L’inhalation de corticostéroïde chez l’enfant est-elle un acte masochiste ?

Cette étude menée par des chercheurs français réunis au sein du Réseau de Recherche Clinique en Pneumologie Pédiatrique a mis en exergue la fréquence de la toux (53,7%) immédiatement après inhalation de corticostéroïdes à l’aide dune chambre d’inhalation au sein d’une population d’enfants de moins de 5 ans d’âge dont plus de la moitié (54,5%) était traitée par de hautes doses de corticostéroïdes pour un asthme sévère.

Il serait intéressant de savoir si l’effet secondaire toux était éventuellement proportionnel à la quantité de CSI sur un mode dose/réponse permettant une relation de causalité et touchait donc préférentiellement les patients sous haute dose de CSI, soit supérieure ou égale à 800 μg de béclométasone, 400 μg de budésonide et 500 μg de fluticasone (d’après GINA 2002).

Les auteurs innocentent les gaz propulseurs et concluent qu’il s’agit d’un effet intrinsèque retrouvé quelque soit le CSI étudié, le type de chambre avec emploi indifféremment d’un embout buccal ou d’un masque facial.

Toutefois la puissance l‘étude et la force des conclusions ne peuvent être les mêmes pour chacun des 3 CSI, sachant que 82% de la population a utilisé la béclométasone, 14% le budésonide et seulement 6% environ la fluticasone.

La fréquence accrue de la toux chez les enfants traités par bêta-2-agonistes de longue durée d’action est un constat intéressant mais d’interprétation difficile : effet potentialisant des bêta- 2 de longue durée d’action ou sélection de patients plus à risque d’hyper réactivité bronchique ?

Pour mémoire les gaz propulseurs en cause ne pouvaient (vérification faite) être que des gaz dit CFC (dichlorodifluorométhane, dichlorotétrafluorométhane, trichlorofluorométhane) pour la béclométasone, le budésonide, la fluticasone dosée à 50 μg ou le seul bêta-2 agoniste de longue durée d’action disponible en spray (salmétérol), tandis que le gaz vecteur du propionate de fluticasone pour les formes à 125 et 250 μg par dose est le norflurane 134a soit le tétrafluoroéthane qui appartient à la classe des HFA ou encore alkanes parfois cités, sans partie pris volontairement iconoclaste, comme composés organiques volatils responsables de sibilants dans des études récentes environnementales chez l’enfant (cf. le congrès du Dr dominique Marchand EAACI 2003).

Pour innocenter définitivement les gaz propulseurs, potentiels pollueurs, il faudrait à mon sens une étude randomisée corticostéroïde par corticostéroïde et mettant en balance la nébulisation pneumatique (lorsque cette présentation est disponible comme pour le budésonide) versus l’inhalation via une chambre d’inhalation avec des gaz CFC et /ou HFA.

Les fabricants étant dans l’obligation d’éliminer à court terme les CFC (gaz fréon) des aérosoliseurs, une clarification sera rapidement disponible. Le fait que 30% des patients au sein des 53,7% identifiés comme souffrant de toux après inhalation, soit 16,11% du total des patients de l’étude, décrivaient de la toux après inhalation de bêta-2 de courte durée d’action ne permet pas encore d’incriminer formellement les corticostéroïdes dans la mesure où le gaz propulseur d’un des plus prescrit (le salbutamol) est déjà un gaz HFA 134a dont l’action tussigène mériterait d’être précisée

En fait toute molécule aérosolisée et dispersée par un gaz vecteur puis inhalée à l’aide d’une chambre d’inhalation n’est-elle pas capable d’induire de la toux d’autant qu’il s’agit de patients présentant à l’origine une hyper réactivité bronchique ou une hyper réflectivité à l’étage laryngé ?