Actualités scientifiques des allergies

Association de malfaiteurs : le champignon fait son trou, l'allergène en profite

Dr Philippe Auriol — 2026-05-24T22:00:00Z

La “dual-signal model” propose un scénario à deux temps : une toxine fongique pore-formante fragilise l'épithélium et déclenche une alarme, puis les protéines allergéniques classiques arrivent dans un terrain déjà “préparé” pour la sensibilisation.

Les moisissures et champignons ne sont pas de simples allergènes, ce sont aussi des organismes capables de contourner une barrière épithéliale normalement assez robuste. L'article de Yang et al. synthétise un cadre physiopathologique où l'allergie fongique est une conséquence d'un dialogue entre toxines, épithélium et immunité type 2, plutôt qu'un simple fait de “sensibilisation IgE”. Le point clé est conceptuel : les allergènes arrivent rarement seuls, ils arrivent avec des signaux de danger. Et si la toxine pore-formante ouvrait la brèche qui rend l'allergène “visible”, inflammatoire, puis allergisant ?
Yang et al. The Dual-Signal Model of Fungal Allergy : Pore-Forming Toxins Prime Epithelial Breach to License Sequential Sensitization

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Méthode

Yang et al. s'inscrivent dans une logique de “cadre mécanistique” appuyé par des données expérimentales. La pièce maîtresse est un travail moléculaire identifiant, chez Alternaria alternata, des toxines pore-formantes (Aeg-S et Aeg-L) impliquées dans l'inflammation allergique.

L'évaluation repose sur une combinaison d'identification protéique, tests fonctionnels, et lecture des conséquences sur l'épithélium (breach, alarmines, voies de signalisation), puis mise en perspective avec les phases immunitaires adaptatives, en particulier la réponse IgE contre des protéines allergéniques plus “classiques”.

Une ressource utile pour comprendre l'intérêt biologique des toxines pore-formantes, en dehors du cas fongique strict, est la capacité des cellules épithéliales à détecter ces toxines et à déclencher des programmes d'alarme : Epithelial cells detect pore-forming toxins.

Résultats

Le message clé est que la sensibilisation n'est pas un événement “spontané”, mais souvent le résultat d'un pré-licensing de l'immunité locale.

L'activité pore-formante entraîne une brèche épithéliale, une libération d'IL-33, une entrée de Ca2+, l'activation de voies MAPK, et l'expression de cytokines/chemokines, avant même les réponses adaptatives dirigées contre des protéines IgE-réactives classiques.
Le modèle “dual-signal” est séquentiel : d'abord un signal de danger (breach, alarmines, inflammation innée), puis un signal antigénique (protéines allergéniques) dans un contexte immunologique désormais permissif pour la sensibilisation.

Discussion

Ce cadre mécanistique aide à relire des situations fréquentes : un patient “polymoisissures”, des symptômes variables, et une clinique qui ne suit pas toujours la logique des prick-tests.

La barrière épithéliale redevient un objet clinique central : hydratation, irritants, inflammation chronique, et exposition répétée sont susceptibles de moduler le “licensing” de la sensibilisation.
La notion de toxines pore-formantes place IL-33 et la réponse innée en amont, ce qui justifie de penser “alarme” avant de penser “IgE”.
La translationalité est prometteuse, mais prudente : les toxines identifiées ne sont pas universelles et les phénotypes fongiques (ABPA, SAFS, rhinite, sinusite, hypersensibilisation isolée) ne partagent pas tous le même moteur.
Sur le plan diagnostique, le modèle n'évacue pas le besoin de tests (cutanés, IgE spécifiques, composants), mais il incite à ne pas surinterpréter une positivité isolée sans contexte clinique, exposition et relecture des barrières.

Conclusion

L'allergie fongique peut être un problème à deux corps : le premier crée la brèche, l'allergène s'y engouffre. Comprendre cette association pour la sensibilisation ouvre la porte à des stratégies de prévention et de contrôle plus "intégrité des barrières".

Tiens donc, voilà qui n'est pas très étonnant : si la barrière reste intègre, le système immunitaire ne réagit pas. C'est donc en deux temps que le champignon, la moisissure, sensibilise. Une toxine altère la barrière, l'allergène qui s'introduit alors entraîne la sensibilisation.
Voilà qui rappelle furieusement la sensibilisation aux acariens dans la muqueuse bronchique non ? Altération enzymatique, TSLP, IL-33 et paf sensibilisation. La technique moisie a été étudiée par l'acarien.
Et, euh, est-ce qu'il n'y aurait pas des enzymes alimentaires qui réaliseraient ce même tour de force pour la sensibilisation ?

Les chats sont partout : ils envahissent le monde, des allergiques

Dr Philippe Auriol — 2026-05-06T22:00:00Z

La rhinite et l'asthme liés à l'allergène de chat sont fréquents, avec une prévalence variable selon les pays et des exacerbations parfois sévères. L'exposition est quasi inévitable car les allergènes sont largement distribués, y compris chez les non-propriétaires.

La sensibilisation au chat est un bon exemple d'allergie ubiquitaire : les allergènes circulent dans les transports, sur les textiles et dans les lieux publics, rendant l'exposition difficile à contrôler. Fel d 1 est l'allergène majeur, mais plusieurs composants peuvent participer aux symptômes et à la sévérité, notamment l'asthme. Cette revue propose une synthèse des connaissances sur les allergènes du chat, le diagnostic et les options thérapeutiques disponibles ou en cours de développement. L'enjeu est de construire une prise en charge multimodale, qui réponde au quotidien des patients tout en visant le long terme.
Demoly et al. Allergy to cats : current perspectives and therapeutic options

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Méthode

Les auteurs réalisent une revue narrative, en synthétisant la littérature sur l'allergie au chat : épidémiologie, allergènes identifiés, mécanismes, diagnostics et traitements. Cette approche permet de proposer une vision globale et de replacer chaque thérapie dans le parcours du patient. La limite majeure est le risque d'hétérogénéité des études et le fait que les niveaux de preuve varient selon les thèmes. Pour comprendre ce que l'on attend d'une synthèse rigoureuse (même si toutes les revues ne suivent pas ce schéma), on peut lire la logique des revues systématiques type PRISMA : PRISMA Statement.

Résultats

Les points marquants de cette synthèse sont :

la prévalence de l'allergie au chat est très variable selon les pays et peut atteindre des niveaux élevés ;
l'exposition est presque inévitable car les allergènes, notamment Fel d 1, sont largement distribués dans l'environnement ;
Fel d 1 et Fel d 4 sont particulièrement associés au développement et à la sévérité de l'asthme ;
le diagnostic doit confirmer la sensibilisation (prick-tests, IgE spécifiques) et peut être complété par la détection de composants (ex : Fel d 1, Fel d 2, Fel d 4) pour mieux apprécier le risque et les co-réactivités ;
le traitement repose sur une combinaison : mesures d'exposition, pharmacothérapie de la rhinite et de l'asthme, immunothérapie allergénique sélectivement indiquée, et plus rarement traitements ciblés.

Discussion

Cette synthèse met en évidence les dilemmes du terrain :

les conseils d'“éviction” sont utiles mais souvent impraticables car Fel d 1 s'accroche aux cheveux, aux vêtements et aux meubles ;
l'intérêt du diagnostic par composants est de clarifier le profil : allergie “moléculaire” simple (Fel d 1) ou mixte, et de repérer des risques d'asthme plus sévère ;
l'immunothérapie (AIT) peut modifier l'histoire naturelle chez des patients bien sélectionnés, mais sa mise en œuvre dépend de l'observance et de la qualité des extraits ;
les traitements systémiques (anti-inflammatoires inhalés, biothérapies anti-IgE dans certains contextes) ont une place, surtout si l'asthme ou la rhinite deviennent invalidants malgré un traitement optimisé ;
les approches innovantes (vaccins recombinants ciblant Fel d 1) laissent espérer des schémas plus rapides et plus sécurisés.

Conclusion

L'allergie au chat est une allergie “de tous les jours” qui peut devenir une allergie à haut enjeu respiratoire. Le message de cette revue est pragmatique : confirmer, stratifier, traiter en étage (rhinite et asthme), et discuter l'immunothérapie allergénique ou les innovations lorsque le profil clinique le justifie. Le plus difficile n'est pas toujours le diagnostic : c'est de rendre l'environnement respirable quand Fel d 1 est partout.

Le chat, c'est l'exemple parfait d'exposome : même sans chat, on respire du Fel d 1. Ils sont partout, portés par les vêtements des uns et des autres, bien au-delà de ce que vous pouvez imaginer…

Au cabinet, demander l'éviction du chat, c'est être à côté de la plaque : elle n'est pas possible. On peut au mieux obtenir la sortie du chat de la chambre et c'est déjà beaucoup. Pour le reste il faut gérer un environnement où fel d 1 est en permanence présent. Pour certains patients, l'objectif n'est pas d'aimer ou pas les chats, mais de pouvoir respirer ou pas à côté des collègues ou des amis. Et un petit rappel, le dosage des composants (Fel d 1), est un passage obligatoire pour valider l'immunothérapie.

