Consensus 2003 sur l’urticaire.

jeudi 9 janvier 2003 par Dr Martine Larchevesque Périmony43272 visites

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Consensus 2003 sur l’urticaire.

Consensus 2003 sur l’urticaire.

jeudi 9 janvier 2003, par Dr Martine Larchevesque Périmony

L’idée de cette journée était de réunir autour d’une même table les dermatologues et les allergologues pour essayer de faire avancer la connaissance et la prise en charge des urticaires. De diagnostic souvent difficile, de traitement parfois décevant l’urticaire est souvent un challenge pour l’allergologue.
Cette journée a surtout permis de définir quels étaient les acquis et surtout les problèmes posés par cette pathologie. Nous vous en faisons un compte-rendu qui, malheureusement pour l’instant, ne permet pas de répondre à toutes les questions mais par contre permet de définir une excellente base de travail pour les experts qui, dès aujourd’hui, vont continuer à travailler dans cette voie.

Urticaires chroniques (U C ) : quels problèmes en pratiques ?

(Emmanuelle Collet)

 Définition :
* L’urticaire est dite chronique lorsqu’elle dure plus de 6 semaines.
* Faut-il différencier les urticaires récidivantes qui elles se composent de crises séparées de phases d’accalmie ?? La plupart des participants sont d’accord pour tout mettre sous le terme d’urticaire chronique !

 Enquêtes pratiques :
* Les allergologues voient en moyenne 15 urticaires chroniques par mois et 89 % d’entre eux trouve une étiologie dans 40 % des cas.
* L’interrogatoire a une place de choix permettant de définir
** les antécédents ( il y a-t-il des personnes atteintes de polyarthrite, d’allergie, d’urticaire. dans la famille )
** les conditions de début de la crise
** la morphologie :
***fixe(faisant évoquer une maladie systémique)
*** Atteinte des lèvres : allergie alimentaire
*** Purpura...........
** évolution et durée :
*** moins d’une heure : U Physique
*** 1 à 7 jours : vasculite
*** 1 à 2 h : U de contact

 Faut-il biopsier ?
* Les variations sont en fait minimes selon l’étiologie sauf dans la vasculite mais dans le lupus par exemple l’urticaire est banale.
* Il s’en est suivie une longue discussion avec des avis partagés sur la nécessité de cette biopsie qui ne semble pas apporter d’aide réelle au diagnostic !

 Faut-il faire une immunofluorescence directe sur cette biopsie ?
* Parfois on peut retrouver des dépôts de complexes immuns faits d’IGG et de C3.
* Là encore les avis sont partagés.

 Quels examens complémentaires faut-il faire en première intention ?
*1- Recherche d’un foyer infectieux ? :dents, sinus, parasitose (avec 3 prélèvements de selles à 3 jours d’écart)
*2- Recherche immunologique : CH50, C3, C4, Facteur rhumatoïde et Anticorps antinucléaires
*3- Bilan thyroïdien : oui chez les femmes avec ensuite consultation en médecine interne

Dans 50% à90 %, selon les auteurs, l’urticaire est idiopathique : Quel est alors l’utilité du bilan ?

En fait, on ne recherche pas la cause dans un psoriasis par exemple ou dans une polyarthrite……. on cherche le meilleur traitement sans se poser la question de savoir pourquoi le patient a cette pathologie ! Pourquoi ne pas en faire autant dans les urticaires en expliquant aux patients qu’il s’agit tout simplement d’une faiblesse des mastocytes qui libèrent ainsi des médiateurs responsables des plaques !!

 Faut-il faire un bilan allergologique ?
* pneumallergènes, alimentaires, médicamenteux, de contact avec des tests ouverts

 La durée n’est pas liée à la gravité.

 Est-ce le même problème chez les enfants et les adultes ?

