Une lettre à l’éditeur publiée dans Asia Pacific Allergy explore une idée intéressante en dermatologie et allergologie : si la sueur pénètre dans le derme (comme cela semble se produire dans l’eczéma atopique), elle pourrait modifier la manière dont le corps réagit aux antigènes.
Les auteurs soulignent que la transpiration ne contient pas seulement des antigènes (dont MGL_1304, dérivé de Malassezia globosa, aui est associé à l’urticaire cholinergique et à l’eczéma atopique), mais aussi des cytokines (IL-1α, IL-1β, IL-31) susceptibles de réguler l’inflammation cutanée.
Ils ont testé chez la souris « hairless » HR-1, un modèle de sensibilisation à l’ovalbumine (OVA), en utilisant deux méthodes :
- administration “épidermique” (patch),
- administration “dermique” (microneedle/intradermique),
avec une OVA dissoute soit dans du sérum physiologique, soit dans de la sueur humaine filtrée/stérilisée.
Résultat principal : lorsque l’antigène est administré dans la peau (intra-dermique), la présence de sueur entraîne une augmentation significative de la production d’IgG spécifiques anti-OVA par rapport au sérum physiologique. En revanche, par voie épidermique, l’ajout de sueur ne change pas la production d’IgG.
Pourquoi c’est intéressant en pratique ?
- Cela renforce l’hypothèse qu’une « micro-fuite » de sueur dans le derme pourrait favoriser certaines réponses adaptatives à l’égard d’antigènes présents dans la sueur… ou « transportés » avec elle.
- On parle souvent de la sueur comme étant un facteur irritant ; cette lettre suggère qu’elle peut aussi être un contexte immunologique qui change la donne.
Ce travail est intéressant car il ouvre la porte à des questions très cliniques : quels médiateurs de la sueur sont responsables ? quelle transposition chez l’humain ? Est-ce le lien avec la polysensibilisation de l’eczéma atopique ? Une affaire à suivre…