Podcast : Allergie aux moisissures, tout savoir pour mieux respirer et éviter les pièges

Dr Philippe Auriol — 2026-02-28T23:00:00Z

Les moisissures peuvent provoquer une vraie allergie respiratoire (rhinite, asthme) mais aussi des maladies différentes comme les pneumopathies d'hypersensibilité “type poumons de fermier”, et il faut les distinguer car la prise en charge n'est pas la même. Plus rarement, des moisissures présentes dans certains aliments (fromages persillés, aliments contaminés) peuvent déclencher des réactions sévères, parfois jusqu'à l'anaphylaxie, ce qui impose un bilan ciblé et des mesures de sécurité.

Des moisissures chez soi : une allergie peut-être, un problème d'environnement : sûrement !

Vous éternuez en découvrant des taches noires dans votre salle de bain, vous vous dites peut-être : ce ne serait pas la cause de mes allergies, ce truc ? En réalité, la présence de moisissures ne signifie pas automatiquement que vous êtes allergique. Ces champignons microscopiques adorent l'humidité et libèrent des spores qui peuvent, il est vrai, déclencher des réactions allergiques. Cependant, les symptômes liés à un logement mal aéré sont souvent multifactoriels. On pense notamment à l'irritation des muqueuses, aux composés organiques volatils, ou encore aux acariens qui adorent les milieux humides. Ce qui est certain, c'est que la présence de moisissures dans votre habitat révèle a minima un problème d'environnement intérieur.

Aujourd'hui, nous allons découvrir ensemble quand et comment suspecter une allergie aux moisissures. Nous ferons la connaissance des quatre “stars” des moisissures allergisantes et de leurs allergènes clés. Nous verrons aussi comment les diagnostiquer sans se perdre dans les méandres des tests. Enfin, et surtout, nous aborderons les solutions concrètes pour traiter les symptômes et assainir son logement.

Les 4 grandes “stars” des moisissures allergisantes

Si vous deviez retenir quatre noms de moisissures, ce seraient Alternaria alternata, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus et Penicillium chrysogenum. Chacune possède ses propres particularités et ses allergènes moléculaires bien identifiés.

Alternaria alternata : la reine de l'été et de l'automne
Alternaria alternata est une moisissure qui domine particulièrement en été et au début de l'automne. Son allergène majeur s'appelle Alt a 1, une glycoprotéine acide reconnue par 80 à 100 % des patients sensibilisés à cette moisissure. Cet allergène est si spécifique qu'il sert même de marqueur pour confirmer une vraie allergie à Alternaria. Les spores d'Alternaria explosent littéralement en été et au début de l'automne, avec des pics dépassant souvent 500 spores par mètre cube, un seuil associé à l'apparition de symptômes comme la rhinite ou l'asthme. Attention, Alt a 1 peut aussi déclencher des réactions croisées avec certains aliments, comme le kiwi ou les tomates moisis.

Cladosporium herbarum : la discrète mais omniprésente
Cladosporium herbarum est une moisissure discrète mais très répandue. Ses allergènes majeurs sont Cla h 1, Cla h 2 et Cla h 8, cette dernière étant une mannitol déshydrogénase. Cla h 8 est particulièrement intéressante car elle partage 75 % d'homologie avec Alt a 8 d'Alternaria, ce qui explique les réactions croisées fréquentes entre ces deux moisissures. Cladosporium se plaît aussi bien à l'extérieur, sur les plantes ou dans le sol, qu'à l'intérieur, sur les murs humides ou dans la poussière. Ses spores résistent même au froid et peuvent survivre sur de la viande congelée. Les symptômes qu'elle provoque incluent la rhinite, l'asthme, et parfois même des alvéolites allergiques.

Aspergillus fumigatus : le double visage
Aspergillus fumigatus est une moisissure qui présente un double visage. Ses allergènes clés sont Asp f 1, Asp f 2, Asp f 3, Asp f 4 et Asp f 6. Ces protéines sont souvent impliquées dans l'aspergillose bronchopulmonaire allergique, une complication grave chez les asthmatiques ou les patients atteints de mucoviscidose. Aspergillus peut provoquer une allergie classique, mais aussi des infections ou des réactions toxiques chez les personnes fragiles. On le trouve souvent dans les systèmes de climatisation mal entretenus, les composts, ou les milieux très humides.

Penicillium chrysogenum : la jolie moisissure bleu-vert
Penicillium chrysogenum est une moisissure bien connue pour sa couleur bleu-vert. Ses allergènes identifiés sont Pen ch 13 et Pen ch 18, des sérines protéases responsables de réactions IgE chez les asthmatiques. Ces allergènes se retrouvent aussi dans d'autres espèces de Penicillium. Penicillium se développe aussi bien à l'intérieur, sur les murs, le bois, les tapis ou les aliments comme les fromages à pâte persillée, qu'à l'extérieur, sur la végétation en décomposition. Attention, car Penicillium peut aggraver l'asthme et provoquer des pneumopathies d'hypersensibilité.

Symptômes : quand les moisissures jouent les trouble-fêtes

Les symptômes d'une allergie aux moisissures ressemblent souvent à ceux des autres allergies respiratoires. On retrouve notamment la rhinite, avec ses éternuements et son nez qui gratte ou coule, la conjonctivite, avec des yeux rouges et larmoyants, ou encore l'asthme, caractérisé par une toux, des sifflements et un essoufflement. Plus rarement, un eczéma peut aussi se manifester.

Trois pièges à éviter :
- Le premier piège consiste à penser que des symptômes présents toute l'année ne peuvent pas être liés à une allergie. Si votre logement est humide, l'exposition aux moisissures est permanente, et les symptômes le sont aussi.
- Le second piège concerne les allergies alimentaires croisées. Bien que rares, elles sont possibles avec des aliments fermentés ou moisis, comme les fromages persillés, les saucissons, le kiwi ou les tomates.
- Le troisième piège, plus “médical”, est de confondre l'allergie IgE (éternuements immédiats, crise d'asthme) avec certaines pneumopathies d'hypersensibilité (plus tardives, avec fièvre, malaise et essoufflement), typiques des expositions professionnelles ou agricoles.

Quand ce n'est pas une allergie IgE : les maladies d'hypersensibilité de type III et les moisissures

Ici, on change de mécanisme : on n'est plus dans l'allergie “immédiate” aux IgE. Dans les hypersensibilités de type III, l'organisme fabrique surtout des anticorps IgG contre des particules inhalées (souvent des spores ou fragments fongiques). Ces IgG forment des complexes immuns qui activent le complément et déclenchent une inflammation des alvéoles : c'est la pneumopathie d'hypersensibilité (ou alvéolite allergique extrinsèque).

Ce qu'il faut retenir, très concrètement :
- Les symptômes sont souvent décalés : typiquement 4 à 8 heures après l'exposition (pas dans la minute).
- On peut avoir : fièvre, frissons, courbatures, toux, oppression, essoufflement, parfois comme une “grippe” qui revient toujours après le même geste.
- Les expositions classiques liées aux moisissures :
  - du foin/ensilage moisi (poumons de fermier),
  - des fromageries (croûtes, caves humides, brossage/affinage : Penicillium et autres moisissures),
  - certains milieux du coton ou textiles humides/stockés (moisissures et poussières organiques),
  - compost, champignonnières, poussières de grains stockés, humidificateurs et climatisation mal entretenue.
- Le risque, si on laisse traîner : passer d'épisodes réversibles à une forme chronique avec atteinte pulmonaire persistante (d'où l'intérêt de reconnaître tôt).

Anecdote “le poumons de fermier”

Un patient agriculteur me consultait pour “asthme qui ne guérit pas”. Il décrivait une toux sèche et un essoufflement bizarres : pas pendant l'étable… mais plutôt en fin de journée, parfois la nuit. Et surtout, il ajoutait : “quand je rentre le foin, j'ai comme une grippe”.

En reprenant l'histoire, le scénario était très reproductible : 4 à 6 heures après avoir manipulé du foin moisi, il avait des frissons, un peu de fièvre, une oppression, puis une dyspnée marquée. Et… tout allait mieux quand il partait deux jours chez sa fille.

La suite est classique : on pense pneumopathie d'hypersensibilité (poumons de fermier), on documente (EFR, imagerie, avis pneumo, biologie), et le traitement le plus efficace fut… s'occuper de son environnement : modifier le stockage, éviter le foin moisi, protéger (FFP2) et réduire son exposition. Les sprays “anti-asthme” seuls n'auraient jamais réglé son problème.

