 8,7 g/jour de maltodextrine.
- Consommation de la poudre prébiotique depuis la 21 semaine de gestation jusqu' au sixième mois de vie.
Objectifs et mesures :
- Objectif principal : taux d'eczéma diagnostiqué médicalement chez les nourrissons à 1 an.
- Objectifs secondaires : Allergies alimentaires, sensibilisations aux allergènes, fréquence des sifflements respiratoires, ainsi que certains facteurs maternels tels que le diabète gestationnel et la prééclampsie.

Résultats

Caractéristiques des participantes :
- Équilibre des groupes au début de l'étude.
- 91,7 % des participants ont complété le suivi.
Résultats principaux :
- Pas de différence significative dans l'incidence d'eczéma infantile (31,5 % pour les prébiotiques contre 32,6 % pour le placebo).
Résultats secondaires :
- Aucun effet significatif sur les allergies alimentaires, les sensibilisations allergiques ou les sifflements récurrents.
- Modifications du microbiome intestinal observées chez les mères et les nourrissons du groupe prébiotiques.
- Aucune différence notable dans les paramètres maternels (diabète gestationnel, prééclampsie) ou les données anthropométriques des nourrissons.

Discussion

Points forts :
- Conception rigoureuse (randomisation, double insu).
- Bonne représentativité de l'incidence prévue de l'eczéma dans la population étudiée.
Limites :
- Population majoritairement blanche, limitant la généralisation des résultats.
- Faible adhérence au protocole, surtout en période postnatale.
Interprétation :
- Les prébiotiques modifient le microbiome maternel et infantile mais n'ont pas réduit significativement le risque d'eczéma infantile.
- La complexité des facteurs impliqués dans le risque allergique nécessite des approches plus personnalisées.

Conclusion

Bien que les prébiotiques aient modifié la diversité microbienne et augmenté les niveaux d'acétate dans les selles maternelles, ils n'ont pas réduit le risque d'eczéma infantile à 1 an. La recherche future devrait explorer des approches personnalisées intégrant des facteurs génétiques, nutritionnels, microbiens et environnementaux pour prévenir les maladies allergiques.

La potion magique qui empêcherait l'eczéma, les allergies alimentaires ou l'asthme d'arriver est-elle prête ? Est-ce que la prise de prébiotiques durant la grossesse et les premiers mois de vie change la donne ? Cette très belle étude s'est penché sur le sujet de belle manière.

Si l'on peut regretter effectivement que la population se résume à un phénotype particulier et que les prises de prébiotiques après l'accouchement se soient avérées plus erratiques, l'étude est solide.

L'administration de ces compléments n'a rien apporté pour ce qui est de diminuer la prévalence de l'eczéma ou des allergies alimentaires alors même que cela a tout à fait influé sur le microbiote des enfants traités. Faut-il réserver ces traitements à certaines populations qui n'auraient pas été mises en évidence dans cette étude ou bien doit-on plutôt se tourner vers les probiotiques ? Et si oui, lesquels ? une affaire à suivre évidemment.

L'allergique fait son gras

Dr Philippe Auriol — 2024-10-22T22:00:00Z

Les dyslipidémies sont la cause d'une surmortalité importante dans les pays développés. Si le rôle de la nutrition a longtemps été mis au premier plan, l'implication des inflammations chroniques dans l'apparition des dyslipidémies est de plus en plus pointé du doigt. Les auteurs s'intéressent aux dyslipidémies observées chez les patients souffrant d'inflammation allergique chronique. Allergic inflammation triggers dyslipidemia via IgG signalling Nieves Fernández-Gallego, Raquel Castillo-González, Lucía Moreno-Serna, Antonio J. García-Cívico, Elisa Sánchez-Martínez, Celia López-Sanz, Ana Luiza Fontes, Lígia L. Pimentel

L'immunité de type 2 offre une protection contre les parasites et les substances nocives non microbiennes et régule plusieurs processus homéostatiques. Son activation crée une ambiance inflammatoire qui peut précéder ou exacerber d'autres pathologies. À cet égard, l'allergie a été associée à un risque plus élevé d'athérosclérose, qui représente plus de 80 % des décès causés par les maladies cardiovasculaires, la principale cause de mortalité dans le monde.

L'athérosclérose est une maladie caractérisée par l'inflammation chronique des vaisseaux sanguins. D'un point de vue immunologique, l'athérosclérose est principalement médiée par l'immunité de type 1, qui s'oppose à l'identité caractéristique de type 2 de la maladie allergique. Pourtant, plutôt que de contrer l'athérosclérose, l'allergie semble exacerber celle-ci. L'athérosclérose commence tôt dans la vie, généralement associée à la dyslipidémie, progresse lentement et peut rester silencieuse jusqu'à ce que des manifestations cliniques apparaissent sous forme de cardiopathie ischémique ou d'un accident vasculaire cérébral.

