13 octobre 2002 ·  · 8484 lectures

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La polypose nasosinusienne, maladie inflammatoire chronique sinusienne non complètement élucidée, fait intervenir les éosinophiles. Des données récentes semblent impliquer aussi les IgE et plus particulièrement des IgE spécifiques d’enterotoxines du Staphylocoque doré suggérant le rôle de superantigènes.

Les médiateurs de la polypose nasosinusienne : Bachert C, Gevaert P, Holtappels G, Van Cauwenberge P. Department of Oto-Rhino-Laryngology, Ghent University Hospital, B-9000 Ghent, Belgium. claus.bachert@rug.ac.be dans Curr Allergy Asthma Rep 2002 Nov ;2(6):481-7

La polypose nasosinusienne (PNS) est une maladie inflammatoire chronique des sinus souvent associée à l’asthme.

Bien que nous ne connaissions pas totalement les mécanismes pathogéniques précis, des données récentes font suspecter la régulation du chimiotactisme des éosinophiles, leur activation, leur survie, et, leur relation avec les modifications histopathologiques macroscopiques telles les formations pseudokystiques.

Interleukine (IL)-5, transforming growth factor-beta(1) et eotaxin semblent jouer un rôle crucial dans la régulation de l’inflammation à éosinophiles et la détérioration de la matrice extracellulaire.

Le profil cytokinique de la PNS ne laisse supposer ni une prédominance TH1, ni une prédominance TH2, du fait que IL-4, IL-5, IL-12 et Interferon-gamma sont tous surexprimés dans les tissus de la PNS hors toute influence atopique.

Pourtant, des études récentes ont démontré une importante surexpression locale de la synthèse d’IgE avec formation d’IgE spécifiques d’enterotoxines du Staphylocoque doré, suggérant un rôle possible de superantigènes dans le processus physiopathologique de la PNS.

Le mot de l'allergo

Les Allergologues rencontrent souvent des cas de PNS. Ils savent que même s’ils mettent en évidence une sensibilisation à des aéroallergènes classiques (pollens, acariens, épithélias animaux), l’immunothérapie spécifique n’apporte pas d’amélioration.

Il existe un autre processus inflammatoire propre à la PNS qui évolue pour son propre compte.

Cette mise au point évoque une possibilité pathogénique intéressante, l’implication de superantigènes. Les superantigènes sont des molécules qui activent anormalement et de façon non spécifique une importante population de lymphocytes (liaison lymphocyte T et CMH II des cellules présentatrices de l’antigène).

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