Réactions alimentaires : l'anaphylaxie toute moisie

C'est rare, mais important à connaître : une sensibilisation aux moisissures peut parfois s'exprimer aussi par des réactions après ingestion. Deux scénarios existent.

Réactivité croisée “moisissures/aliments”
Chez certains patients fortement sensibilisés, des allergènes fongiques peuvent “mimer” des protéines présentes dans des aliments. Le résultat est parfois bénin (démangeaisons buccales, urticaire), mais peut aussi devenir sérieux si le terrain est très réactif (asthme, cofacteurs).
- Exemples typiques : fruits/produits altérés ou “un peu moisis”, aliments fermentés, certains fruits très mûrs, ou plats contenant des micro-fermentations.

Allergie alimentaire vraie à une moisissure (et là oui, anaphylaxie possible)
Plus rarement, l'allergène n'est pas “l'aliment” mais la moisissure elle-même présente dans ou sur l'aliment : Penicillium, Aspergillus, Alternaria…
- Exemples :
  - fromages à pâte persillée (type bleu), croûtes/affinage,
  - aliments contaminés par une moisissure (pain, fruits, confitures, fruits secs),
  - produits fermentés où la flore fongique est en cause chez un sujet sensibilisé.
    Dans ces cas, on peut observer des tableaux d'urticaire généralisée, d'angio-œdème, de gêne respiratoire… et des anaphylaxies. Un cas clinique récent a décrit une allergie alimentaire sévère liée à Penicillium chez un adolescent déjà sensibilisé aux moisissures, avec manifestations graves.

Signaux d'alerte :
- Réaction rapide après ingestion (minutes à 1 heure) avec : urticaire diffuse, gonflement des lèvres/visage, oppression, toux, voix qui change, malaise.
- Réactions répétées avec des aliments “moisis/fermentés”, ou au contact de fromages persillés/croûtes.
- Terrain à risque : asthme, antécédents de réactions systémiques, prise d'AINS, alcool, effort (cofacteurs possibles).

Conduite pratique :
- Si suspicion d'anaphylaxie : urgence, et discussion d'une prescription d'adrénaline auto-injectable selon le risque.
- Bilan allergologique : tests orientés (IgE spécifiques aux moisissures, éventuellement exploration ciblée), et surtout corrélation clinique stricte : on ne traite pas une prise de sang, on traite une histoire reproductible.
- Mesure simple et efficace en attendant : éviter les aliments visiblement altérés, et prudence avec les fromages persillés si des réactions ont déjà eu lieu.

Pour aller plus loin

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Conclusion : allergie, hypersensibilité, alimentation… et surtout : solutions

Pour les patients :

Notez la saison, la météo, les lieux et ce qui améliore ou aggrave vos symptômes.
Si votre logement est humide, aérez-le, réparez les fuites et assainissez-le. En cas de besoin, n'hésitez pas à vous faire aider.
Si vous souffrez d'asthme, sachez que les moisissures, notamment Alternaria, sont associées à des exacerbations parfois sévères. Ne laissez pas traîner vos symptômes !
Et si vous avez des épisodes “type grippe” qui reviennent après foin, cave, compost, fromagerie, textile humide : parlez-en, ce n'est pas “dans la tête”.
Enfin, si des réactions surviennent après ingestion d'aliments moisis ou fermentés, pensez à en parler à votre médecin : une allergie alimentaire croisée ou une réaction aux moisissures elles-mêmes peut être en cause.

Pour les médecins :

Pensez aux moisissures devant une rhinite ou un asthme, surtout en été-automne pour Alternaria, ou en cas d'habitat humide pour Aspergillus ou Penicillium.
Les tests peuvent être imparfaits, mais un avis allergologique peut aider à y voir plus clair, surtout en cas d'asthme difficile ou de suspicion d'aspergillose bronchopulmonaire allergique.
Gardez le réflexe “type III” si tableau retardé post-exposition (foins, coton, fromages, compost) : ce n'est pas la même maladie, ni le même levier thérapeutique.
Enfin, interrogez sur les réactions alimentaires associées : une sensibilisation aux moisissures peut parfois se manifester aussi par des réactions à des aliments moisis ou fermentés.

Voir des moisissures chez soi n'est pas une preuve d'allergie, mais c'est presque toujours un signal d'humidité et d'environnement intérieur à corriger. L'allergie IgE aux moisissures donne surtout rhinite et asthme, souvent saisonniers (Alternaria l'été–automne) ou persistants si l'exposition est domestique. Attention aux tableaux “grippaux” retardés après foin, fromagerie, coton ou compost : ce sont des pneumopathies d'hypersensibilité, qui nécessitent d'abord de réduire l'exposition. Enfin, certaines réactions alimentaires aux produits moisis/fermentés peuvent être graves : si malaise ou gêne respiratoire, urgence et avis allergologique.

Alternaria : le calendrier des spores est moisi

Dr Philippe Auriol — 2026-02-25T23:00:00Z

Les saisons de spores d'Alternaria ne sont pas « fixes » : elles se décalent dans le temps sur une période de vingt ans, ce qui peut allonger ou déplacer les périodes à risque pour les patients. À Islamabad, l'exposition reste principalement au printemps et en automne, avec un lien évident avec la température et certains paramètres atmosphériques.

Alternaria est une moisissure extérieure majeure en allergologie respiratoire (rhinite, asthme, parfois sévère). Si la « fenêtre » de spores se déplace, nos repères pratiques (prévention, ajustement thérapeutique, messages d'éviction) doivent devenir plus « dynamiques » et adaptés à la situation locale. Humayun, M., Ullah, K., Naseem, S. et al. Temporal shifts in alternaria spore seasons increase the risk of allergy. Sci Rep (2026).

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Alternaria en pratique

Quel est son milieu de développement ?
Principalement, les végétaux : feuilles, tiges, fleurs fanées, fruits et légumes, restes de récolte, compost, paille, grains, semences.
Elle prospère grâce à la décomposition de matières organiques, telles que des débris végétaux et des sols riches en humus.
Dans quelles conditions ?
La sporulation est stimulée par des cycles d'humidité et de sécheresse, des températures modérées à élevées, du vent (dispersion des spores) et des saisons de croissance et de dépérissement des plantes.
L'humidité favorise la croissance sur les supports, mais une humidité atmosphérique élevée peut parfois « plaquer » les spores, réduisant ainsi leur dispersion. C'est une des raisons pour lesquelles les corrélations météo varient selon les lieux.
Où la trouve-t-on ?
Alternaria est pratiquement présente partout dans le monde, principalement dans les régions tempérées et chaudes, dans les milieux ruraux, périurbains et urbains (parcs et jardins) où il y a de la végétation et des débris organiques.
Le niveau d'exposition dépend principalement du climat, des pratiques agricoles, de la flore locale et des conditions météorologiques à court terme.

Méthode

Étude d'aérobiologie sur 20 ans (2004 à 2023) à Islamabad, incluant l'analyse des déplacements saisonniers (débuts/fins, intensité).
Données météorologiques (température, humidité, etc.) et données sur les polluants pour une période plus courte (2022-2023), avec moyennes mensuelles.
Analyse statistique des corrélations entre les spores, les données météorologiques et les polluants ; indicateurs d'exposition saisonnière.

Définitions :

Piège volumétrique de type Hirst (standard en aérobiologie). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4473279/
Intégrale saisonnière (exposition cumulée sur une période). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6209030/

Résultats

La saison observée s'étend généralement de mars à octobre, avec des niveaux importants d'avril à octobre.
Les concentrations sont corrélées positivement à la température et au CO₂, et corrélées négativement à l'humidité relative.
Message principal : entre 2004 et 2023, les auteurs décrivent un déplacement temporel des saisons d'Alternaria, susceptible de modifier la période d'exposition à risque.

Discussion

Clinique : un décalage de saison peut expliquer des symptômes « hors calendrier habituel », ainsi que des exacerbations d'asthme plus difficiles à prévoir.
Pratique : il serait bénéfique d'utiliser des calendriers locaux (aérobiologie) et d'alertes d'exposition pour adapter traitement de fond et plan d'action.
Environnement : les spores, la météo et la pollution interagissent ; raison de plus pour intégrer l'environnement dans l'éducation thérapeutique.

Conclusion

Cette étude souligne que l'allergie aux moisissures extérieures ne se manifeste pas selon un calendrier fixe. En effet, les saisons d'Alternaria peuvent varier sur le long terme, exposant les patients à des risques plus précoces, tardifs ou prolongés. Pour l'allergologue, l'avantage est surtout organisationnel : adapter la prévention et l'intensification des traitements aux données locales d'aérobiologie plutôt qu'à des repères théoriques s'avère plus efficace. Voici les limites majeures de cette étude : les résultats proviennent d'un seul site, la période d'observation est courte pour les polluants et les associations statistiques ne démontrent pas de lien de causalité. Cependant, il y a un potentiel intéressant : établir un lien entre les courbes de spores et les données cliniques (consultations, urgences, exacerbations) pour créer des alertes réellement utiles pour les patients.