 Quels traitements faut-il utiliser ? :
* AH1, AH2, corticothérapie moins de 3 semaines (pourquoi ?),Phénothiazine.
* Les médiateurs responsables de l’urticaire sont bien sûr l’histamine mais aussi les cytokines et les leucotriènes et des prostaglandines : ceci permet de comprendre l’inefficacité des anti-histaminiques dans certaines urticaires ;
* Et pourquoi pas les anti-paludéens, les immunoglobulines, la ciclosporine et les échanges plasmatiques ?

Voici toutes les questions auxquelles les experts et un jury vont essayer de répondre en se réunissant dès demain à huis clos pour définir un consensus !

Urticaires chroniques : mécanismes immunologiques et non immunologiques

(Jean-François Nicolas)

 Causes médicamenteuses :
* sont le plus souvent en cause : les antibiotiques, l’aspirine, les AINS, les produits de contraste, les anesthésiques locaux et généraux
* en fait dans 95 % des cas, il s’agit des mécanismes non spécifiques liés à une action toxique ou irritante de ces médicaments.
* Dans seulement 5 % des cas on aura une véritable allergie à IGE.
* La solution thérapeutique consiste à mettre préventivement le patient sous anti-histaminiques la veille du début du traitement et de poursuivre 24 h après l’arrêt.

 Causes de contact :
* Le rôle immunologique n’existe en fait que dans les contacts avec le latex !
* Les urticaires IGE dépendantes sont en fait très rares.

 Les urticaires immunologiques ne sont pas toutes liées à la fabrication d’IGE. On peut retrouver des urticaires par hypersensibilité de type 2,3, 4 avec anticorps IGG qui se fixent sur le récepteur Fc du mastocyte, des complexes circulants ou une activation des lymphocytes T

 Les urticaires non immunologiques sont liées à la fixation sur des récepteurs du mastocyte de bactéries, du C 5 du complément, d’opiacés, de codéine et de diverses substances qui ainsi vont aboutir à la dégranulation de cette cellule.

 La dégranulation est responsable de la phase immédiate de la réaction qui se compose d’un œdème puis de la phase tardive avec apparition d’un infiltrat inflammatoire.

 Que cette dégranulation soit immunologique ou non la conséquence est la libération d’histamine ,la synthèse de leucotriènes ,de prostaglandines, de cytokines .

Ces données permettent de comprendre la multiplicité des tableaux cliniques et la difficulté du diagnostic étiologique.

Urticaires Physiques

 : A Barbaud

 Elles représentent 10 % des U C et leur physiopathologie est mal connue.

 Une augmentation de certaines cytokines a été mise en évidence( interleukine IL3, et le TNF alpha 3 ) Cela laisse supposer que les mécanismes ne dépendent pas d’une libération d’histamine mais que d’autres activations cellulaires sont en cause.

 Ces constatations conduisent à des propositions thérapeutiques alternatives comme des AINS, en particulier le nimésulide qui a aussi une action anti-leucotriène ;
( une vive discussion s’en est suivie car les AINS sont connus pour être responsable de déclenchement voire d’aggravation des urticaires chroniques ………)

 Plusieurs U Physiques peuvent être associées !!

 L’interrogatoire a là une place prépondérante permettant de définir quels sont les facteurs déclenchants et les zones cutanées concernées.

 1- le dermographisme :
* il apparaît en 2 à 5 minutes et disparaît en 30 minutes
* Le diagnostic différentiel est celui de l’urticaire retardée à la pression qui en général apparaît au bout de 3 heures.
* En pratique clinique le dermographisme est confirmé par la reproduction des lésions par une stimulation appuyée de la peau en traçant une ou plusieurs lignes de 10 cm de long sur la face antérieure de l’avant-bras.
* Le traitement consiste à supprimer les stimuli soit le port de vêtements amples, de chaussures larges, l’utilisation de sac avec bandoulière ample…
* Les antihistaminiques seraient efficaces dans 45 à 75 % des cas, les plus récents semblants plus efficaces.

