Le ligand 18 des chemokine CC, une chemokine associée à la dermatite atopique et qui dérive des cellules dendritiques, est régulé par les produits des staphylocoques et l’exposition allergénique. : Pivarcsi A, Gombert M, Dieu-Nosjean MC, Lauerma A, Kubitza R, Meller S, Rieker J, Muller A, Da Cunha L, Haahtela A, Sonkoly E, Fridman WH, Alenius H, Kemeny L, Ruzicka T, Zlotnik A, Homey B.
Department of Dermatology, Heinrich-Heine-University, Dusseldorf, Germany.
dans J Immunol. 2004 Nov 1 ;173(9):5810-7
– Introduction :
- La dermatite atopique est une maladie inflammatoire chronique de la peau ayant une prévalence régulièrement en augmentation.
- L’exposition aux allergènes et aux super antigènes d’origine bactérienne stimulent les cellules T et le recrutement des cellules dendritiques et induit une inflammation cutanée atopique.
– Résultats de l’étude :
- Dans ce travail, les auteurs rapportent que parmi toutes les chemokines connues, la CCL18/DC-CK1/PARC représente le ligand le plus exprimé dans la dermatite atopique.
- De plus l’expression de CCL 18 est associée à un phénotype de dermatite atopique lorsque l’on compare son expression avec d’autres affections chroniques inflammatoires de la peau.
- Les cellules dendritiques sont dispersées dans le derme, ou regroupées à certains endroits, démontrant que les sites péri-vasculaires infiltrés sont des sources abondantes de CCL 18.
- In vitro, les produits bactériens incluant LPS, peptidoglycane et mannose, tout comme le signal d’activation des cellules T lié au CD40L, induisent la production de CCL 18 au niveau des monocytes.
- Au contraire des monocytes, les cellules dendritiques dérivées des monocytes, de type interstitiel et de type cellules de Langerhans ont une expression constitutive et abondante de CCL18.
- Par rapport aux cellules de Langerhans, les cellules dendritiques, les cellules interstitielles de type cellules dendritiques produisent de plus grande quantité de CCL 18.
- In vivo, l’exposition locale aux allergènes ou aux super antigènes (enterotoxine B du staphylocoque) induit une induction significative de CCL18 chez les patients ayant une dermatite atopique.
- De plus chez les sujets non atopiques sensibilisé au NiSO(4), seul l’allergène responsable mais pas les irritants, entraîne l’induction de CCL18.
- Pris ensemble, ces données démontrent :
- que le CCL18 est associé à un phénotype cutané d’atopie et allergie,
- et qu’il est produit à l’interface entre l’environnement et les cellules de l’inflammation par les cellules responsables de la surveillance des antigènes étrangers.
– Conclusion :
- Cette régulation par l’exposition aux allergènes et aux produits microbiens suggère le rôle important du CC18 dans l’initiation et l’amplification de l’inflammation atopique cutanée.