Si vous êtes allergique aux moisissures comme Alternaria, vos symptômes peuvent varier d'une année à l'autre, et non pas seulement selon « le printemps » ou « l'été ». Cette étude démontre que, dans la ville d'Islamabad, les spores se propagent principalement au cours de la période allant du printemps à l'automne, mais qu'elles sont davantage présentes lorsque la température est élevée. De plus, l'humidité semble les ralentir. L'idée pratique : si vos symptômes respiratoires réapparaissent à des moments inattendus, il est possible que la saison des spores ait changé. Parlez-en avec votre allergologue pour ajuster prévention et traitement.

L'asthme moisi : il n'y a pas de fumigatus sans Aspergillus !

Dr Philippe Auriol — 2025-09-21T22:00:00Z

L'asthme sévère et l'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) partagent de nombreux mécanismes immunologiques, notamment une réponse de type Th2 associée à une inflammation éosinophilique et une altération de la barrière épithéliale. Leur présentation clinique peut se chevaucher, rendant le diagnostic difficile. La situation se complique encore avec l'asthme sévère associé à une sensibilisation fongique (SAFS), qui impose un phénotypage précis pour adapter la prise en charge et prévenir les lésions pulmonaires irréversibles. Fungal-Driven Airways Dis-Immunity From Asthma to Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis : Dissecting Similarities and Differences Marco Caminati and al.

Méthode

Revue de la littérature issue du groupe de travail de l'EAACI sur le diagnostic et la prise en charge thérapeutique de l'ABPA :

Analyse des données épidémiologiques mondiales (prévalence, populations à risque)
Étude des mécanismes physiopathologiques communs et spécifiques (barrière épithéliale, rôle des alarmines IL-33, TSLP, cytokines Th2, protéases fongiques)
Comparaison des marqueurs cliniques, biologiques et radiologiques entre asthme sévère, SAFS et ABPA
Présentation des critères diagnostiques actuels (ISHAM et variantes) et de l'apport de l'allergologie moléculaire (Asp f 1, f 2, f 3, f 4, f 6)
Évaluation des options thérapeutiques standards (corticostéroïdes, azolés) et innovantes (biothérapies ciblant IgE, IL-5, IL-4/13, TSLP)
Focus pédiatrique : spécificités cliniques, adaptations des critères, enjeux thérapeutiques

Résultats

Épidémiologie
- ABPA : prévalence 1–3 % chez les asthmatiques, jusqu'à 13 % en cas d'asthme sévère ; 5–15 % chez les patients avec mucoviscidose.
- SAFS : prévalence plus élevée de sensibilisation fongique (>25 % dans l'asthme), mais critères distincts de l'ABPA.
Facteurs de risque
- Sensibilisation à Aspergillus fumigatus
- Asthme sévère corticodépendant
- Anomalies structurales (bronchiectasies, BPCO)
- Exposition environnementale forte aux spores
- Prédispositions génétiques (CFTR, IL-4R, TLR)
Physiopathologie
- Altération de la barrière épithéliale → pénétration des antigènes fongiques
- Rôle clé des alarmines (IL-33, TSLP) et activation des ILC2
- Protéases fongiques (Asp f 13) → destruction des jonctions serrées, stimulation du mucus MUC5AC
- Réponse immunitaire mixte : hypersensibilité de type I (IgE) et type III (IgG)
Diagnostic
- Clinique : asthme difficile, exacerbations récidivantes, mucus brunâtre, hémoptysies
- Imagerie : bronchiectasies centrales, mucus haute atténuation (HAM)
- Biologie : IgE totales >500 kUI/L, IgE spécifiques A. fumigatus >0,35 kUA/L, IgG spécifiques, éosinophiles >500/µL (souvent >1000/µL dans l'ABPA)
- Allergologie moléculaire :
  - Asp f 1/f 2 = sensibilisation vraie à A. fumigatus
  - Asp f 4 = marqueur spécifique ABPA
  - Asp f 3 = sensibilisation croisée à d'autres champignons
Différenciation SAFS / ABPA
- SAFS : IgE totales ≤500 kUI/L, pas d'IgG A. fumigatus, imagerie normale, asthme toujours sévère
- ABPA : IgE totales >500 kUI/L, IgG positives, anomalies radiologiques
Thérapeutique
- Standard : corticoïdes systémiques (prednisolone 0,5 mg/kg/j puis décroissance), itraconazole ± voriconazole
- Biothérapies :
  - Omalizumab : ↓ exacerbations, épargne corticoïdes
  - Mepolizumab / Benralizumab : effet sur mucus, inflammation éosinophilique
  - Dupilumab : effet sur mucus et contrôle de l'asthme, y compris après échec d'autres biologiques
  - Tezepelumab : résultats prometteurs, action en amont sur TSLP
Enfants : même approche que chez l'adulte mais minimisation de l'exposition aux corticoïdes, surveillance stricte croissance/fonction pulmonaire

Discussion

Difficultés diagnostiques : chevauchement clinique entre asthme sévère, SAFS et ABPA ; nécessité d'un dépistage systématique de la sensibilisation fongique chez les asthmes sévères éosinophiliques.
Rôle de l'allergologie moléculaire : précision diagnostique accrue, détection précoce, distinction des profils de sensibilisation.
Intérêt thérapeutique des biothérapies : alternatives aux traitements classiques, meilleur ciblage physiopathologique, mais choix du traitement encore empirique faute de biomarqueurs prédictifs robustes.
Enjeux pédiatriques : éviter les séquelles respiratoires par un diagnostic précoce, adapter les seuils IgE et intégrer les biomarqueurs non invasifs (FeNO, PCR fongiques).

Conclusion

ABPA et SAFS représentent deux entités clés de la pathologie respiratoire allergique fongique, avec un retentissement majeur sur l'évolution de l'asthme. Leur reconnaissance précoce, grâce à l'intégration clinique, radiologique, biologique et moléculaire, permet d'initier des traitements ciblés et de prévenir les séquelles irréversibles. L'avenir réside dans un phénotypage précis et l'intégration raisonnée des biothérapies pour un contrôle optimal.

Derrière un asthme sévère qui résiste aux traitements se cache parfois un intrus inattendu : un champignon microscopique, Aspergillus fumigatus. Invisible à l'œil nu, il se glisse dans nos voies respiratoires, provoquant des réactions immunitaires complexes et parfois destructrices. Entre l'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) et l'asthme sévère avec sensibilisation fongique (SAFS), la frontière est mince, et le diagnostic, un véritable casse-tête.

Cette revue souligne à quel point la frontière entre asthme sévère et ABPA est ténue lorsque la sensibilisation à Aspergillus fumigatus est présente.

Pour l'allergologue, cela implique de systématiser le dépistage de cette sensibilisation chez tout patient asthmatique sévère, particulièrement en cas de cortico-dépendance ou de perte inexpliquée de contrôle. L'allergologie moléculaire, en identifiant les profils de sensibilisation (Asp f 1, f 2, f 4…), devient un outil central pour préciser le diagnostic et orienter la stratégie thérapeutique.

Les biothérapies anti-IgE, anti-IL5, anti-IL4/13 et anti-TSLP offrent des perspectives encourageantes, mais leur place exacte dans l'algorithme de traitement reste à affiner, notamment chez l'enfant où la balance bénéfice-risque est cruciale. Enfin, le lien avec les changements environnementaux et climatiques, qui favorisent l'exposition aux spores fongiques, devra être intégré dans la prévention et la surveillance à long terme.

Hum hum, on a retrouvé l'allergène majeur du pollen d'Humulus japonicus !

Dr Philippe Auriol — 2025-09-14T22:00:00Z

Vous souffrez du nez qui coule et des yeux qui piquent à l'automne sans vraiment savoir pourquoi ? Cet article révèle que le houblon japonais, une plante très invasive en Asie de l'Est et en expansion en Europe, possède un allergène clé, Hum j 1, désormais parfaitement identifié, stable et mesurable, qui va permettre un diagnostic plus précis, des tests fiables et des traitements d'immunothérapie mieux ciblés pour les personnes allergiques à ce pollen bien particulier.

Humulus japonicus, communément appelé houblon japonais, est une plante annuelle à pollinisation anémophile largement répandue en Asie de l'Est (Chine, Corée, Japon). Son pollen est une cause majeure de rhinite allergique automnale dans le nord de la Chine, avec des taux de sensibilisation pouvant atteindre 36 % chez les patients allergiques.

