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Asthmatique ou non : point de salut dans les particules !
mercredi 11 février 2004, par
Les auteurs ont évalué les réponses des voies aériennes et les mécanismes inflammatoires impliqués dans ces réponses à la fois chez des sujets sains et chez des asthmatiques après exposition à des concentrations modérées de particules d’échappement de diesel (DEP).
Différentes réponses inflammatoires des voies aériennes lors d’exposition au diesel chez les sujets sains et les asthmatiques. : Stenfors N, Nordenhall C, Salvi SS, Mudway I, Soderberg M, Blomberg A, Helleday R, Levin JO, Holgate ST, Kelly FJ, Frew AJ, Sandstrom T.
Dept of Respiratory Medicine and Allergy, University Hospital, Umea, Sweden
dans Eur Respir J. 2004 Jan ;23(1):82-6
La pollution particulaire agresse les voies aériennes, les asthmatiques étant reconnus comme particulièrement sensibles.
Les auteurs ont formulé l’hypothèse que l’exposition aux gaz d’échappement des véhicules diesel (PED pour particules d’échappement de diesel), source majeure de pollution particulaire, entraînerait une infiltration neutrophilique des voies aériennes chez les sujets sains, et que chez les sujets présentant un asthme allergique léger, soit ces réponses seraient exagérées, soit que les PED pourraient exacerber l’irritation déjà présente dans leurs voies aériennes.
Des sujets sains et des sujets atteints d’un asthme léger ont été exposés pendant 2 heures à des taux ambiants de PED (particules ayant subi une perte aérodynamique de 50% de leur diamètre de 10 microns (PM10) de 108 microg/m3, et on a effectué des mesures de la fonction pulmonaire et de l’inflammation des voies aériennes.
Dans les deux groupes, on a mis en évidence une élévation du même ordre des résistances des voies aériennes après exposition au PED.
Les sujets sains ont développé une réaction inflammatoires des voies aériennes 6 heures après exposition aux PED comportant une neutrophilie et une lymphocytose, dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire, une élévation de la concentration en interleukine-8 (IL-8), et au niveau de la muqueuse bronchique une augmentation de l’expression de l’ARN messager pour l’IL-8 et des molécules endothéliales d’adhésion.
Chez les asthmatiques, l’exposition aux PED n’a pas induit de réponse neutrophilique et elle n’a pas non plus exacerbé l’inflammation à éosinophiles pré-existante. Le marquage épithélial pour la cytokine IL-10 était augmenté chez les asthmatiques après exposition aux PED.
Nous avons donc observé dans cette étude chez les sujets sains et asthmatiques des effets différents au niveau des voies aériennes des particules ayant subi une perte aérodynamique de 50% de leur diamètre de 10 microns à des concentrations inférieures à celles des standards de qualité préconisés par l’Organisation Mondiale de la Santé.
Des études ultérieures seront nécessaires pour élucider les mécanismes de ces différences.
De nombreuses études épidémiologiques ont démontré le lien entre les taux de pollution particulaire et l’augmentation de la morbidité et de la mortalité respiratoire et cardio-vasculaire.
Plusieurs études ont démontré que les voies aériennes des asthmatiques seraient plus sensibles aux effets des polluants aériens.
Les transports participeraient à 10% des émissions nationales et il faut rappeler que le parc automobile français se caractérise par son taux important de véhicules diesel.
Quant aux pots catalytiques, ils n’ont qu’une activité de 30 à 35% sur la masse totale des particules, cependant, les filtres à particules semblent plus prometteurs.
C’est donc dire l’intérêt de cette étude qui a observé les effets des PED à des concentrations modérées (108 microg/m3) à la fois chez des asthmatiques et des sujets sains.
Les voies aériennes des sujets sains réagissent par une inflammation neutrophilique, comme cela avait déjà été observé lors de précédentes études (Salvi S, Blomberg A, Rudell B, Kelly F, Sandstrom T ; Holgate ST. Acute inflammatory responses in the airways and periphera blood after short-term exposures to diesel exhaust in healthy human volonteers. Am J Resp Crit Care Med. 1999 Mar ; 159(3) : 702-9, Nightingale JA, Maggs R, Cullinan P, Donnelly LE, Rogers DF, Kinnersley R, Fan Chung K, Barnes PJ, Ashmore M, Newman-Tay A. Airway inflammation after controlled exposure to diesel exhaust particulates. Am J Resp Crit Care Med. 2000 Jul ; 162(1) : 161-6).
On observe également une augmentation de l’IL-8 . Elle avait été rapportée dans l’étude de Devalia JL, Bayram H, Abdelaziz MM, Sapsford RJ, Davies RJ. Differences between cytokines release from bronchial epithelial cells of asthmatic patients and non-asthmatics subjects : effects of exposure to diesel exhaust particles. Int Arch Allergy Immunol. 1999 Feb-Apr ; 118(2-4), 437-9 qui l’avait mise en évidence in vitro sur des cellules épithéliales en culture de sujets non-asthmatiques à des concentrations de PED de 50-100 micro/ml, mais également sur des cellules épithéliales d’asthmatiques à des concentrations plus faibles de PED, leurs cellules ayant déjà une sécrétion de base plus élevée d’IL-8 que les non asthmatiques. Ce point est en contradiction avec les résultats obtenus ici.
L’élévation de l’IL-8 explique probablement la neutrophilie (on pourrait également évoquer un possible rôle de l’activation des anaphylatoxines du complément).
Nordenhall et coll avait retrouvé chez les sujets sains une augmentation de l’IL-6 après exposition à des PED , l’exposition était plus importante : 300 microg/ml. Il n’avait pas encore mis en évidence après exposition aux PED chez les asthmatiques d’élévation de l’IL-10, cytokine de profil Th2.
Les mécanismes en cause ne sont pas encore bien établis, et les résultats observés semblent varier en fonction des concentrations utilisées.
Comme les auteurs le soulignent, d’autres études seront nécessaires, avec des concentrations différentes et peut-être des longueurs d’exposition différentes afin d’appréhender les mécanismes en cause.
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