 2- L’urticaire cholinergique :
* L’effort entraîne une libération d’acétylcholine qui va déclencher les symptômes .
* Les caractères physiques sont classiques : éléments petits de 1 à 5 millimètres avec un halo érythémateux lui-même parfois entouré d’un halo de vasoconstriction.
* Pour le diagnostic il faut faire faire un effort au patient qui peut être 30 minutes de course à pied, un tour de vélo de 15 minutes ……
* Le diagnostic différentiel consiste à séparer les urticaires à l’eau, au chaud, et l’anaphylaxie induite par l’effort qui nécessite le contact avec un allergène.
* Le traitement : Zyrtec à la dose de 20 mg par jour.

 3- Urticaire retardée à la pression :
* apparaît au moins 3 heures après la pression, augmente pendant les 12 heures suivantes et dure 24 heures
* Une pression perpendiculaire à la peau entraîne l’apparition des lésions ? Les poids utilisés sont calibrés. :la lecture se fait au bout de 30 minutes, 3 heures et 6 heures et dans les 24 Heures.
* Le traitement consiste à éviter les stimuli et à donner de la cétirizine à la dose de 30 mg par jour.
* Une étude a souligné l’intérêt des traitements par nimésulide et kétotifène.

 4- Urticaire au chaud  :
* apparaît 5 minutes après et dure moins d’une heure.
* Il faut la distinguer de l’urticaire solaire.
* Des réactions systémiques associées surviendraient dans 66% des cas
* On applique un tube d’eau chaude sur le bras à 50 °pendant 5 minutes.
* La physiopathologie est méconnue et pourrait être liée à l’histamine, des prostaglandines et à une activation non spécifique du complément.
* Le traitement consiste à éviter les objets chauds, sauna, hammam, et boissons chaudes.
* L’induction d’une tolérance peut être obtenue en plongeant progressivement la main puis les bras puis.. Dans l’eau chaude de 5 ° inférieure à la température la plus basse déclenchant la réaction. Il faut ensuite un traitement d’entretien avec un bain chaud par jour.
* On donne des antihistaminiques de 2 éme génération.

 5- Urticaire au froid :
* Elle est idiopathique dans 95 % des cas.
* Elle se développe dans les 5 minutes après l’exposition
* Elle peut être secondaire à une cryoglobulinémie, une cryofibrinogénémie, à une maladie des agglutinines froides.
* Elle peut être isolée ou associée à une dysglobulinémie.
* Des formes transitoires peuvent accompagner une mononucléose infectieuse, la syphilis, l’hépatite B, la rougeole voir le VIH.
* Faut-il faire des sérologies ? L’interrogatoire et la notion de contage serviront d’orientation.
* Le traitement consiste à porter des vêtements protecteurs du froid, à éviter les boissons froides, les bains.
* L’induction d’une tolérance a été parfois efficace.
* La réponse aux antihistaminiques est inconstante.

 6- Urticaire solaire :
* Sont responsables les UVA, les UVB et la lumière visible.
* Elle apparaît rapidement après l’exposition soit environ 30 minutes après.
* Il faut définir la DUM (dose urticariante minimale )
* Le traitement consiste à utiliser des écrans solaires, des vêtements protecteurs, des AH1 et il est parfois possible d’obtenir une tolérance avec la puvathérapie.

 7- Urticaire aquagénique :
* apparaît quelques minutes après l’exposition
* Le facteur déclenchant est un antigène de la couche cornée qui se trouve libéré.
* Le test diagnostique utilise une compresse chaude à 37 ° pendant 30 minutes.
* Le traitement consiste à éviter les stimuli. Le patient doit prendre des douches brèves en se séchant rapidement. Il prend un AH1 avant sa douche.
* Parfois la puvathérapie ou les UVB sont efficaces.