Le principal allergène Hum j 1 (10 kDa) décrit en 1999 est resté controversé. En effet, sa séquence n'était pas bien définie, il était difficile de le reproduire, il n'apparaissait pas sur les gels 2D et ses données étaient incohérentes avec celles de GenBank. Ces imprécisions limitaient son utilisation comme outil de diagnostic moléculaire et d'immunothérapie spécifique.

L'étude présentée résout cette incertitude en caractérisant précisément Hum j 1 (naturel et recombinant) et en évaluant ses propriétés allergéniques. A novel recognition of the major allergen, Hum j 1, from Humulus japonicus pollen by Qiong Li and al.

Méthode

Participants : 14 personnes atteintes d'une allergie au pollen de H. japonicus (diagnostic clinique, IgE spécifiques ≥ 0,35 kUA/L, ou test cutané positif) et 5 témoins en bonne santé.
Purification du Hum j 1 : extraction protéique de pollen brut, séparation par chromatographie échangeuse d'ions, chromatographie d'exclusion stérique, puis chromatographie d'interaction hydrophobe. Les fractions réactives à l'IgE étaient identifiées par SDS-PAGE, coloration Coomassie, et IgE-dot blot.
Identification et clonage : spectrométrie de masse LC-MS/MS (principe), alignement avec le transcriptome pollinique obtenu par séquençage long Oxford Nanopore. Confirmation par PCR ( et séquençage Sanger.
Production recombinante : expression sans peptide signal dans E. coli BL21 (DE3), purification par chromatographie d'affinité au nickel et échange d'ions, repliement in vitro.
Analyse structurale : dichroïsme circulaire (CD) pour comparer les structures secondaires (explication CD).
Évaluation allergénique : ELISA de liaison aux IgE spécifiques (ELISA) avec formes naturelles et recombinantes, étude de l'impact de traitements (chaleur, urée, rupture des ponts disulfure au DTT) sur l'activité IgE.
Réactivité croisée : inhibition ELISA avec extraits de pollens d'Artemisia annua et d'Ambrosia trifida.

Résultats

Identification : Hum j 1 purifié (98 % de pureté) correspond au 10 kDa décrit historiquement, avec une séquence complète (111 acides aminés, 2 ponts disulfure clairement identifiés). Il ne correspond à aucune famille protéique connue (protéine « orpheline »).
Recombinant vs naturel : profils quasi identiques, IgE-réactivité fortement corrélée (R² = 0,99).
Sensibilisation : 79 % des patients (11/14) réagissent au Hum j 1 avec des titres IgE 5,9 à 18,2 fois supérieurs au seuil.
Stabilité :
- Rupture des ponts disulfure : la réactivité IgE diminue de 76 à 87 %.
- Déstructuration à l'urée : aucune variation significative.
- Exposition à la chaleur jusqu'à 100 °C : aucun changement.
Réactivité croisée : pratiquement inexistante avec A. annua et A. trifida (inhibition maximale de seulement 24 %).

Discussion

Hum j 1 est confirmé comme allergène majeur du pollen de H. japonicus, avec séquence complète et propriétés structurales définies.
Sa stabilité thermique et sa dépendance aux ponts disulfure pour maintenir ses épitopes conformationnels expliquent sa persistance environnementale et son potentiel allergisant élevé.
Son manque de réactivité croisée signifie qu'il peut servir comme indicateur spécifique d'une allergie au houblon japonais.
La forte corrélation entre formes naturelle et recombinante ouvre la voie à la standardisation du diagnostic moléculaire et à la production de vaccins hypoallergéniques ciblés.
Les auteurs soulignent l'intérêt de ce nouvel outil dans les zones géographiques exposées à HJ, et la nécessité d'études complémentaires sur la cartographie fine des épitopes pour concevoir des variants hypoallergéniques.

Conclusion

Cette recherche met fin au flou entourant Hum j 1 en le reconnaissant comme un allergène majeur de H. japonicus. L'étude approfondie de sa séquence, de sa production recombinante et de sa caractérisation structurale et immunologique ouvre la voie à :

Un diagnostic moléculaire précis
Une immunothérapie spécifique plus sûre et efficace
Une surveillance épidémiologique ciblée

Le Hum j 1 peut désormais intégrer les panels diagnostiques, à l'image de Bet v 1 pour le bouleau ou Phl p 1 pour les graminées.

La confirmation de Hum j 1 comme allergène majeur et spécifique du houblon japonais ouvre des perspectives concrètes pour les allergologues. En effet, dans les régions asiatiques orientales, ainsi qu'en Europe, où l'espèce envahissante se répand, ce marqueur permettra de différencier les personnes véritablement allergiques au HJ de celles qui sont sensibles à divers pollens.

Pour les patients, un diagnostic basé sur Hum j 1 signifie moins de faux positifs et une indication plus pertinente d'une immunothérapie spécifique. Du point de vue de la recherche, la caractérisation exhaustive d'un allergène orphelin stable à la chaleur est peu commune et très instructive. Elle montre l'importance cruciale que revêtent les ponts disulfure pour assurer la persistance environnementale et l'allergénicité.

Enfin, la disponibilité d'une forme recombinante validée et équivalente à la forme naturelle facilitera la standardisation internationale des tests, une condition nécessaire à l'intégration du Hum j 1 aux plateformes de diagnostic moléculaire multi-allergènes (ISAC®, ALEX®, FABER®).

En pratique, cette avancée place Hum j 1 au même niveau que les autres allergènes majeurs et devrait bientôt être incluse dans les directives de dépistage et de traitement spécialisé pour les régions touchées.

Chat va aller mieux : un vaccin anti-allergie au chat… pour les lapins

Dr Philippe Auriol — 2025-05-25T22:00:00Z

La prise en charge de l'allergie aux chats reste un défi en allergologie en raison des limites actuelles de l'immunothérapie spécifique utilisant des extraits d'allergènes naturels. Les principaux allergènes responsables de cette allergie sont Fel d 1, Fel d 4 et Fel d 7. Toutefois, la difficulté à normaliser ces extraits allergènes rend nécessaire le développement de formes vaccinales hypoallergéniques, plus clairement définies sur le plan moléculaire et immunologique. Une récente étude internationale a développé et caractérisé des vaccins recombinants hypoallergéniques associant les allergènes majeurs en une seule molécule. Cette alternative s'avère prometteuse par rapport à l'immunothérapie allergénique traditionnelle. Recombinant Hypoallergenic Cat Allergy Vaccines Daria Trifonova, Mirela Curin, Margarete Focke-Tejkl, Zicheng Liu, Kristina Borochova, Pia Gattinger, Marianne van Hage, Hans Grönlund, Renata Kiss, Huey-Jy Huang, Walter Keller, Ksenja Riabova, Antonina Karsonova, Michael Kundi, Inna Tulaeva, Daria Fomina, Alexander Karaulov, Rudolf Valenta

Méthodes

Identification et cartographie des épitopes IgE des allergènes majeurs Fel d 1, Fel d 4 et Fel d 7 par des tests d'inhibition du binding IgE.
Conception et fabrication de cinq protéines de fusion (PreS-Cat 1 à PreS-Cat 5) intégrant des peptides hypoallergéniques issus des allergènes Fel d 1, Fel d 4 et Fel d 7, associés à la protéine PreS issue du virus de l'hépatite B utilisée comme support immunologique.
–* Évaluation de la réactivité IgE par ImmunoCAP et de l'activité allergénique par des tests d'activation des basophiles (test de libération de la β-hexosaminidase).
–* Tests d'immunogénicité : inoculations chez le lapin avec les vaccins PreS-Cat 1–5, en les comparant à trois vaccins commerciaux à base d'extraits d'allergènes naturels (Alutard SQ, Tyro-SIT Bencard, Clustoid Roxall).
–* Analyse de la capacité des anticorps induits à empêcher la liaison des IgE spécifiques des patients allergiques et à éviter l'activation des basophiles.
–* Études in vitro de l'activation des lymphocytes et de la production de cytokines sur des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC).

Définitions des méthodes :

ImmunoCAP : dosage quantitatif des IgE spécifiques sur supports solides
Test d'activation des basophiles : mesure de la libération de médiateurs (β-hexosaminidase) après stimulation allergénique (Test d'activation basophile sur allergique.org).

Résultats

Identification précise des régions majeures liant les IgE des allergènes Fel d 4 et Fel d 7, ce qui permet de sélectionner des peptides hypoallergéniques efficaces.
Les protéines recombinantes PreS-Cat 1–5 se lient très peu aux IgE des patients allergiques (réduction supérieure à 95 %), sans aucune activité allergène significative sur les basophiles.
Après seulement deux injections, les vaccins recombinants induisent chez le lapin des anticorps bloquant efficacement la liaison des IgE à Fel d 1, Fel d 4 et Fel d 7, comparables ou supérieurs aux anticorps induits par 6 à 15 injections des extraits allergènes commerciaux.
Les anticorps générés par PreS-Cat 5 se révèlent les plus efficaces pour bloquer l'activation basophile et la liaison à l'IgE.
Induction significative de la cytokine IL-10, une cytokine régulatrice associée à la tolérance immunitaire, observée spécifiquement avec les vaccins recombinants.

