Dermatite atopique : c’est bien la faute à « pas de peau » !!

lundi 15 novembre 2004 par Dr Stéphane Guez1595 visites

Accueil du site > Sciences > Immunologie > Dermatite atopique : c’est bien la faute à « pas de peau » !!

Dermatite atopique : c’est bien la faute à « pas de peau » !!

Dermatite atopique : c’est bien la faute à « pas de peau » !!

lundi 15 novembre 2004, par Dr Stéphane Guez

La dermatite atopique reste une affection mystérieuse dont l’augmentation de la prévalence montre bien qu’il s’agit d’un mode de réaction vis-à-vis d’une agression de l’environnement. Mais l’articulation entre réponse immunologique retardée et immédiate n’est pas encore bien claire.

Le ligand 18 des chemokine CC, une chemokine associée à la dermatite atopique et qui dérive des cellules dendritiques, est régulé par les produits des staphylocoques et l’exposition allergénique. : Pivarcsi A, Gombert M, Dieu-Nosjean MC, Lauerma A, Kubitza R, Meller S, Rieker J, Muller A, Da Cunha L, Haahtela A, Sonkoly E, Fridman WH, Alenius H, Kemeny L, Ruzicka T, Zlotnik A, Homey B.

Department of Dermatology, Heinrich-Heine-University, Dusseldorf, Germany.

dans J Immunol. 2004 Nov 1 ;173(9):5810-7

 Introduction :

  • La dermatite atopique est une maladie inflammatoire chronique de la peau ayant une prévalence régulièrement en augmentation.
  • L’exposition aux allergènes et aux super antigènes d’origine bactérienne stimulent les cellules T et le recrutement des cellules dendritiques et induit une inflammation cutanée atopique.

 Résultats de l’étude :

  • Dans ce travail, les auteurs rapportent que parmi toutes les chemokines connues, la CCL18/DC-CK1/PARC représente le ligand le plus exprimé dans la dermatite atopique.
  • De plus l’expression de CCL 18 est associée à un phénotype de dermatite atopique lorsque l’on compare son expression avec d’autres affections chroniques inflammatoires de la peau.
  • Les cellules dendritiques sont dispersées dans le derme, ou regroupées à certains endroits, démontrant que les sites péri-vasculaires infiltrés sont des sources abondantes de CCL 18.
  • In vitro, les produits bactériens incluant LPS, peptidoglycane et mannose, tout comme le signal d’activation des cellules T lié au CD40L, induisent la production de CCL 18 au niveau des monocytes.
  • Au contraire des monocytes, les cellules dendritiques dérivées des monocytes, de type interstitiel et de type cellules de Langerhans ont une expression constitutive et abondante de CCL18.
  • Par rapport aux cellules de Langerhans, les cellules dendritiques, les cellules interstitielles de type cellules dendritiques produisent de plus grande quantité de CCL 18.
  • In vivo, l’exposition locale aux allergènes ou aux super antigènes (enterotoxine B du staphylocoque) induit une induction significative de CCL18 chez les patients ayant une dermatite atopique.
  • De plus chez les sujets non atopiques sensibilisé au NiSO(4), seul l’allergène responsable mais pas les irritants, entraîne l’induction de CCL18.
  • Pris ensemble, ces données démontrent :
    • que le CCL18 est associé à un phénotype cutané d’atopie et allergie,
    • et qu’il est produit à l’interface entre l’environnement et les cellules de l’inflammation par les cellules responsables de la surveillance des antigènes étrangers.

 Conclusion :

  • Cette régulation par l’exposition aux allergènes et aux produits microbiens suggère le rôle important du CC18 dans l’initiation et l’amplification de l’inflammation atopique cutanée.

Dans ce travail, les auteurs démontrent qu’une chemokine particulière la CC18 est particulièrement importante dans la dermatite atopique. Elle est exprimée à l’interface entre l’environnement et les cellules dendritiques qui assurent la surveillance immuno-allergique de la peau.

Il s’agit d’un travail fondamental dans une revue prestigieuse d’immunologie mais assez ardue à lire.

Cet article démontre l’intérêt grandissant des équipes immunologiques les plus pointues pour l’allergie en générale et la dermatite atopique en particulier.

Pendant de nombreuses années, les cellules dendritiques ont été considérées comme de simples sentinelles sans rôle immunologique particulier.

Actuellement on découvre qu’en réalité il s’agit de cellules pivot qui jouent un rôle majeur dans le développement ou non de la maladie atopique et qui pilotent réellement la différenciation lymphocytaire.

Les rôles de ces cellules sont plus clairs depuis la découverte des chemokines qui permettent de contrôler l’afflux des cellules inflammatoires et immunologiques sur le site de la réaction allergique.

Lorsqu’on disposera de molécules thérapeutiques permettant de tromper ces chemokines il sera possible de supprimer la réaction allergique quasiment à sa source.

La CC18 sera alors une cible thérapeutique de choix dans la dermatite atopique.

Rechercher

En bref

categories

  Allergenes

  Maladies

  Fonctionnel