La réaction allergique fonctionne en deux temps. Lors de l'exposition aux allergènes, la réaction initiale se déroule en quelques minutes, voire en secondes, via les IgE (voie classique) ou, bien que moins caractérisée chez l'homme, via IgG (modèle murin). Ensuite, l'inflammation tardive se développe des heures, voire des jours, après la rencontre avec les allergènes, et elle est principalement orchestrée par des cellules CD4 Th2.

Si l'on connait déjà le rôle de l'inflammation allergique dans des modifications génétiques dans la synthèse des lipides et en particulier des triglycérides, cette relation reste mal comprise. Ici, nous avons étudié l'impact de l'inflammation allergique dans la dyslipidémie, et l'effet de l'alimentation, dans un modèle murin d'allergie et d'athérosclérose. Des taux sériques élevés de TG ont récemment été identifiés comme un facteur de risque d'athérosclérose subclinique dans l'étude PESA, même lorsque le rapport LDL/HDL était normal.

L'étude porte sur des souris déficientes en récepteurs LDL (LDLr KO), sujette à l'athérosclérose, lorsqu'elle est nourrie avec un régime riche en cholestérol (HC).

Après sensibilisation, les souris LDLr KO sur un régime HC ont développées des niveaux sériques élevés d'IgE et d'IgG1 spécifiques, avec des réponses allergiques aiguës et tardive, caractérisée par une éosinophilie dans la cavité péritonéale (site de contact), et un profil Th2-cytokine caractéristique dans les surnageants des cultures de cellules de rate.

Nous avons prélevé des échantillons de sang à jeun à différents moments de la pathologie allergique : les triglycérides (TG), ont été augmentés dans le groupe allergique après la réaction allergique en particulier entre le 3e et le 7e jour.

La même expérience effectuée chez des souris sans régime HC préalable donne toutefois le même résultat : une augmentation isolée des TG. Cette production lipidique est détectée dans le foie et dans la graisse intra abdominale en lien avec l'activation de Lipin1 et de Srebf1.

Le type de triglycérides produite est particulièrement : l'analyse a montré un groupe de TG avec deux doubles liaisons dans leur composition totale qui ont été associées à une maladie cardiovasculaire (TG 54:2 ; TG 52:2 ; TG 50:2 ; TG 48:2). Le fait que la signature lipidique sanguine unique déclenchée par l'inflammation allergique ait été détectée quelques jours après l'exposition aux allergènes fait postuler que l'inflammation de phase tardive la conduit. Elle semble induite par la voie alternative (à IgG1) du déclenchement de l'anaphylaxie chez la souris et non par la voie IgE classique.

Évaluer la contribution précise de l'inflammation allergique aiguë par rapport à l'inflammation allergique tardive aux niveaux de TG sérique chez l'homme est un défi presque insurmontable. Malgré tout, nous avons montré dans un groupe de 59 patients qu'une réaction allergique induisait également une augmentation des taux sériques de TG quelques jours après la réaction.

Une étude transcriptomique récente dans le sang de 3229 individus du consortium BIOS (Biobank-based Integrative Omics Study) a trouvé une association entre les niveaux de TG et les gènes canoniques d'immunité de type 2.

Bien que les informations relatives à la maladie allergique de ces patients n'aient pas été disponibles, ils ont constaté que les niveaux de TG étaient associés à une régulation à la baisse de la cytokine Th2 caractéristique, IL4, deux gènes des récepteurs IgE (FCER1A et MS4A2) ainsi qu'à des gènes liés aux médiateurs allergiques ou à son métabolisme (HDC, HRH4, CPA3,HPGDS, CYP11A1, PTGER3).

L'hypothèse que nous retenons est que l'augmentation des TG observées à la suite d'une réaction allergique est un des effets d'un mécanisme régulateur qui tente de freiner la réaction allergique en réduisant l'expression des molécules clés de la machinerie allergique.

Très belle étude de physiopathologie que celle-ci :

nous savions déjà que les maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite, recto-colite, diabète, etc.) augmentent le risque cardio-vasculaire.
j'apprends par cet article que c'est un effet connu classique des profils d'inflammation T1 et non des profils T2 (allergiques) : l'allergique devrait être plutôt protégé des dyslipidémies inflammatoires et en réalité, non.
les humains allergiques produisent davantage de TG qu'ils ne devraient et les profils de TG produits sont ceux liés aux pathologies cardio-vasculaires
L'hypothèse de conclusion des auteurs est que ce serait lors de la tentative de notre système immunitaire de réguler l'inflammation T2 que serait enclenchée cette production par le foie et la graisse abdominale des triglycérides néfastes au système cardiovasculaire.

Que faire de ces informations ? Peut-être considérer davantage les pathologies cardio-vasculaires comme la conséquence d'inflammations chroniques plus que comme des désordres alimentaires : ce n'est pas à 50 ans qu'un humain change drastiquement son alimentation et c'est pourtant à cet âge là qu'apparaissent les dyslipidémies.