Discussion

Les vaccins recombinants PreS-Cat représentent une avancée majeure pour l'immunothérapie spécifique. Ils offrent une sécurité accrue (faible réactivité IgE) et une immunogénicité élevée, ce qui permet de réduire considérablement le nombre d'injections nécessaires.

À la différence des extraits naturels actuellement utilisés, ces vaccins permettent une réponse immunitaire précise et reproductible dirigée contre plusieurs allergènes majeurs. Ils pourraient s'avérer plus efficaces pour les patients polysensibilisés.
La capacité des protéines vaccinales à induire des réponses régulatrices (IL-10) pourrait renforcer la tolérance allergénique à long terme, réduisant potentiellement les risques de rechute et améliorant la qualité de vie des patients allergiques.

Conclusion

Ces vaccins recombinants hypoallergéniques, en particulier PreS-Cat 5, semblent extrêmement prometteurs pour traiter les formes graves d'allergie au chat, y compris celles associées à Fel d 4 et Fel d 7, actuellement peu prises en charge par les extraits commerciaux. Toutefois, ces résultats prometteurs doivent être validés par des essais cliniques rigoureux pour évaluer leur efficacité et leur innocuité dans des conditions réelles.

La mise au point d'un vaccin hypoallergénique recombinant marque une étape décisive dans l'immunothérapie allergique. Les traitements actuels, qui utilisent des extraits naturels difficiles à normaliser et qui sont souvent accompagnés d'effets secondaires, pourraient bénéficier de l'innovation de ces vaccins moléculaires. Ils offriraient ainsi une meilleure sécurité et une plus grande efficacité clinique. En se concentrant sur les épitopes IgE des allergènes, cette approche permet d'induire une réponse immunitaire plus spécifique et moins inflammatoire, ce qui facilite la prise en charge des patients polysensibilisés ou souffrant d'asthme allergique sévère lié au chat. Cependant, il est important d'être prudent lors du passage des résultats prometteurs obtenus chez l'animal à une application humaine. En effet, l'évaluation lors d'essais cliniques est essentielle. Ces études pourraient marquer le début d'une ère nouvelle en allergologie, où un traitement personnalisé et moléculaire deviendrait enfin une option réalisable pour tous.

Pollen d'olivier : à la croisée des chemins

Dr Philippe Auriol — 2025-04-06T22:00:00Z

Explorer les liens entre les profils de sensibilisation aux principaux allergènes du pollen d'olivier et les phénotypes des maladies allergiques chez des patients résidant dans une région productrice d'olives. C'est ce que propose cet article de la World Allergy Organisation (WAO). Sensitization profiles to olive pollen allergens and allergic respiratory disease severity in patients from Jaén, Spain : A cross-sectional study Alcántara Villar, Manuel et al. World Allergy Organization Journal, Volume 18, Issue 3, 101030

Problématique

Cette étude vise à déterminer quels sont les effets des divers profils de sensibilisation aux allergènes moléculaires du pollen d'olivier sur les manifestations cliniques des maladies allergiques, comme la rhinite allergique saisonnière et l'asthme, chez les personnes habitant une région productrice d'olives.

Méthodologie

Type d'étude : Étude transversale observationnelle.
Participants : patients âgés de 5 à 55 ans, présentant une rhinite allergique saisonnière et/ou de l'asthme, ayant fait l'objet d'une confirmation de sensibilisation au pollen d'olivier.
Évaluation des sensibilisations : Mesure des IgE spécifiques ciblant les principaux allergènes moléculaires du pollen d'olivier, y compris Ole e 1, Ole e 7 et Ole e 9.
Analyse des corrélations : Examen des liens entre les profils de sensibilisation aux allergènes spécifiques et les manifestations cliniques des maladies allergiques, en prenant en compte des facteurs tels que la sévérité des symptômes et la présence de plusieurs allergies.

Résultats

Prévalence des sensibilisations :
- Ole e 1 : 79,6 % des patients (intervalle de confiance à 95 % : 75,0 % - 84,2 %).
- Ole e 7 : 62,0 % des patients (IC 95 % : 56,7 % - 67,3 %).
- Ole e 9 : 50,8 % des patients (IC 95 % : 45,4 % - 56,2 %).
Sensibilisations multiples : 60,3 % des patients étaient sensibilisés à plus d'un allergène du pollen d'olivier (IC 95 % : 54,9 % - 65,7 %).
Corrélations cliniques :
- Les patients sensibilisés à Ole e 1 présentaient une prévalence plus élevée de rhinite allergique sévère (p < 0,05).
- La sensibilisation à Ole e 7 était significativement associée à une augmentation de l'asthme modéré à sévère (p < 0,01).
- Les personnes présentant des sensibilisations multiples, notamment aux allergènes Ole e 1 et Ole e 7, ont connu une aggravation de leurs symptômes cliniques ainsi qu'une diminution de leur qualité de vie (p < 0,001).

Discussion

Implications diagnostiques : grâce à la détermination exacte des profils de sensibilisation aux allergènes moléculaires du pollen d'olivier, il est possible de classer les patients en sous-groupes, ce qui favorise des méthodes diagnostiques individualisées.
Conséquences thérapeutiques : connaître les sensibilisations spécifiques peut influencer le choix des extraits allergènes pour l'immunothérapie, ce qui pourrait optimiser l'efficacité du traitement.
Perspectives de recherche : des études supplémentaires sont nécessaires pour comprendre les mécanismes immunitaires sous-jacents aux associations observées et pour évaluer l'efficacité à long terme des thérapies basées sur les profils de sensibilisation.

Conclusion

Cette étude met en évidence l'importance cruciale d'une analyse approfondie des réactions allergiques aux composés moléculaires du pollen d'olive dans la prise en charge des maladies allergiques. Les résultats montrent des corrélations significatives entre les profils de sensibilisation et les symptômes cliniques, suggérant ainsi que des méthodes de diagnostic et de traitement personnalisées pourraient considérablement améliorer la gestion de la santé des patients dans les régions oléicoles. Ces résultats appuient l'idée d'inclure des tests moléculaires dans la pratique clinique courante pour une meilleure gestion des allergies au pollen d'olivier.

Il n'y a pas d'allergique au pollen d'Olivier mais il y a des allergiques à une ou plusieurs molécules présentes dans les pollens d'oléacées. C'est ce qu'il faut évidemment retenir de cette étude.

Ole e 1 est la molécule principale de la famille des oléacées (olivier, frêne, forsythia, lilas etc.) qui en ma région de Belfort pollinnise en mars-avril. C'est elle que l'on est également garanti d'avoir dans nos allergènes de désensibilisation : on le voit, elle donne les rhinites les plus prégnantes. La plupart des allergiques aux pollens d'oléacées sont polysensibilisés : nos allergènes ne contiennent pourtant pas toujours des concentrations stables de ces autres molécules, c'est dommage.
D'autant plus dommage que la présence d'Ole e 7 assurerait au moins une meilleure prise en charge des asthme aux pollens d'olécaées.

Une belle étude donc, qui mets en lumière nos insuffisances en matière de traitement des allergies : une désensibilisation avec des produits encore trop souvent en dessous de ce que l'on souhaiterai avoir.

Podcast sur l'allergie aux pollens

Dr Philippe Auriol — 2025-03-31T22:00:00Z

Aujourd'hui, nous allons parler de l'allergie aux pollens.

L'allergie aux pollens, également appelée pollinose ou parfois « rhume des foins » est une maladie allergique en pleine expansion.

Mais qu'est-ce c'est un pollen d'abord ?

Si la plupart des végétaux sont à la fois mâle et femelle et s'en passent très bien, les pollens sont une nécessité pour de très nombreuses herbes, plantes et arbres pour leur reproduction. Sans eux : pas de fruits, pas de graines, plus de diversité de vie pour ces acteurs essentiels de notre quotidien.

Ils s'étudient en laboratoire sous le nom de « palynologie ».
En dehors des connaissances scientifiques pures, cela permet concrètement de donner des bulletins d'information tout au long des saisons et de faire des prévisions de type et de quantité de pollens.
Pour les archéologues ce sont des indices précieux pour reconstituer le biotope des lieux anciens et donc les climats de ces époques mais également pour déterminer si des lieux de sépulture étaient accompagnés d'offrandes de fleurs comme cela a été discuté pour Neandertal.

