Le Dermatophagoïdes Pteronyssinus (DP) est un déclencheur de la dermatite atopique. Nombre d’allergènes de DP sont des protéases qui peuvent provoquer une inflammation respiratoire du fait du relargage de cytokines et de chemokines par les cellules épithéliales bronchiques.
OBJECTIF. Nous avons cherché à montrer si les allergènes de DP pouvaient exercer une activité similaire sur les kératinocytes de la peau.
METHODES. Des cultures primaires de kératinocytes provenant de sujets sains ou de sujets atteints de dermatite atopique et des cellules épithéliales bronchiques normales étaient comparées en ce qui concerne la production de cytokines en réponse à un extrait de DP.
RESULTATS. Les kératinocytes, mais pas les cellules épithéliales bronchiques, montrent une libération modestement dose-dépendante d’IL-1 et d’antagoniste du récepteur de l’IL-1 mais sans induction de leur mRNA, après exposition au DP. Cependant, DP dégrade aussi ces cytokines. En outre, l’extrait de DP induit les cellules épithéliales bronchiques, mais pas les kératinocytes, à augmenter l’expression de l’IL-8/CXCL8 et le mRNA de GM-CSF et de protéines. Ces effets sont efficacement inhibés par un mélange d’inhibiteur de la cystéine et de la sérine protéase. IL-8 et GM-CSF sont très résistantes aux attaques protéolytiques de DP. On retrouve pour chaque type de cellule : la protéine chemotactique des monocytes 1/CCL2, RANTES/CCL5 et la protéine inductrice de l’INFSeul, les cellules épithéliales bronchiques expriment un récepteur activé de protéase (RAP) 4mRNA, sachant que RAP-1, sachant que RAP-2 et RAP-3 mRNA étaient retrouvés dans les deux types de cellules. DP n’affecte pas les signaux RAP mRNA.
CONCLUSIONS. Bien que le DP puisse entraîner une libération de cytokines dépendante de la protéolyse par les kératinocytes, il apparaît incapable d’activer de novo l’expression de cytokines et de chemokines, allant contre une activité pro-inflammatoire directe des acariens domestiques sur la peau.
Envie de réagir?