 8- Urticaire vibratoire :
* Rare parfois familiale.
* Les lésions apparaissent lorsque le corps est soumis à des vibrations comme en montant en moto ou à cheval.
* Le diagnostic utilise un mixeur ou un agitateur vortex.

LES URTICAIRES DE CONTACTS

(D Tennstedt)

On en distingue deux formes
* Les urticaires de contact pures provoquées par un allergène méconnu du patient : il s’agit essentiellement du latex
* Les urticaires chroniques entrant dans le cadre d’une dermatite de contact aux protéines.

Cette U de contact correspond à la survenue de papules érythémateuses ortiées prurigineuses survenant dans les minutes qui suivent le contact.

On distingue 4 stades : isolé, à distance, associée à des manifestations non cutanées, choc anaphylactique.

Les urticaires de contact non immunologiques sont dues aux agents suivants : parfums et arômes, baume du pérou, conservateurs, préparations topiques, chenilles, coraux, méduses, moutarde, poivre, thym..

Les urticaires de contact immunologiques sont dues aux agents suivants : produits capillaires, cosmétiques, chenilles, aliments et produits dérivés, ficus, lupin.médicaments.

Deux catégories professionnelles sont le plus souvent concernées :
* le milieu médical avec le latex
* Les bouchers, les poissonniers, les vétérinaires, les boulangers avec les protéines animales et l’alpha amylase.

Les urticaires de contact non immunologiques seront diagnostiquées par des tests ouverts ou par des tests épicutanés lus à la 15 éme et à la 60 éme minute.

La recherche d’IGE peut être faite principalement pour le latex.

URTICAIRES MEDICAMENTEUSES

 : P Mathelier-Fusade

Les médicaments le plus souvent en cause sont les antibiotiques, pénicilline et céphalo qui sont responsables de réaction IGE dépendantes. Mais aussi la codéine, les AINS et la morphine qui déclenchent des réactions non-IGE dépendantes.

L’urticaire allergique aux médicaments est souvent aïgue

 Urticaire et IEC
*Ceux -ci sont responsables de deux effets secondaires que sont la toux et les angioedèmes.
* Les angioedèmes atteignent les paupières, la face, les muqueuses avec des poussées qui peuvent être espacées de 15 jours ou plus. Ils peuvent apparaître même 15 ans après le début du traitement. On découvre souvent un déficit en inhibiteur du C1 estérase.
* Les IEC inhibe le passage vers l’angiotensine 1 et 2 et bloquent le passage de bradykinine active en inactive. Il ya donc augmentation de la bradykinine qui augmente la perméabilité vasculaire.

 Urticaire et SARTANS :
* Aprovel et Cozaar, antagonistes des récepteurs de type 1 de l’angiotensine.
* Il ne faut pas les donner aux personnes qui ont eu une urticaire sous IEC.

URTICAIRE D’ORIGINE ALIMENTAIRE

 : DA Moneret-Vautrin

 Additifs alimentaires :
* Il s’agit d’un phénomène marginal. Le mécanisme invoqué est l’interaction de ces additifs avec le métabolisme des leucotriènes.
* L’intolérance aux nitrites de sodium observé chez les gros mangeurs de charcuterie n’est identifiée que depuis l’abaissement de la dose journalière admissible survenue après 1980.
* La récente publication concernant le glutamate de sodium ne relève que 2 cas sur 65 patients testés avec des doses 10 fois supérieures aux doses normalement consommées.
* La recherche systématique par tests de provocation permet le diagnostic.

 Contaminants alimentaires :
* L’intolérance aux amines biogènes(histamine et tyramine) doit être recherchée et aboutit à un régime pauvre en amines biogènes qui entraîne souvent une amélioration avec récidive lors de la réintroduction.

