19 décembre 2004 ·  · 2959 lectures

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L’asthme est une maladie où l’inflammation est prédominante, quelle que soit son expression. L’éosinophile est considéré comme la cellule clé de cette inflammation. Mais quel est le rôle du neutrophile dans l’inflammation bronchique en cas d’asthme aigu grave ? C’est l’objet de cette revue générale.

Evénements inflammatoires dans l’asthme aigu sévère. : I. Tillie-Leblond1,2, P. Gosset2, A.-B. Tonnel1,2

1Lung Department, University Hospital, Lille, France ; 2Unité INSERM U416, Institut Pasteur, Lille, France

dans Allergy 60 (1), 23-29.

L’asthme aigu sévère peut être provoqué par différents stimuli : des allergènes, des irritants, des virus...qui entraînent une inflammation et une bronchoconstriction aigue.

Des cellules inflammatoires, comme les éosinophiles activés ou les neutrophiles, identifiés dans l’expectoration et le lavage bronchique d’enfants et d’adultes avec asthme aigu sévère, sont associés à des taux élevés de médiateurs pro-inflammatoires : IL-5 et IL-8.

Les virus, mais aussi les endotoxines et les allergènes, sont capables de recruter des neutrophiles, par le biais d’une production d’IL-8 par les macrophages activés ou les cellules épithéliales.

Ensemble, ces médiateurs inflammatoires rendent compte de l’inflammation bronchique diffuse, qui intéresse les grandes et les petites voies aériennes.

Les lymphocytes T activés sont aussi impliqués dans la pathogénie de l’asthme. Une réponse bronchique anormale en lymphocytes CD8+ cytotoxiques a été rapportée dans l’asthme mortel.

De plus, la persistance de cellules inflammatoires dans les bronches, en particulier des neutrophiles, répondant faiblement à l’action des corticoïdes, pourrait être en partie responsable de l’atteinte épithéliale, de l’obstruction par du mucus épais, et des anomalies de perméabilité épithéliale et endothéliale qui sont associées à l’asthme aigu sévère.

Des études complémentaires sont nécessaires pour mieux identifier l’implication de cette augmentation de perméabilité bronchique dans la persistance de hauts niveaux de résistance des voies aériennes, en particulier chez les patients avec asthme aigu grave.

Le mot de l'allergo

Cette intéressante revue générale de l’équipe de pneumologie lilloise fait le point sur l’inflammation des voies aériennes dans l’asthme aigu grave.

L’inflammation aigue des bronches est présente également dans les asthmes graves, notamment à éosinophiles, mais aussi à neutrophiles, qui sont retrouvés en grand nombre dans les bronches (expectorations et lavage). Ceci est associé à des taux élevés de cytokines, en particulier d’IL-8.

Cette production d’IL-8, en association avec la cytotoxicité induite par les lymphocytes T de type CD-8, pourrait recruter des polynucléaires neutrophiles responsables de la persistance d’une inflammation chronique, qui expliquerait la résistance aux corticoïdes et la persistance d’une perméabilité bronchique accrue aux cellules inflammatoires dans l’asthme aigu grave.

La place exacte de ces anomalies reste à préciser dans la pathogénie des asthmes graves.

Alors que l’éosinophile a toujours été considéré comme la cellule clé dans l’inflammation de l’asthme, le polynucléaire neutrophile ayant un rôle plus important dans l’inflammation de la bronchite chronique, les rôles respectifs sont peut-être plus subtils, en particulier dans ces formes particulières d’asthme que sont les crises aigues graves.

Un phénotype particulier d’inflammation bronchique pourrait exister dans ces formes, rendant compte d’une certaine cortico-résistance en aigu, alors qu’habituellement les inflammations à éosinophiles sont plus cortico-sensibles.

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