Allergies à l’oeil : mieux classer pour mieux traiter, ça n’a pas de prix

La conjonctivite allergique est souvent classée dans une seule catégorie (« allergie/IgE/ antihistaminique »). Cependant, une étude d’Agache et coll. propose une approche inversée : partir des mécanismes (types d’hypersensibilité EAACI) pour établir des liens entre phénotype, facteurs environnementaux (pollution, climat) et choix thérapeutiques. Bogacka E, and al.. Ocular Allergy Within the Framework of the EAACI Nomenclature of Allergic Diseases and Hypersensitivity Reactions. Allergy Asthma Immunol Res. 2026 Jan ;18(1):6-18. https://doi.org/10.4168/aair.2026.18.1.6

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Méthode

• Résumé de la nomenclature EAACI 2023 des maladies allergiques et des réactions d’hypersensibilité liées à l’allergie oculaire.
• Proposition d’une correspondance “entité clinique et type(s) d’hypersensibilité et voie immune dominante et modificateurs” :
  • SAC/PAC (conjonctivite saisonnière/pérenne) : principalement type I + IVb (T2).
  • VKC/AKC (kératoconjonctivites vernale et atopique) : voies mixtes, plus complexes.
  • GPC (giganto-papillaire) : principalement « tissue-driven » type V (microtraumatismes).
  • CBC (blépharo-conjonctivite de contact) : type IVa (retardé) avec une composante irritative.
• Mise en évidence de sous-types spécifiques : conjonctivite allergique locale/aiguë, effets des traitements à base de dupilumab, chevauchements entre VKC et AKC, éventuel impact du microbiome cutané.

Résultats

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• La classification “par mécanismes” clarifie pourquoi deux tableaux proches (prurit, rougeur, larmoiement) ne relèvent pas nécessairement des mêmes leviers thérapeutiques
• Les auteurs insistent sur des modificateurs qui déplacent le curseur de sévérité :
  • Pollution/irritants : fragilisent l’épithélium conjonctival, augmentent la perméabilité, déclenchent du stress oxydatif et “alarmines” (TSLP, IL-25, IL-33) qui favorise des formes “urban eye allergy syndrome” (composante type V).
  • La dysbiose du microbiome oculaire peut affecter la barrière et la réponse immunitaire locale, ce qui influence la gravité et l’efficacité du traitement.
  • Sous biothérapies de dermatite atopique (dupilumab/tralokinumab), certains symptômes oculaires, tels qu’une conjonctivite neutrophilique, une diminution du nombre de cellules à mucus (goblet cells) et une instabilité du film lacrymal, pouvant conduire à adapter le traitement.

Discussion

• Le trio « barrière/mastocyte/nerf » : l’allergène ne fonctionne pas isolément. La conjonctive est un épithélium exposé. Lorsque la barrière est endommagée (par la pollution, les lentilles ou les conservateurs), l’allergène pénètre plus facilement et l’épithélium émet des signaux d’alarme (TSLP/IL-25/IL-33), qui dirigent la réponse immunitaire.
• Type I (IgE) : liaison des IgE aux mastocytes/basophiles entraînant la libération d’histamine et de médiateurs immédiats, provoquant ainsi des symptômes tels que le prurit, la rougeur et le larmoiement. Cependant, les mastocytes ne se limitent pas à être des “bombes à histamine” : ils coordonnent également la phase tardive en produisant des cytokines/adhésion cellulaire, ce qui permet le recrutement d’éosinophiles.
• Type IVb (T2) et maladies graves (VKC/AKC) : au-delà de l’IgE, les lymphocytes Th2/ILC2 perpétuent l’inflammation (IL-4/IL-5/IL-13…), avec un composant éosinophilique, une atteinte tarsale/limbique et un risque pour la cornée.
• Type V “tissue-driven” (GPC, pollution) : ici, le tissu agressé (microtraumatismes mécaniques, dépôts, irritants) ; l’inflammation, qui est parfois “repeinte” par une couche T2 chez certains patients.

Pourquoi c’est utile en pratique : la même étiquette “conjonctivite allergique” peut cacher un endotype dominé par IgE (répond bien aux anti-H1/anti-mastocytes), un endotype T2 chronique (requiert des anti-inflammatoires plus puissants), ou un endotype “barrière/irritatif” (priorité à l’éviction des irritants + soin de surface).

Conclusion

Cette revue propose une grille de lecture très pratique pour nommer l’allergie oculaire en fonction de ses mécanismes (IgE, T2 chronique, barrière/irritants, mécanique), ce qui permet d’éviter le « même collyre pour tous ». L’ouverture est double : elle vise à mieux identifier les patients susceptibles de bénéficier de traitements ciblés, et elle tient compte de facteurs jadis négligés (pollution, microbiome, lentilles, thérapies biologiques de la DMLA). Cependant, il s’agit d’un cadre conceptuel (et non d’un essai randomisé) et la « mesure » de l’endotype (cytokines lacrymales, biomarqueurs) reste peu accessible en routine. C’est pourquoi il est crucial de collaborer entre allergologues et ophtalmologistes pour faciliter l’accès à ces mesures et améliorer la prise en charge des patients.