 L’amélioration après éviction
* n’autorise pas un diagnostic certain d’implication d’un facteur alimentaire étant donné la composante psychologique bien connue pouvant expliquer l’amélioration même durable par sécurisation du sujet ;
* Par ailleurs l’échec d’un régime peut être lié à des problèmes de compliance mais aussi à des troubles digestifs associés comme des ballonnements liés à une colopathie de fermentation.

 La recherche systématique d’IGE n’est pas recommandable en première intention sachant la fréquence des réactions croisées in vitro entre les aliments et les pneumallergènes.

 La consommation fréquente de poisson fait rechercher une sensibilisation à l’Anisakis.
 L’allergie alimentaire vraie ne paraît concerner que 3 à 5 % des UC.
* Il s’agit le plus souvent de la farine de blé.
* Le diagnostic est prouvé par une éviction d’épreuve de 3 semaines, puis test de provocation puis guérison sous régime d’éviction prolongé.

 Comment faire des tests alimentaires chez un patient qui présente une urticaire chronique ?
* Il faut arrêter les antihistaminiques 8 jours avant, les mettre sous polaramine qui s’élimine rapidement (arrêt 24 h avant) pour éviter les fausses réactions liées à l’état de la peau.

URTICAIRE ET INFECTIONS

( B Cribier )

 Il s’agit là d’un phénomène qui évolue avec la mode. Ainsi dans les années 30 on parlait beaucoup des sinusites, puis ensuite des allergies au candida albicans puis ensuite d’Helicobacter et enfin du VIH.Une fois éliminées toutes les formes d’U aiguës il reste peu de preuve sur cette association.
 En reprenant les différentes études sur ce sujet on ne retrouve que 2 cas sur 400 d’hépatite B où il pourrait y avoir un lien entre infection et UC mais on a aucune preuve. La majorité des études ne comportent que peu de cas et sont donc sans valeur.
 Les infections dentaires comme cause d’urticaire est signalée depuis 1960 dans la littérature mais sans conviction.
 Même s’il n’est pas possible d’éliminer dans des cas un lien direct entre infection et UC, il n’y a aucun argument bibliographique assez forts pour recommander un dépistage systématique .

URTICAIRES SYSTEMIQUES

( E Hachulla)

 Le diagnostic étiologique, les examens complémentaires et la prise en charge constituent un véritable challenge.

 La clinique garde son importance primordiale :
* lésions de petites tailles ( 0.5 à 5 cm) qui persistent plus de 24 heures en laissant parfois une hyper pigmentation résiduelle.
* Le prurit est absent ou modéré et on note parfois des sensations de brûlures.

 Les signes associés sont à rechercher : livedo, purpura vasculaire ulcération, angioedème (dans 30 % des cas )

 Les signes systémiques non cutanés sont :
* arthralgie,
* fébricule,
* uvéite,
* neuropathie fonctionnelle,
* syndrome de Reynaud.

 La biopsie d’une lésion fraîche avec immunofluorescence doit être pratiquée.

 Le bilan biologique de base contient NFS, VS, CRP, électrophorèse des protides avec recherche d’une hypo ou hypergammaglobulinémie. Puis dosage du CH 50,c3,C4 et anticorps antinucléaires et anti ADN natifs.

 Il faudra éliminer le syndrome de Mac Duffie qui est une vascularite urticarienne hypocomplémentémique.

 On peut retrouver des angioedèmes, des atteintes bronchiques graves, des inflammations oculaires et un déficit en inhibiteur du C1q.

 Ce syndrome peut précéder la survenue d’un Gougerot-Sjögren ou d’un lupus.
Dans le lupus l’atteinte articulaire aide au diagnostic.

 Il faudra ensuite rechercher un syndrome sec avec le test de Shrimer.

 L’étape suivante consiste à rechercher des cryoglubulinémies , une sérologie du VHC, une maladie de Still ou une pathologie néoplasique.

 Une recherche par immunofixation des protéines sériques et urinaires doit être pratiquée s’il y a hypogammaglobulinémie.

