10 avril 2005 ·  · 1161 lectures

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Les modifications de structure des voies aériennes consécutives à l’inflammation qui caractérise l’asthme conditionnent la dégradation de la fonction respiratoire et participent pour une large part à la gravité de l’asthme. Ces anomalies sont-elles toujours présentes chez l’enfant symptomatique ?

Remodelage des voies aériennes et inflammation chez l’enfant symptomatique avec une obstruction bronchique réversible. : Sejal Saglani, Kristiina Malmström, Anna S. Pelkonen, L. Pekka Malmberg, Harry Lindahl, Merja Kajosaari, Markku Turpeinen, Andrew V. Rogers, Donald N. Payne, Andrew Bush, Tari Haahtela, Mika J. Mäkelä and Peter K. Jeffery

Lung Pathology, Department of Gene Therapy, and Respiratory Pediatrics, Imperial College London at the Royal Brompton Hospital, London, United Kingdom ; Department of Allergology, and Hospital for Children and Adolescents, Helsinki University Central Hospital, Helsinki, Finland

dans American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 171. pp. 722-727, (2005)

– Contexte :

  • Nous nous sommes demandés si l’épaississement de la membrane basale et l’inflammation à éosinophiles caractéristiques de l’asthme étaient présents chez des enfants symptomatiques avec une obstruction réversible des voies aériennes.

– Méthodes :

  • L’épaississement de la membrane basale et le nombre de cellules inflammatoires ont été déterminés sur des sections ultrafines de biopsie endo-bronchique obtenue chez 53 enfants au cours d’une bronchoscopie clinique pour des sibilants sévères et/ou de la toux.
  • Ces 53 enfants se répartissent en plusieurs groupes :
    • Groupe A : 16 enfants avec un âge moyen de douze mois (3.4 à 26 mois), une diminution de la conductance spécifique des voies aériennes (sGaw) ainsi qu’une réversibilité par les bronchodilatateurs.
    • Groupe B : 22 enfants avec un âge moyen de 12.4 mois (5.1 à 25.9 mois), avec une diminution de sGaw mais sans réversibilité par les bronchodilatateurs.
    • Groupe C : 15 enfants avec un âge moyen de 11.5 mois (3.4 à 24.3 mois) avec une sGaw normale.
  • Des comparaisons supplémentaires ont été effectuées avec les groupes suivants :
    • Groupe D : 17 enfants avec un âge moyen de 10.3 ans (6 à 16 ans), dont l’asthme était difficile.
    • Groupe E : dix sujets contrôles pédiatriques sans asthme, avec un âge moyen de dix ans (6 à 16 ans).
    • Groupe F : neufs adultes sujets contrôles sains avec un âge moyen de 27 ans (21 à 42 ans).

– Résultats :

  • Nous n’avons pas trouvé de différence significative dans l’épaississement de la membrane basale ou le nombre de cellules inflammatoires entre les différents groupes d’enfants.
  • L’épaississement de la membrane était similaire pour les enfants des groupes E et F.
  • Cependant, pour tous les groupes d’enfants, la membrane basale été significativement moins épaisse (Groupe A : médiane à 4.3 μm [2.8 à 9.2 μm] ; Groupe B : médiane à 4.15 μm [2.7 à 5.8 μm] ; Groupe C : médiane à 3.8 μm [2.7 à 5.5 μm] ). que celle des enfants plus âgés avec de l’asthme (Groupe D : médiane à 8.3 μm [5.3 à 12.7 μm] ; p<0.001).

– Conclusions :

  • L’épaississement de la membrane et l’inflammation à éosinophiles caractéristiques de l’asthme de l’enfant plus âgé et de l’adulte ne sont pas présents chez des enfants symptomatiques avec une obstruction bronchique réversible, même en présence d’atopie.

Le mot de l'allergo

Chez des jeunes asthmatiques (âge moyen d’un an environ) symptomatiques, présentant un trouble ventilatoire obstructif réversible, les auteurs n’ont pas retrouvé d’épaississement de la paroi bronchique ni de différences dans le nombre d’éosinophiles par rapport aux sujets témoins.

Par contre, chez des enfants plus âgés (10 ans), avec un asthme « difficile », ces anomalies de remodelage bronchique étaient visibles.

D’abord centrée sur le bronchospasme, puis sur l’inflammation, la physiopathologie de l’asthme laisse une large part au concept de remodelage bronchique « Airway remodeling »(AR) des anglosaxons.

Le phénotype de l’asthme serait le résultat d’une réponse de remodelage tissulaire et d’altérations de la structure des voies aériennes.

Cet AR est constitué d’un ensemble de modifications :

  • hypertrophie musculaire lisse
  • transformation des fibroblastes en myofibroblastes
  • déposition sous-épithéliale de collagène
  • hypertrophie glandulaire
  • infiltration cellulaire

Ces modifications de structure de la paroi bronchique ont d’abord été considérées comme la conséquence d’une évolution tardive, résultant de l’inflammation persistante.

Il semblerait que l’évolution des asthmatiques soit, du moins sur ce plan, hétérogène, avec une population se « destinant » à des modifications importantes de structure et une autre population qui ne serait pas prédisposée à une telle réponse.

Pour le moment aucun biomarqueur fiable n’a été mis en évidence, permettant de reconnaître ces populations.

En résumé, si nous avons progressé dans la compréhension des mécanismes de l’inflammation et des aspects immunologiques de l’asthme, force est de constater que nous savons peu de choses des mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent les changements structuraux des voies aériennes, et encore moins des moyens préventifs et thérapeutiques (le rôle des corticoïdes reste discuté mais, au mieux, minime).

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