Asthmatique, pour gagner il ne fallait pas jouer le 10 !!

Expression différente du récepteur à l’IL10 sur les cellules épithéliales et sur les macrophages alvéolaires. : S. Lim, G. Caramori, K. Tomita, E. Jazrawi, T. Oates, K. F. Chung, P. J. Barnes, I. M. Adcock

Department of Thoracic Medicine, Imperial College School of Medicine, National Heart and Lung Institute, Dovehouse Street, London, UK

dans Allergy 59 (5), 505-514

L’interleukine 10 est une cytokine aux activités multiples avec un spectre d’action large en terme d’effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoire.

La sécrétion d’IL10 par les macrophages alvéolaires est diminuée chez les patients ayant un asthme et une concentration faible en IL10 est notée dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire d’asthmatiques par rapport à des patients témoins sains.

La diminution de l’IL10 entraîne une réponse aggravée et plus prolongée de l’inflammation au niveau des voies aériennes respiratoires de l’asthmatique.

L’IL10 agit par l’intermédiaire de son récepteur (IL10-R), la fixation de l’IL10 sur ce récepteur conduisant à la stimulation des facteurs de transcription STAT1 et STAT3.

– Objectif de l’étude : Les auteurs ont étudié la production d’IL10 et l’expression de IL10-R chez des patients normaux et chez des asthmatiques.

– Méthodologie :

• Cette étude de l’IL10 a été réalisée au niveau de l’épithélium bronchique et au niveau des macrophages alvéolaires du liquide de lavage broncho-alvéolaire, en utilisant des méthodes par PCR, immunochimie et western blott.
• L’étude fonctionnelle de l’IL10 a été réalisée à l’aide de GM-CSF, d’un test ELISA et d’un western blott en ce qui concerne les dosages de STAT1 et de STAT3.

– Résultats :

• L’IL10 n’est pas exprimée au niveau des cellules épithéliales.
• Par ailleurs ces cellules n’expriment pas le IL10-R et n’ont pas de réponse fonctionnelle lorsqu’on apporte de l’IL10 exogène.
• Les cellules de l’épithélium bronchique expriment des niveaux différents de phosphorylation des STAT1 et STAT3, sans qu’il n’y ait de différence entre les sujets normaux et les asthmatiques.
• L’IL10 et le IL10-R sont mis en évidence au niveau des macrophages des asthmatiques comme des sujets sains.

– Conclusion : Cette étude permet de penser que l’épithélium bronchique n’est pas une source d’IL10 et ne peut pas répondre à de l’IL10 exogène en raison d’une absence d’expression de l’IL10-R.