 Un dosage de l’inhibiteur du C1 estérase sera demandé en cas d’angioodème.

 Une enquête génétique pourra enfin être utile en cas de fièvre périodique.

Le traitement sera le suivant
* 1- anti H1
* 2- antiH2
* 3- corticoïdes par voie générale
* 4- antidépresseurs tricycliques
* 5- danazol
* 6- stanzolol
* 7- dapsone
* 8- colchicine
* 9- antagoniste des leucotriènes
* 10- Calcium bloqueur
* 11- ciclosporine

URTICAIRE CHRONIQUE DE L’ENFANT

(D Hamel-Teillac)

 On distingue 3 tranches d’âge
* le bébé où l’on recherchera principalement l’atopie et les allergies alimentaires
* le petit enfant (jusqu’à 7 ans)
* le grand enfant qui ne diffère en rien de l’adulte

 Il faudra surtout faire un diagnostic différentiel avec l’œdème aigu hémorragique du nourrisson, la maladie de Kawasaki, les toxidermies médicamenteuses, les lésions d’érythème polymorphe
 Les lésions urticariennes chroniques peuvent apparaître au cours d’une mastocytose mais la lésion élémentaire est plus brune.
 Il faudra éliminer la maladie de Still ou une polyarthrite chronique juvénile, le syndrome de CINCA qui associe un syndrome dysmorphique et un retard de croissance, le syndrome hyper IGD où l’on retrouve des arthralgies, des troubles digestifs et un syndrome biologique inflammatoire et enfin le syndrome de GLEICH qui se caractérise par des angiooedèmes récurrents, une fièvre et une hyper éosinophilie.

FACTEURS PSYCHOLOGIQUES DANS L’URTICAIRE CHRONIQUE

( S g Gonsoli)

 Ces facteurs interviennent à plusieurs niveaux :
* Ils déclenchent ou aggravent la pathologie
* Ils perturbent la relation médecin-malade
 Dans la crise d’urticaire, l’anxiété a été signalée comme une manifestation extra cutanée. Elle entraîne des gênes respiratoires, des oppressions thoraciques et des sensations de striction laryngée.
 L’hyperémotivité aggrave la pathologie mais l’urticaire peut aussi en être responsable
 Le stress renvoie aux contraintes qui mettent en péril l’équilibre. Le rôle du stress dans le déclenchement de l’UC est apprécié de façon variable selon les études.
 Les conséquences psychosociales sont souvent sous estimées :
* les crises sont imprévisibles
* le prurit va varier selon la personnalité du sujet
* le prurit augmente chez les personnes déprimées
* le caractère visible et affichant des lésions perturbe la vision des autres et le statut social
* il peut y avoir association à une urticaire physique qui perturbe la vie quotidienne
* il faut penser à la place d’l’UC dans la relation parents/enfants
 Le retentissement psychique est important : des syndromes dépressifs et/ ou anxieux sont constatés dans 30 à 40 % des UC.
 Une corticothérapie peut aggraver un syndrome dépressif ;

 Le traitement des facteurs psychologiques fait appel à différentes substances :
* Laroxyl :100mg par jour
* Deroxat :1 à 2 cps par jour
* Effexor : 2 à 4 cps par jour

TRAITEMENTS de L’URTICAIRE CHRONIQUE RESISTANT AUX ANTI H 1

(MT Guinnepain)

 Le traitement de l’urticaire chronique doit permettre une administration prolongée. Ce traitement sera étiologique si possible mais la plupart étant idiopathique, le traitement devra bloquer les médiateurs pour interrompre les cascades d’activation.

 L’effet positif des anti-histaminiques prouve le rôle de l’histamine mais d’autres médiateurs sont actifs.

 Le traitement symptomatique : les antihistaminiques sont le traitement de choix mais il devra être prolongé et l’on utilise de préférences les molécules de nouvelle génération.
L’arrêt se fera progressivement.

