25 mars 2015 ·  · 1153 lectures

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Les lipopolysaccharides amplifient l’inflammation à éosinophiles après un test de provocation segmentaire aux acariens de la poussière de maison chez les asthmatiques. : Berger M, de Boer JD, Bresser P, van der Poll T, Lutter R, Sterk PJ, van der Zee JS.

Lipopolysaccharide amplifies eosinophilic inflammation after segmental challenge with house dust mite in asthmatics.

dans Allergy 2015 ; 70 : 257–264.

– Contexte :

  • La poussière de maison contient aussi bien des allergènes d’acariens que des produits bactériens comme les lipopolysaccharides (LPS)
  • Les exacerbations d’asthme sont associées avec le degré d’exposition aux allergènes et aux LPS
  • Les LPS peuvent potentialiser les effets des allergènes chez les patients naïfs de stéroïdes
  • On a montré que les béta 2 agonistes de longue action (LABA) inhibaient l’inflammation bronchique produite par les LPS chez des volontaires sains
  • Le but de cette étude était d’évaluer l’effet des LPS sur l’inflammation à éosinophiles provoquée par les allergènes [objectifs primaires : comptes des éosinophiles et taux de protéine cationique à éosinophiles (ECP)], induite par l’instillation bronchique d’acariens de la poussière de maison (HDM) chez des sujets asthmatiques, sur le traitement de maintenance par des corticostéroïdes inhalés (CSI).

– Méthodes :

  • 32 asthmatiques non fumeurs ayant une allergie à HDM ont été traités avec un médicament de run-in (propionate de fluticasone 100 µg deux fois par jour) pendant deux semaines avant l’entrée dans l’étude
  • Tous les patients ont eu un test de provocation bronchique à HDM, et la moitié d’entre eux étaient randomisés pour recevoir en plus des LPS
  • Les deux groupes étaient randomisés pour recevoir un pré-traitement par une seule inhalation de 100 µg de salmétérol 30 minutes avant le test de provocation bronchique segmentaire
  • Six heures plus tard, un lavage broncho-alvéolaire (LBA) était recueilli pour l’analyse du compte cellulaire leucocytaire, des comptes différentiels, et des marqueurs d’activation cellulaire.

– Résultats :

  • Le test de provocation par HDM/LPS induisait une augmentation significative du taux de l’ECP (p=0.036), et une tendance à l’augmentation des éosinophiles dans le liquide de LBA comparativement au test de provocation par HDM.

– Conclusion :

  • Les LPS induisent une inflammation à éosinophiles des voies aériennes chez les sujets asthmatiques, bien qu’ils soient sous traitement de maintenance par des CSI.

Le mot de l'allergo

Dans cette étude réalisée chez 32 asthmatiques allergiques à HDM et pré-traités par des CSI, les auteurs ont réalisé un LBA six heures après un test de provocation bronchique segmentaire à HDM, la moitié des sujets ayant en plus dans le même temps un test de provocation aux LPS.

Les résultats montrent un effet potentialisateur des LPS sur l’inflammation allergénique à éosinophiles, avec une augmentation significative de l’ECP et une tendance à l’augmentation des éosinophiles dans le LBA chez les sujets ayant une provocation bronchique à HDM et aux LPS par rapport à ceux ayant une provocation isolée à HDM.

Il s’agit de la première étude évaluant l’effet additionnel des LPS sur l’inflammation des voies aériennes induite par HDM chez des asthmatiques sous CSI, en utilisant un modèle de recherche simple, efficace et bien toléré. Cette étude visait à préciser l’interaction et les mécanismes entre l’activation allergénique par le système immun adaptatif et l’activation à LPS par le système immun natif, la poussière de maison étant un mélange complexe contenant des allergènes et des produits bactériens.

Des études antérieures avaient montré que les LABA (salmétérol) pouvaient inhiber l’inflammation induite à la fois par les allergènes et les LPS ; les résultats de cette étude montrent que le salmétérol peut inhiber certains aspects de cette inflammation, mais pas les principaux paramètres d’inflammation à éosinophiles ou neutrophiles.

Enfin il est à noter que non seulement les LPS augmentent l’inflammation à éosinophiles des voies aériennes chez les asthmatiques, mais ils semblent aussi promouvoir les paramètres associés au recrutement et à l’activation des mastocytes et potentialiser le TGF-β, mécanismes qui sont reliés au remodelage bronchique.

Il faut donc certainement élargir le raisonnement en matière d’exposition allergénique à la poussière, et ne pas oublier le rôle potentiel des substances associées aux acariens, notamment les substances d’origine microbienne (LPS, endotoxines) qui peuvent potentialiser et pérenniser l’inflammation. Restent à trouver des méthodes d’évaluation spécifiques et efficaces de cette exposition, et à savoir si sa prise en compte pourrait modifier l’évolutivité et la prise en charge de la maladie asthmatique.

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