Et pourtant, ceux-ci sont chaque année de plus en plus redoutés par des milliards d'humains petits et grands.

Formé dans la fleur par l'étamine et destiné au pistil, le pollen a de multiples manières de se répandre :

Porté par des insectes, on le dit entomogame
Diffusé par l'eau, il est hydrochorique
Si des animaux se chargent de cette tâche, il est zoogame
Enfin, si le vent les transporte il est anémogame

Un jour, Bastien, un petit bonhomme de douze ans m'a dit dégouté : « Vous voulez dire que c'est le sperme des plantes que l'on respire ? ». Ben oui Bastien, c'est un peu ça… et quand tu te baignes dans la mer… non, ça je te le dirais quand tu auras treize ans.

C'est gros comment un pollen ?

Quelques dizaines de microns, de 20 à 55 µm soit moins d'un vingtième de la taille d'un acarien. Leur forme est très variable : parfois en forme de T, parfois proche de l'étoile de la mort de Star-wars, ovoïde le plus souvent.

Le pollen intact n'est qu'un polluant comme un autre. Un gros polluant, ceux qu'on appelle PM10. Les petits polluants ce sont les particules fines : d'une taille entre celle d'un globule rouge (7µm) et celle d'une bactérie (1µm). Un pollen c'est assez gros quoi.

D'ailleurs ce n'est pas au pollen que vous êtes allergiques, non. Vous commencez à en avoir l'habitude : ce sont des molécules constituantes le pollen qui sont les allergènes.

Les pollens aériens sont constitués d'une paroi externe dure, l'exine, avec à l'intérieur deux ou trois compartiments. Ils transportent sur leur membrane externe le microbiote de la plante émettrice, mais ils se chargent également des polluants atmosphériques qui vont l'altérer et lui permettre de diffuser dans l'air ses composants allergéniques.

C'est à cause de la pollution que l'on devient allergique alors ?

Pas tout à fait non. Le pollen par lui-même vieillit et va diffuser ses allergènes en se dégradant.
La pollution atmosphérique a deux effets :

le premier c'est d'altérer la paroi externe (l'exine) et de faciliter la diffusion plus précoce des molécules constituantes avant même que le pollen ne se soit dégradé lui-même.
Le deuxième c'est de faire produire par le pollen des composants de défense, comme les PR-10 et celles-ci sont justement l'allergène majeur des allergiques aux pollens de bétulacées.

Par contre, le réchauffement climatique lui, est tout à fait responsable de l'augmentation du nombre de grains de pollens dans l'air, ça oui.

Une température plus élevée, davantage de CO2, mais c'est le bonheur pour la pollinisation printanière. Ces dernières années ont mis en évidence de manière globale des saisons polliniques plus riches en nombre de grains de pollens par mètre cube d'air et des saisons plus longues. C'est la tendance générale.

Bien sûr il y a des variations selon les pays, le réchauffement n'est pas homogène. La tendance globale est tout de même partout des saisons polliniques plus précoces, plus longues, plus intenses.

C'est qui le responsable du réchauffement climatique déjà ? Les plantes ? Non, mauvaise réponse, vous pouvez repartir avec votre diesel et ses particules fines qui altèrent les grains du pollen et relargue son CO2.

Ok, j'ai bien compris c'est ma faute, comme d'habitude, et je fais quoi maintenant pour ne plus souffrir de mon allergie au pollen ?

D'abord, il va falloir respecter les règles habituelles :

Aérez votre maison 10 minutes par jour, avant ou après le coucher du soleil
Prenez votre traitement anti-histaminique avant de vous exposer aux pollens
Roulez en voiture fenêtre fermée
Ne faites pas sécher votre linge en extérieur en saison de pollens
Portez masque et lunettes si vous devez sortir aux heures de pollinisation (heures chaudes)
Pas de sport en extérieur non plus sur ces heures là
Rincez vous les cheveux, le nez et la gorge en rentrant chez vous
Prenez votre spray anti-inflammatoire en rentrant si le nez est bouché ou démange

Ensuite si ces traitements ne suffisent pas, prenez rendez-vous chez un médecin allergologue afin qu'il voie s'il est possible de vous désensibiliser. Que ce soit possible ou non : il refera un point avec vous sur les solutions adaptées.

Non mais moi mon médecin il me fait une piqure de cortisone et hop c'est fini

Ce n'est pas une bonne idée. D'abord votre injection c'est celle d'un corticoïde retard. Vous avez l'impression d'avoir une prise isolée alors que non, il s'agit d'un corticoïde qui va diffuser lentement, plusieurs mois, dans votre corps, sans qu'il soit possible de l'arrêter.
De plus, ces injections sont parfois responsables de nécroses musculaires ou de la hanche.

Si vous avez besoin d'un corticoïde, prenez le par la bouche : d'une part vous êtes alors conscient que vous en prenez plusieurs jours de suite, ensuite en cas de maladie, vous pouvez l'arrêter aussitôt.

C'est fréquent l'allergie aux pollens ?

Oui, très fréquent, pas loin du quart de la population à une forme plus ou moins forte d'allergie aux pollens. Il est rare que cela commence avant deux ans et, parfois, quand votre système immunitaire décline avec l'âge, vous pouvez guérir de votre allergie aux pollens.

Comment sait-on que l'on est allergique aux pollens ?

Nez qui coule sans fièvre, yeux, gorge ou oreilles qui démangent, éternuements, diminution de l'odorat, nez bouché, oppression respiratoire sont les signes habituels de l'allergie aux allergènes de l'air.

Si cela vous le fait en extérieur toujours à la même période dans la même région, c'est très probablement une allergie aux pollens.

Le médecin allergologue pourra vous recevoir pour faire le bilan de tout cela, mais l'urgence est pour l'instant de voir votre médecin traitant pour qu'il vous donne de quoi passer la saison. Souvenez-vous de notre premier épisode : chaque fois que vous hésitez à vous traiter, que vous dites « ce n'est pas grave », votre allergie se renforce.

La désensibilisation augmentera progressivement la quantité de pollens que vous arriverez à supporter sans réagir. Son efficacité est nette après le troisième mois de prise, elle dure 3 à 5 ans.

De toute manière je suis allergique à tous les pollens.

Effectivement, certaines personnes sont allergiques à des molécules qui n'appartiennent pas à une seule famille de pollens mais à de très nombreuses familles.

C'est alors difficile d'être efficace avec une désensibilisation car nos produits de traitement d'immunothérapie sont très riches en allergènes majeurs, spécifiques, mais peu en allergènes mineurs, qui sont ceux communs entre les différentes familles de pollens.

Parfois, votre allergie aux pollens ne se traduira pas par ces signes habituels mais par des allergies alimentaires.

Les plus fréquentes sont les allergies croisées des PR-10 qui entraînent des réactions qui peuvent être présentes toute l'année avec des fruits ou des légumes crus qui démangent la gorge, laissent une sensation de difficulté à déglutir ou un gonflement de lèvre. Si cela ne le fait qu'avec l'aliment cru et pas quand il est cuit, vous êtes probablement allergique à cette molécule.

D'autres molécules polliniques vous feront réagir avec les bananes et l'avocat, d'autres avec le melon, concombre ou pastèque et d'autres encore avec le céleri ou la laitue. C'est le monde merveilleux des allergies croisées que nous aborderons plus tard.

Et comment je sais si c'est grave cette réaction alimentaire ?

Il n'y a pas de certitude en médecine, ce serait trop facile. Disons que les PR-10, fruits et légumes crus, c'est plutôt pas grave et très rarement grave, alors que le céleri cuit c'est plutôt grave, mais parfois non.

Quand la forme est grave, souvent, il y aura des maux de ventre, de la démangeaison de la paume des mains, de la plante des pieds ou du haut du crâne suivis d'une éruption urticarienne, d'un œdème ou d'une oppression respiratoire. Avec ces signes là, c'est grave : allez écouter l'épisode sur le choc anaphylactique, ça vous sera utile.

Ok, c'est bon, je suis concerné, je veux savoir quel pollen est là quand c'est ma saison.

En fait, dire quel pollen est dans votre nez à un moment précis c'est impossible mais dire quel pollen est très probablement en cause pour vous, cela l'est déjà plus.

Voyons les outils :

À tout seigneur tout honneur, le RNSA sur le site pollens.fr, vous propose des calendriers polliniques rétrospectifs et prévisionnels basés sur les mesures des centaines de capteurs polliniques analysés années après années. Ils donnent des tendances à partir de mesures de la semaine d'avant. Ils vous disent de quel pollens vous avez souffert, la semaine dernière. Un capteur de pollens, comme votre nez, sur-représente toujours les pollens qui lui sont les plus proches et témoigne essentiellement de l'activité pollinique des deux kilomètres autour de lui. NB : suitez à un récent rapport de l'IGAS qui dénonce une gestion opaque du RNSA, c'est le site ATMO FRANCE qui prend le relais.

