Réduction de la production d’IL12 p 40 par les monocytes activés après exposition à des particules d’échappement diesel. : Nilsen AM, Hagemann R, Eikas H, Egeberg K, Norkov T, Sundan A. Department of Cancer Research and Molecular Medicine, Faculty of Medicine, Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norway. asbjorn.nilsen@medisin.ntnu.no dans Int Arch Allergy Immunol. 2003 Jul ;131(3):201-8.
Une réduction de la production d’IL12 par les macrophages pulmonaires peut en partie expliquer le rôle présumé adjuvant des particules d’échappement diesel (PED) chez les allergiques et dans l’asthme.
L’IL12 stimule les lymphocytes T helper 1 (TH1), qui inhibent les lymphocytes TH2 (TH2) par l’intermédiaire de cytokines spécifiques.
– Objectif de l’étude : Etudier l’influence des PED sur la production de l’IL12 p 40 par des monocytes activés par des lipopolysaccharides (LPS).
– Méthode :
* La lignée monocytaire humaine Mono-Mac-6 a été stimulée par du LPS (200 ng/ml) et a été incubée avec des PED (0 à 200 microg/ml) pendant 0, 6h et 24h.
* L’IL12 p40 et la cytokine pro inflammatoire TNF ont été analysées respectivement dans le surnageant des cultures cellulaires par méthode ELISA et par dosage cellulaire.
– Résultats :
* Les taux d’IL12 p40 sont inversement corrélés à l’exposition à des concentrations croissantes de DEP, alors que le TNF augment de façon parallèle à la concentration en DEP.
* A la concentration de DEP de 200 microg/ml, les quantités d’IL12 p 40 sont à 35% par rapport aux taux observés en l’absence de DEP.
* La valeur correspondante de TNF est de 230% par rapport au contrôle.
* La diminution de la viabilité cellulaire, la liaison des cytokines aux DEP ou la présence d’endotoxines dans les DEP ne peuvent expliquer les modifications de concentration de ces 2 cytokines.
– Conclusion : Les DEP semblent inhiber la production d’IL12 p40 et stimuler la production de TNF par des monocytes activés. Ceci peut expliquer pour une part le rôle adjuvant des particules diesels dans l’atopie ; en modifiant la balance TH2/TH1 par une diminution de la production d’IL12, la réponse TH2, caractéristique de l’allergie et de l’asthme, est favorisée.
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