13 novembre 2008 ·  · 907 lectures

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La connaissance des mécanismes physiopathologiques intimes est la clé des futurs traitements de toutes les maladies connues. C’est bien de connaître l’imputabilité d’une cause (ici, le tabac) dans le déclenchement d’une maladie (ici, l’asthme). C’est mieux de savoir, au moins un peu, pourquoi ! C’est ce que propose cette étude.

La fumée de cigarette favorise l’expression de la lymphopoïétine thymique chez la souris, avec induction d’une réponse TH2 et déclenchement de l’inflammation bronchique. : Nakamura Y, Miyata M, Ohba T, Ando T, Hatsushika K, Suenaga F, Shimokawa N, Ohnuma Y, Katoh R, Ogawa H, Nakao A.

Department of Immunology, University of Yamanashi, Yamanashi, Japan.

dans J Allergy Clin Immunol. 2008 Oct 14.

Le tabagisme, actif ou passif, est un facteur de risque connu de déclenchement d’un asthme.

On ignore cependant le mécanisme physiopathologique exact en cause.

C’est très récemment que le rôle clé de la lymphopoïétine thymique (LT) a été mis en évidence dans le développement d’une réponse TH2 chez les sujets asthmatiques.

– Objectif :

  • Le but de cette étude était de rechercher un lien de causalité entre l’exposition à la fumée de tabac et l’expression de la LT au niveau pulmonaire.

– Méthodes :

  • Nous avons observé les effets de l’exposition nasale répétée à de la fumée de cigarette (FC) sur l’ARN messager et donc l’expression de la LT dans les bronches de souris de laboratoire, par plusieurs techniques biologiques (western blot, immunohistochimie, etc.).
  • Nous avons également examiné les effets de la même exposition à la FC, mais inhalée avec de l’ovalbumine cette fois, en ce qui concerne la réponse immunitaire TH2 et la symptomatologie respiratoire.

– Résultats :

  • L’exposition répétée à la FC induit bien une activation de la LT, laquelle est par ailleurs inhibée par un traitement anti oxydatif (N-acétylcystéine) ou en cas de déficience du récepteur de type 1 du TNF alpha.
  • De plus, l’inhalation simultanée d’ovalbumine induit une sensibilisation de type immédiat à cet allergène avec une inflammation bronchique notoire, inhibée par le blocage de la LT.

– Conclusions :

  • L’inhalation de FC entraîne une stimulation de la LT au niveau des bronches de la souris, par le biais d’un mécanisme oxydatif déclenché par le stress de l’animal, et avec intervention du récepteur de type 1 du TNF alpha.
  • De plus, l’inhalation simultanée d’un antigène très sensibilisant entraîne une réponse TH2 accompagnée d’une inflammation du tissu bronchique.

Le mot de l'allergo

Nous voici plongés au cœur de la biologie moléculaire…

La plupart des lecteurs de ces lignes sont sans aucun doute plus habitués à ausculter des poumons humains ou à s’informer des dernières découvertes en terme d’allergologie moléculaire qu’à disséquer des souris à la recherche d’un marqueur biologique incertain.

Le mérite des études comme celle-ci est de nous rappeler que des fondamentalistes travaillent dans l’ombre de leurs laboratoires afin de comprendre les mécanismes à l’origine des pathologies que nous soignons de notre mieux grâce, notamment, aux traitements médicamenteux issus de ces recherches.

En ce qui concerne la présente étude, on pourrait penser qu’après tout le mieux est encore de ne pas fumer ni d’être exposé à la fumée compte tenu de tous les risques avérés liés à ce contact ! Ce serait oublier qu’il s’agit d’une étude japonaise…

En effet, les habitants du pays du soleil levant sont parmi les plus gros consommateurs de tabac du monde (authentique). Pour l’anecdote, on écrit le japonais avec trois types de caractères : deux alphabets syllabiques et environ 5000 « kanji » chinois ancestraux souvent nommés -à tort- « idéogrammes ». Eh bien sachez qu’il y a quelques années, le mot cigarette, qui se dit « TO BA KOO » (si, si, c’est vrai !) était un peu long à écrire avec ses 3 syllabes. Qu’à cela ne tienne : des universitaires ont inventé de toute pièce un caractère « à la manière » chinoise qui se lit de la même façon… mais s’écrit plus vite ! Pas mal, non ?

Tout ça pour dire que les recherches sur le tabac sont vraiment au cœur des préoccupations des autorités de santé japonaises, d’où ce type d’études.

En un mot, c’est nippon. Ni mauvais ;-)))

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