S'il s'agit de contrôler l'inflammation plutôt que de drastiquement remettre en cause son alimentation il faut revenir sur ce qui est validé :

dans le cadre des pathologies inflammatoires chroniques : la prise des traitements anti-inflammatoires chronique est primordiale non seulement pour le contrôle de la maladie mais également dans le contrôle des risques cardio-vasculaires.
l'activité physique régulière (30 minutes d'activité intense 5 fois par semaine) est le moyen le plus simple et le moins coûteux pour réguler cette inflammation chronique.

Je vous laisse, je pars courir.

L'hypothèse hygiéniste : il y avait longtemps ! Maintenant c'est avec les antibiotiques.

Dr Philippe Carré — 2014-10-16T22:30:00Z

L'utilisation d'antibiotiques dans la première année de la vie est un facteur de risque de rhinite allergique à l'âge scolaire. : Alm B, Goksör E, Pettersson R, Möllborg P, Erdes L, Loid P, Åberg N, Wennergren G.

Antibiotics in the first week of life is a risk factor for allergic rhinitis at school age.

dans Pediatr Allergy Immunol 2014 : 25 : 468–472.

– Contexte :

L'hérédité aussi bien que des facteurs extérieurs influencent le développement de la rhinite allergique
Le but de cette étude était d'analyser les facteurs de risque précoces et les facteurs de protection vis à vis de la rhinite allergique à l'âge scolaire.

– Méthodes :

Il s'agit d'une étude prospective longitudinale chez des enfants nés dans l'Ouest de la Suède en 2003, dont 50% de la cohorte de naissance a été sélectionnée de façon randomisée
Les parents ont répondu à un questionnaire à l'âge de 6 mois, 4,5ans et 8 ans
A l'âge de 8 ans, 5044 questionnaires avaient été distribués
Il y a eu 4051 réponses, soit 80.3%
La rhinite allergique était définie par des symptômes et l'utilisation de médicaments au cours des derniers 12 mois.

– Résultats :

La rhinite allergique à l'âge de 8 ans était rapportée dans 10.9% des cas
L'âge moyen de début des symptômes était 5.7 ans, et 61.9% étaient des garçons
En analyse multivariée, les antibiotiques au cours de la première semaine de vie augmentaient le risque de rhinite allergique (OR ajusté 1.75 ; IC à 95% (1.03, 2.97))
L'augmentation du risque était aussi associée à une rhinite allergique parentale (aOR 2.73 (2 .12, 3.52)), une allergie alimentaire au cours de la première année (aOR 2.45 (1.61, 3.73)), un eczéma au cours de la première année (aOR 1.97 (1.50, 2.59)), et le sexe masculin (aOR 1.35 (1.05, 1.74))
Vivre dans une ferme à l'âge de 4.5 ans réduisait le risque (aOR 0.31 (0.13, 0.78)).

– Conclusions :

L'utilisation d'antibiotiques au cours de la première année de la vie augmentait le risque de rhinite allergique à l'âge scolaire, alors que le fait de vivre dans une ferme à l'âge préscolaire réduisait le risque
Ces deux données sont compatibles avec l'hypothèse hygiéniste.

Dans cette étude prospective longitudinale d'une cohorte de plus de 4000 enfants nés en 1983 en Suède, les auteurs montrent qu'un traitement antibiotique reçu par ces enfants pendant leur première semaine de vie augmente le risque de rhinite allergique à l'âge de 8 ans, et que le fait qu'ils vivent dans une ferme à l'âge préscolaire apparaît être un facteur protecteur. 10.9% des enfants ont une rhinite allergique à l'âge de 8 ans.

Ces deux résultats sont compatibles avec la vieille hypothèse hygiéniste remontant à 1989, qui implique qu'une exposition microbienne dans la vie précoce protège contre la maladie atopique en diminuant la réponse immune TH2 et en l'orientant vers la voie TH1, et souligne l'importance de la flore intestinale.

Les modifications de cette flore, par le biais par exemple d'une antibiothérapie dans la vie précoce, sont associées à une augmentation de la prévalence des maladies allergiques, et cette étude en apporte une preuve supplémentaire. Parallèlement à l'hypothèse hygiéniste a donc été évoquée l'hypothèse de la microflore, où une faible diversité du microbiome intestinal de l'enfant est liée à un risque accru de maladies allergiques ; cette faible diversité peut être liée à l'utilisation d'antibiotiques, qui entraînent une faible exposition aux endotoxines bactériennes, diminuant la sécrétion d'Interféron gamma et d'IL12 et favorisant l'expression d'une réponse immune pro TH2 de type allergique.

Parallèlement à l'exposition précoce aux antibiotiques, les auteurs ont trouvé que le risque de maladies allergiques était aussi augmenté par une histoire familiale de rhinite allergique, une allergie alimentaire et/ou un eczéma précoces, et en cas de sexe masculin. Mais ces facteurs étaient indépendants.

Faut-il proscrire les antibiotiques chez les nouveau-nés à risque allergique ? Voilà une question qui serait intéressante à évaluer.