Une autre manière de faire c'est les pollinarium, sur le site web.alertepollens.org Vous créez un jardin avec les espèces endémiques de votre région et observez jour après jour la maturation des plantes pour annoncer la saison dès que la fleur paraît. C'est bien mais c'est du travail. En plus, vous n'habitez pas dans le pollinarium et peut-être que votre jardin est mieux exposé que celui du pollinarium et que votre pollen à vous, chez vous, est déjà dans l'air.

Sinon, il y a aussi pollinair.fr qui améliore le concept du pollinarium en y ajoutant de l'auto-déclaratif. Vous vous savez allergique aux pollens de poacées et vous avez des symptômes ? Signalez vous et votre plainte sera diffusée chez tous les membres du réseau. Vous êtes botaniste et voyez une plante qui pollinise ? Signalez la et tous les allergiques au pollen de cette plante le sauront.

Ils sont très biens ces sites mais moi, c'est différent.

Effectivement, votre nez est votre nez. Peut-être est il plus fragile ? Peut-être êtes vous allergique à des allergènes communs entre pollens à d'autres allergènes que ceux des pollens ? Peut-être êtes vous fumeur ? Vapoteur ?Tous ces éléments personnels qui font que ces alertes ne sont finalement pas si adaptées que ça pour vous.

Si vous voulez le savoir, apprenez à vous connaître vous-même : lors de la consultation avec votre médecin allergologue votre habitat, vos habitudes, votre état de santé seront mis en parallèle avec vos tests cutanés et biologiques et en apprenant à reconnaitre les plantes qui émettent vos pollens, vous serez le meilleur pour savoir quand et comment réagir.

En résumé,

L'allergie aux pollens est en augmentation
Il y a de plus en plus de pollens dans l'air et les saisons sont de plus en plus longues et intenses
Ce n'est pas la faute des plantes mais des humains qui polluent et réchauffent la planète
Vous n'êtes pas allergique au pollen mais à des molécules libérées par le pollen et ces molécules peuvent également vous donner des signes alimentaires
Il y a des traitements et des mesures de prévention efficaces à prendre et si ceux-ci s'avèrent insuffisants une immunothérapie allergénique, désensibilisation, est bien souvent possible.
De nombreux outils collaboratifs permettent d'estimer votre risque allergique, ils sont utiles même s'ils ne sont pas absolus.

Dans le prochain épisode, nous parlerons de l'asthme.

Merci à vous les amis, prenez soin de vous.

Le rhume des foins, la pollinose ou tout simplement l'allergie aux pollens. Ce fléau qui frappe près d'un Français sur quatre s'accentue avec le changement climatique. Je vous propose une écoute de dix minutes sur le sujet ou, si vous le préférez, retrouvez en ici la transcription.

Troponine pour être honnête

Dr Philippe Auriol — 2025-03-18T23:00:00Z

La dermatite atopique (DA) est une maladie inflammatoire chronique de la peau, caractérisée par des démangeaisons intenses et une altération de la barrière cutanée. Les acariens de la poussière domestique, notamment Dermatophagoides pteronyssinus, sont reconnus pour exacerber les symptômes de la DA en raison de leurs allergènes. Parmi ceux-ci, un nouvel allergène, le Der p 39, a été identifié comme une troponine C, une protéine impliquée dans la régulation de la contraction musculaire. Cette étude vise à explorer le rôle potentiel de Der p 39 dans l'aggravation de l'inflammation cutanée chez les patients atteints de DA. The novel house dust mite allergen Der p 39 exacerbates atopic dermatitis-like inflammation in mice by inducing skin barrier dysfunction
Liu, Shan et al. World Allergy Organization Journal, Volume 18, Issue 3, 101036

Méthodes

Identification de Der p 39 : Les protéines extraites de D. pteronyssinus ont été analysées par électrophorèse sur gel de polyacrylamide en présence de dodécylsulfate de sodium (SDS-PAGE) pour séparer les protéines selon leur poids moléculaire. Der p 39 a été identifié comme une protéine de 18 kDa.
Évaluation de l'allergénicité : Des tests immunologiques, tels que le western blot, le dot blot et l'ELISA, ont été réalisés sur des sérums de 87 patients allergiques aux acariens et de 30 sujets non allergiques. L'objectif était de détecter la liaison des IgE spécifiques à Der p 39.
Modèle murin de dermatite atopique : Des souris ont été exposées à Der p 39 pour évaluer son potentiel à induire des symptômes similaires à la DA humaine.
Évaluation de la fonction de barrière cutanée : La perte en eau transépidermique (TEWL) a été mesurée pour déterminer l'intégrité de la barrière cutanée après exposition à Der p 39.
- Analyses histologiques : Des biopsies cutanées ont été effectuées pour observer les modifications histopathologiques et l'infiltration cellulaire inflammatoire.
- Dosages immunologiques : Les niveaux de cytokines pro-inflammatoires dans la peau et le sérum ont été quantifiés pour évaluer la réponse immunitaire.

Résultats

Allergénicité de Der p 39 : Parmi les 87 patients allergiques aux acariens, 5 ont présenté une liaison des IgE à Der p 39, tandis qu'aucun des 30 sujets non allergiques n'a montré de réactivité, suggérant une sensibilisation spécifique chez une minorité de patients.
Induction de l'inflammation cutanée : Les souris exposées à Der p 39 ont développé des lésions cutanées érythémateuses avec un épaississement de l'épiderme, caractéristiques de la DA.
Augmentation de la TEWL : Une augmentation significative de la TEWL a été observée chez les souris traitées avec Der p 39, indiquant une altération de la fonction de barrière cutanée.
Infiltration inflammatoire : Les analyses histologiques ont révélé une infiltration accrue de cellules inflammatoires, notamment des éosinophiles et des lymphocytes, dans la peau des souris exposées à Der p 39.
Élévation des cytokines pro-inflammatoires : Des niveaux accrus de cytokines telles que l'IL-4, l'IL-13 et l'IFN-γ ont été détectés dans la peau et le sérum des souris traitées, suggérant une réponse immunitaire de type Th2 dominante.

Discussion

Pertinence de Der p 39 en tant qu'allergène : L'identification de Der p 39 en tant que troponine C met en évidence une nouvelle classe d'allergènes dérivés des acariens, élargissant notre compréhension des molécules potentiellement impliquées dans la pathogénie de la DA.
Mécanisme d'action : La capacité de Der p 39 à altérer la fonction de barrière cutanée, comme en témoigne l'augmentation de la TEWL, pourrait faciliter la pénétration d'autres allergènes et irritants, exacerbant ainsi l'inflammation cutanée.
Réponse immunitaire : L'élévation des cytokines Th2 suggère que Der p 39 favorise une réponse immunitaire allergique typique, contribuant à l'inflammation chronique observée dans la DA.
Implications thérapeutiques : Cibler Der p 39 pourrait offrir de nouvelles approches pour le traitement de la DA, notamment par le développement de thérapies spécifiques ou de mesures préventives visant à réduire l'exposition à cet allergène.

Conclusion

Cette étude souligne le rôle potentiel de Der p 39, une troponine C issue de D. pteronyssinus, dans l'exacerbation de la dermatite atopique en perturbant la fonction de barrière cutanée et en induisant une réponse immunitaire de type Th2. Bien que la sensibilisation à Der p 39 semble concerner une minorité de patients allergiques aux acariens, ces découvertes ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant spécifiquement cet allergène pour mieux gérer et prévenir les exacerbations de la DA. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats chez l'homme et pour explorer les mécanismes précis par lesquels Der p 39 altère la fonction de barrière cutanée.

Nous savions déjà que les acariens, par leurs protéases, avaient une activité inflammatoire directe sur la peau des atopiques. C'est également le cas de certaines protéines des staphylocoques. Mais nous ne connaissions par Der p 39.
Cet allergène est une troponine C (TnC), famille des protéines liant le calcium de type EF-hand. Elles jouent un rôle crucial dans la régulation de la contraction musculaire en réponse aux variations de la concentration intracellulaire de calcium. La liaison du calcium à la TnC induit un changement conformationnel qui permet l'interaction entre l'actine et la myosine, conduisant à la contraction musculaire

Les TnC sont présentes dans divers types de muscles à travers différentes espèces :

Muscles squelettiques et cardiaques des vertébrés : Chez les mammifères, y compris l'humain, la TnC est essentielle à la régulation de la contraction des muscles squelettiques et cardiaques .
Muscles d'autres organismes : Des TnC ont également été identifiées chez des espèces comme le porc (Sus scrofa), avec une masse moléculaire similaire de 18 kDa .

Verrons nous demain un syndrome porc-acarien ?