3 février 2006 ·  · 2202 lectures

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Chez le nourrisson, les infections respiratoires représentent le risque majeur de sifflements respiratoires. Dans une population d’enfants à risque, car ayant des antécédents familiaux d’asthme et/ou d’allergie, quels sont les facteurs de risque immunologiques de devenir un bébé siffleur ? C’est tout le propos de cette étude sino-brésilienne.

Interactions bidirectionnelles entre les maladies respiratoires virales et les réponses cytokiniques dans la première année de vie. : James E. Gern, MDa, G. Daniel Brooks, MDb, Patricia Meyer, MDf, Andy Chang, BSa, Kunling Shen, MDd, Michael D. Evans, MSc, Chris Tisler, MSa, Douglas DaSilva, BSa, Kathy A. Roberg, MSNa, Lance D. Mikus, MBAa, Louis A. Rosenthal, PhDa, Carole J. Kirk, BSe, Peter A. Shult, PhDe, Abhik Bhattacharya, MSc, Zhanhai Li, PhDc, Ronald Gangnon, PhDc, Robert F. Lemanske Jr., MDab

a From the Departments of Pediatrics
b Medicine
c Biostatistics and Medical Informatics, University of Wisconsin-Madison
d Bejing Children’s Hospital
e Wisconsin State Laboratory of Hygiene
f Universidad de Buenos Aires

dans JACI Volume 117, Issue 1, Pages 72-78 (January 2006)

– Contexte

  • Les infections virales représentent la cause majeure des accès de sifflements thoraciques dans l’enfance.
  • Les variations des réponses immunologiques à la naissance peuvent être déterminantes dans le risque d’acquisition de cette pathologie.

– Objectif

  • Déterminer les facteurs de risque immunologiques de sifflements thoraciques induits par les virus chez le nourrisson.

– Méthodes

  • L’étude a inclus 285 enfants avec antécédents parentaux d’asthme et/ou d’allergie respiratoire.
  • Les cellules mononuclées prélevées à la naissance (sang du cordon ombilical) et à l’âge d’un an étaient incubées avec la phytohémagglutinine, le virus syncitial respiratoire ou les rhinovirus ; les IL-5, IL-10, IL-13 et l’INF-gamma étaient dosées dans les surnageants.
  • Les sécrétions nasales obtenues lors des visites de contrôle de routine et lors des maladies respiratoires étaient explorées quant à la recherche des virus respiratoires communs.

– Résultats

  • Les sifflements induits par le virus syncytial respiratoire étaient associés à une réduction de la réponse de l’IL-13 induite par la phytohémagglutinine (médianes, 213 contre 304 pg/ml ; p=0,026) des cellules du sang du cordon, une tendance similaire a été retrouvée pour les sifflements en général.
  • De plus, la médiane des réponses de l’IL-13 diminuait de 28% chez les enfants n’ayant pas de sifflements à l’âge d’un an, contre seulement 3% chez les enfants siffleurs (p=0,013).
  • Les enfants avec au moins 2 épisodes de sifflements avaient des réponses diminuées de l’INF-gamma induites par la phytohémagglutinine et avaient une probabilité moindre d’avoir une réponse INF-gamma induite par les rhinovirus à la naissance (p<0,05).
  • Finalement, les enfants ayant une réponse mesurable d’INF-gamma sur le sang du cordon induite par le virus syncitial respiratoire étaient moins probablement siffleurs dans leur première année de vie (OR 0,43 [0,23, 0,79]).

– Conclusion

  • Chez les enfants ayant des antécédents familiaux d’allergies et/ou d’asthme, la réponse INF-gamma induite par les virus et la réponse IL-13 induite par la phytohémagglutinine, à la naissance, sont indicatives du risque de sifflements thoraciques dans la première année de vie.

Le mot de l'allergo

Cette étude pose la question de savoir quels sont les facteurs immunologiques prédictifs de sifflements thoraciques chez des nouveaux-nés dont les parents ont des antécédents allergiques et/ou d’asthme.

Il ressort de ce travail que deux cytokines ont un intérêt prédictif, l’INF-gamma correspondant au profil TH1, et, l’IL-13 du profil TH2 orientant vers la synthèse des IgE.

Ainsi, la stimulation des cellules du cordon par la phytohémagglutinine entraîne une diminution de la réponse IL-13 chez les enfants qui siffleront lors d’une infection à VRS et chez tous les futurs siffleurs.

Alors qu’à l’âge d’un an, la réponse IL-13 (médiane à -28%) est diminuée chez les non siffleurs alors qu’il diminue peu chez les siffleurs (médiane à -3%). En d’autres termes, une réponse basse de l’IL-13 à la naissance serait prédictive de sifflements respiratoires, mais, à l’âge d’un an, la réponse IL-13 diminuerait plus chez les non siffleurs. Ce dernier constat semble assez logique.

En outre, les enfants ayant souffert d’au moins 2 épisodes de sifflements respiratoires avaient, à la naissance, une réponse faible de l’INF-gamma sous l’action de la phytohémagglutinine ou des rhinovirus. Enfin, les enfants ayant eu à la naissance une réponse significative de l’INF-gamma induite par le VRS, avaient moins de probabilité de devenir siffleurs dans la première année de vie.

Ainsi, chez ces nourrissons à grand risque de sifflements thoraciques, les anomalies cytokiniques relevées chez eux semblent en correspondance avec la classique anomalie du déséquilibre de la balance TH1/TH2.

Il serait intéressant de pratiquer la même étude chez des enfants sans le même risque, mais siffleurs, pour comparer leur profil cytokinique après stimulation par la phytohémagglutine, le VRS ou les rhinovirus sur les cellules du cordon et à l’âge d’un an.

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