 Résistance aux AH1 :
* En cas d’inefficacité, on propose dans un premier temps d’augmenter les doses d’AntiH1 mais il y a des risques sédatifs importants.
* L’association de deux AH1 est souvent préférable et utile.

 En situation bloquée, il est tout d’abord nécessaire de reprendre le bilan.
* Est-ce bien une urticaire ??
* recherche des facteurs psychologiques
* pronostic à court terme dans les vascularites
* Facteurs aggravants.
* allergie alimentaire et régime d’éviction
* consignes hygiéno-diététiques(régime sans amines biogènes…)

 Traitements à objectifs physiopathologiques :
* Association à un antiH2 :il ne doit pas être utilisé seul ni en traitement prolongé
* Les antidégranulants : oxatomide, kétotifène sont des antagonistes des récepteurs H1, les résultats sont non reproductibles.
* Le cromoglycate de sodium oral n’a pas d’intérêt
* Les antidépresseurs tricycliques utiles dans l’urticaire au froid.
* La tritoqualine : est un inhibiteur de la synthèse de l’histamine (hypostamine) les données manquent pour proposer sa prescription dans les cas sévères
* Les antileucotriènes : les résultats intéressants pour certains sont critiqués par d’autres.
* Corticothérapie par voie générale : ils n’ont pas fait l’objet d’études dans l’UC et ne peuvent être utilisés que de façon limitée en phase aiguë.
* autres médicaments agissant sur l’infiltrat inflammatoire
** la colchicine est débutée à 1 CP avec suivi hématologique
** les antipaludéens sont utilisés dans la vascularite hypocomplémentémique
** la drapsone dans lU retardée à la pression
** la salazopyrine dans l’urticaire retardée à la pression et dans l’urticaire au froid
** l’indométacine bien qu’à haut risque d’aggraver l’UC………

 Médicaments agissant sur le complément et les kinines
* Les inhibiteurs enzymatiques ont un intérêt à la phase précoce des angiooedèmes mais ne sont pas efficaces dans l’UC.
* la coumarine n’a montré son rôle que chez peu de malades.
* Les anabolisants androgènes ont été proposés dans l’œdème angioneurotique.
* La tolérance peut être induite dans certaines urticaires physiques

 Les ultraviolets sont utilisés en association avec des antiH1 dans l’U solaire
 La ciclosporine est réservée aux cas très sévères (risques importants)
 Les immunosuppresseurs tels que le méthotrexate ont été proposés dans les vascularites.
 L’interféron gamma inhibe la synthèse des IGE induites par l’IL4 mais les effets secondaires limitent son emploi.

 Traitements des maladies associées : foyer infectieux, herpès, candidose digestive, helicobacter pylori, hypothyroïdie.


Le consensus devra donc établir les diverses étapes diagnostiques et thérapeutiques de cette pathologie. Nous attendons avec impatience le travail que les experts et le jury vont commencer demain.

Vos commentaires

  • Le 29 septembre 2015 à 18:22, par hichem charim En réponse à : Consensus 2003 sur l’urticaire.

    Salut,j’espère trouver une solution pour ma mère agée de 60 ans .
    elle souffre d’un urticaire chronique depuis plus de un ans et sa devient un peu agaçant vu que maintenant elle a des épisode presque chaque semaine 2 ou 3 fois c’est un urticaire généraliser avec une grande démangeaison et un angio-edeme palpébrale et buccal.
    atcds : pas de notion d’urticaire familiale
    une prise médicamenteuse depuis plusieurs années d’aspirine et antihypertenseurs et anti-inflammatoires ...notion de stress.
    Bilan : fns normal avec une légere leucopénie (4000)
    bilan thyroidien normal billan allergologique RAS
    Comme traitements elle a pris (Telfast 120 puis 180 / zyrtec /dislore /primalan /prednisolone) rien na pu arrété ses soufrance .
    j’attend une réponce svp

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