4 février 2004 ·  · 1862 lectures

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Le but de cette étude était de comparer les profils immunitaires des enfants présentant des surinfections répétées des voies respiratoires par rapport à un groupe témoins d’enfants sains.

Concentrations sériques d’interleukines 18 et 4 élevées et persistantes chez les enfants présentant des infections répétées des voies aériennes supérieures. : G. Li Volti, , a, b, G. Malapontec, V. Bevelacquac, A. Messinac, S. Biancaa, M. C. Mazzarinoc and S. Li Voltia

a Department of Pediatrics, University of Catania (G.L.V., S.B., S.L.V.), Catania, Italy
b Department of Pharmacology (G.L.V.), New York Medical College, Valhalla, New York, USA
c Department of Biomedical Sciences, Section of General Pathology, (G.M., V.B., A.M., M.C.M.), University of Catania, Catania, Italy

dans Transplantation Proceedings
Volume 35, Issue 8 , December 2003, Pages 2911-2915

Le but de cette étude était de déterminer si les enfants présentant des infections répétées des voies aériennes supérieures avaient, par rapport à un groupe témoin d’enfants sains, des altérations dans leur réponse immunitaire aux infections virales.

Nous avons mesuré les concentrations sériques d’interféron gamma, d’interleukines 12, 18 et 4, les sous-populations lymphocytaires, les immunoglobulines sériques et les sous-classes d’immunoglobulines G chez 30 enfants d’âge inférieur à 6 ans et présentant des infections O.R.L. à répétition.

Ces dosages ont été réalisés en phase aiguë d’infection et 4 semaines plus tard, lors de la résolution des symptômes, ainsi que chez 20 témoins sains.

– Nous avons retrouvé des concentrations élevées d’immunoglobulines G principalement dues à une augmentation des IgG1.
– De plus, chez les enfants aux antécédents d’infections respiratoires répétées, des concentrations significativement plus élevées que chez les témoins d’interleukines 18 et 4 ont été observées lors de la phase aiguë infectieuse (P=.022 et P=.0001 respectivement), alors que les taux sériques d’interféron gamma et d’interleukine 12 étaient plus faibles que chez les témoins (P=.034 et P=.0001) .

Nous suggérons qu’un déséquilibre entre les réponses immunitaires de type T-helper 1 et T-helper 2 puisse être responsable de la pérennisation des infections des voies aériennes supérieures.

Le mot de l'allergo

Les liens entre les surinfections des voies aériennes, supérieures ou inférieures, et l’asthme et l’atopie ont suscité de nombreux débats depuis les 30 dernières années.

On connaît le rôle inducteur de l’infection à VRS dans la genèse de l’asthme.

Néanmoins, une étude allemande (Illi S, von Mutius E, Lau S, Bergmann R, Niggemann B, et al. Early chilhood infectious diseases and the development of asthma up to school age : a birth cohort study. BMJ 2001 ; 322:390-5) avait démontré qu’il existait une relation inverse entre le nombre de rhinites infectieuses avant l’âge de 1 an et le risque d’être atopique à 5 ans ou d’être asthmatique à l’âge de 7 ans.

En revanche, les infections respiratoires basses au cours des trois premières années de vie sont directement associées au risque d’asthme à l’âge de 7 ans.

Il est maintenant établi que les nouveaux-nés naissent avec un profil immunitaire type Th2. Chez les enfants normaux, il se produit au cours de la première année de vie une importante régulation négative de cette réponse (Prescott SL, Macaubas C, Smallacombe T, Holt BJ, Sly PD, Holt PC. Development of allergen-specific-T-cell memory in atopic and in normal children. The lancet 1999 Jan 16 ; 353(9148) : 196-200), alors que l’inverse se produit chez les atopiques, probablement par un défaut de production d’interféron gamma.

Dans cette étude, les auteurs ont retrouvé chez les enfants présentant des infections répétées des voies aériennes supérieures des niveaux plus élevés d’IL-18 (cytokine de profil Th1 et pouvant expliquer les résultats observés dans l’étude d’Illi) mais également d’IL-4 (cytokine de profil Th2). De plus, les concentrations d’interféron gamma et d’IL-12 (tous deux inducteurs d’une réponse immunitaire de type Th1) étaient plus faibles chez ces enfants.

Les auteurs en concluent d’un déséquilibre entre ces deux réponses Th1 et Th 2 pourrait être responsable de la persistance des infections répétées des voies aériennes supérieures.

Les résultats sont ici plus en faveur d’une réponse de type Th2, ce qui serait en contradiction avec les résultats observés par Illi.

Cependant, une étude réalisée chez des atopiques ont montré des concentrations plus faibles d’interféron gamma et d’interleukine 12 que chez des témoins sains, et qu’une mutation du gène codant pour la chaîne B2 de l’IL-12 était un des facteurs génétiques de l’atopie (Kondo N, Matsui E, Kaneko H, Kato Z, Fukao T, Teramoto T, Inoue R, Watanabe M, Sakagushi H, Kasahara K, Morimoto N. Role of IL-12 Receptor Bêta2 Mutations in the development of Atopy. Allergy and Clin Immuno 2000,supplement 1:92-94). Cette mutation pourrait peut-être expliquer le rôle protecteur des surinfections chez les sujets sains et le rôle aggravateur des ces infections chez les atopiques.

Il est certain que d’autres études pourront éclaircir ce point.

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