30 janvier 2004 ·  · 1868 lectures

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Si les tests de provocation aux agents bronchoconstricteurs tels que la méthacholine, et plus rarement l’histamine, représentent une des pierres angulaires du diagnostic de l’asthme, qu’en est-il des tests de réversibilité aux bêta2-mimétiques ? C’est ce qu’ont cherché à évaluer les auteurs, en comparant les réponses aux deux tests chez des sujets asthmatiques et des témoins.

Hyperréactivité bronchique aux bêta2-mimétiques (salbutamol) dans l’asthme. : Boskabady MH, Saadatinejad M.

Department of Physiology, Ghaem Medical Centre, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. mhboskabady@hotmail.com

dans J Asthma. 2003 Dec ; 40(8) : 917-25.

Malgré la controverse dans l’asthme sur la réactivité bronchique aux bêta2-mimétiques, nous avions démontré dans une précédente étude une élévation chez les asthmatiques de la réactivité bronchique à l’isoprénaline.

Nous avons donc ré-examiné dans cette étude la réactivité à d’autres bêta2-mimétiques, le salbutamol, et sa relation avec la réactivité à l’histamine.

Nous avons mesuré chez 20 témoins et 19 patients asthmatiques la concentration seuil de salbutamol inhalé nécessaire à une augmentation de 20% du volume expiré maximal par seconde (VEMS), (PC20).

La réactivité à l’histamine, définie comme la concentration entraînant une chute de 20% du VEMS, a également été mesurée chez 12 témoins et 12 sujets asthmatiques, et la corrélation entre la PC20 au salbutamol et la PC20 à l’histamine a été évaluée.

– La sensibilité au salbutamol était plus élevée chez les asthmatiques (PC20=7.27.24mg/l) que chez les témoins (PC20=124.25 mg/l, p<0.001).
– La réactivité à l’histamine était plus importante chez les asthmatiques (PC20=018 g/l) que dans le groupe contrôle (PC20=19.46 g/l, p<0.001).
– Il existait une corrélation significative entre les PC20 salbutamol et PC20 histamine (Rs=0.6052, p<0.005).
– La réponse maximale au salbutamol et à l’histamine et la pente des courbes concentration-réponse des deux agents étaient significativement plus élevées chez les asthmatiques que chez les témoins (p<0.001 et p<0.005 respectivement pour la réponse maximale et la pente).

L’augmentation chez les asthmatiques de la réactivité au salbutamol suggère que ces patients puissent être plus sensibles à leur adrénaline endogène, conduisant ainsi à une dilatation et à une stabilisation de leurs voies aériennes.

Le mot de l'allergo

Les auteurs démontrent donc que les asthmatiques sont plus réactifs que les sujets normaux aux bronchodilatateurs tels que le salbutamol, et aux bronchoconstricteurs tels que l’histamine.

Ils avaient précédemment retrouvé une hyperréactivité à l’isoprénaline, après inhalation de propanolol, plus élevée chez les asthmatiques symptomatiques que chez les asthmatiques asymptomatiques et les témoins (p<0.001 dans les deux cas).

Parmi les nombreux mécanismes à l’origine de cette hyperréactivité, on a mis en évidence chez les asthmatiques une anomalie intrinsèque du muscle lisse des voies aériennes, avec altération de métalloprotéinases et donc déséquilibre entre composants élastiques et structurels, et augmentation de la masse du muscle lisse.

Les premiers tests de réactivité bronchique ont été réalisés en 1941 par Dautrebande (Dautrebande L, Philpoot E. Crise d’asthme expérimentale par aérosols de carbaminoylcholine chez l’homme traité par dispersat de phénylaminopropane. Presse Med 1941 ; 49:942-944), et ils ont ensuite été développés par Tiffeneau en 1945.

Cette hyperréactivité aux agents constricteurs a également été observée chez d’anciens asthmatiques, asymptomatiques depuis au moins deux ans (Hansen KK, Laursen EM, Backer V, Bach-Mortensen N, Prahl P. Bronchial responsiveness in children and adolescents : a comparison between previously asthmatic, current asthmatics and normal subjects. J Asthma. 1994 ; 31(2):99-107).

En ce qui concerne les bronchodilatateurs, les précédentes études n’avaient pas retrouvé d’augmentation de la réactivité chez les asthmatiques (Whicker SD, Armour Cl, Black JL. Responsiveness of bronchial smooth muscle from asthmatics patients to relaxant and contractile agonists. Pulm Pharmacol. 1988 ; 1(1) : 25-31). Cependant, cette étude avait été réalisée in vitro, et l’hyperréactivité a été démontrée sur du muscle lisse sensibilisé par divers substances (allergènes, histamine, substance P, tryptase, TNF alpha (Black JL, Marthan R, Armour CL, Johnson PRA. Sensitization alters contractile responses and calcium influx in human airway smooth muscle. J Allergy Clin Immunology 1989 ; 1:25-31).

La mesure de référence dans cette étude est la PC20 avec mesure du VEMS. Une étude précédente avait évalué le VEMS et les résistances après provocation à l’histamine chez des asthmatiques et des témoins, et ils avaient trouvé une différence significative entre les deux groupes pour le VEMS mais pas pour les résistances (Cockcroft DW, Berscheid BA. Measurement of responsiveness to inhaled histamine : comparison of FEV1 and SGaw. Ann Allergy. 1983 Sep ; 51(3) : 374-7).

Par contre, ceci est en contradiction avec l’étude d’hyperréactivité à l’isoprénaline réalisée par les auteurs, citée au début, où une différence significative était observée en ce qui concerne les Raw.

Le point important de cette étude est que les résultats sont très significatifs (p<0.001) et qu’une augmentation de 20% du VEMS après salbutamol est significative d’un asthme. Il conviendra donc d’effectuer, même si le VEMS est normal, un test aux bêta2-mimétiques.

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