EAACI à Amsterdam - Le congrès du Dr. P. Auriol : 13, 14 et 16 juin 2004

mardi 15 juin 2004 par Philippe Auriol3828 visites

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EAACI à Amsterdam - Le congrès du Dr. P. Auriol : 13, 14 et 16  juin 2004

EAACI à Amsterdam - Le congrès du Dr. P. Auriol : 13, 14 et 16 juin 2004

mardi 15 juin 2004, par Philippe Auriol

C’est dans le plat pays que se déroule cette année ce toujours très beau congrès de l’European Academy of Allergolgy and Clinical Immunology pour sa vingt troisième édition.
Lapremière journée de travail était placée sous le signe de l’immunologie avec l’abord des aspects fondamentaux comme l’immunité innée et acquise, la place de la pollution dans l’allergie, les perspectives thérapeutiques. La deuxième m’a permis d’approfondir mes connaissances sur la génétique de l’allergie et de vous en faire profiter.

C’est toujours avec plaisir que nous assitons aux journées Européennes d’allergologie, mais c’est avec encore plus de plaisir cette année car après Paris en 2003 c’est le plat pays et ses canaux qui reprend le flambeau avec une 23e édition qui se déroule dans la banlieue d’Amsterdam, mais une banlieue qui a ce charme sympathique que laissent les péniches amarées auprès des chantiers. Le programme n’est pourtant ni plat ni paisible cette année et je vous propose d’aborder dans un premier temps les progrès fondamentaux au travers de l’immunité, de la pollution et des traitement préssentis pour l’avenir.

Dimanche 13 juin 2004, EAACI à Amsterdam.

Une matinée abordant les différents aspects de l’immunité et de l’allergie. De façon fondamentale d’abord, puis avec une approche plus concrète de cette maladie.

C’est d’abord au travers de la place des cellules dendritiques dans l’inflammation tardive de la maladie asthmatique que nous avons abordé le sujet.

Ces cellules sont le premier rempart cellulaire de défense et bénéficient donc d’une immunité innée importante. L’auteur rappelle le caractère multiple des cellules dendritiques ainsi que leur mobilité ( 2 jours dans les muqueuses, sept jours dans le poumon, sept semaines dans la peau).

L’infiltration se fait après stimulation avec un pic à deux heures et un maximum à 24 heures, particulièrement par les cellules CMH2 présentant le CD86. Parallèlement la capacité d’endocytose des cellules dendritiques est inhibée pendant cette phase d’infiltration. Une hyper réactivité bronchique se met alors en place en parallèle, le recrutement des cellules dendritiques du sanq péripherique fait suite sans qu’il n’y ait pour autant d’activation des DC du poumon périphérique.

En résumé : les cellules dendritiques réalisent l’endocytose, elles clustèrisent les lymphocytes T helper mémoire, font exprimer le CD86 qui active la mobilisation et entraîne les symptômes.

Les cellules T régulatrices

La réponse immune peut se comprendre comme une réponse de quatre types : contre le soi, contre les tumeurs, contre l’allergie et contre les virus.

On connaît bien les populations CD4CD8- gammadelta+ ainsi que les NK-T et CD8+ qui sont impliquées et se modulent mutuellement pour éviter un emballement immunitaire néfaste.

Un autre acteur a été mis en évidence, c’est le lymphocyte CD4+ : regulatory : CD4+CD25+ faiblement producteur d’ IL2

Ces cellules sont appelées les cellules Treg ou T regulatory.

Elles synthétisent de l’IL10 et du TGF bêta qui freine la réaction immune de façon spécifique d’antigène. Cette freination est d’autant plus importante que l’activation passe par des cellules dendritiques naïves induisant ainsi une tolérance active spécifique d’antigène.
En résumé, il semble que les Tr1 cell protègent des allergies et des virus tandis que les cd4+cd25 inhiberaient davantage la réponse anti-cancer et anti pathologie auto immune.

Les mécanismes de l’immunothérapie

L’hypothèse de l’auteur est que la réponse Th2 est un échec de régulation des cellules CD4+CD25+ .

Chez l’atopique la stimulation de ces clones cellulaires est sans effet tandis que chez le sujet normal elle s’accompagne d’IL10 et TGF beta tolérogène.

Il semble que chez l’atopique, l’immunothérapie spécifique induise une production de ces cytokines avec les cellules CD4+CD25- productrice d’IL10 mais cet effet se complète aussi d’anticorps bloquants inhibant la liaison Antigène/Anticorps.

Les défenses naturelles contre les pathogènes

Cette très intéressante intervention a mis en exergue la place des nombreux récepteurs aspécifiques ou spécifiques dont nous disposons de façon innée et qui sont de deux familles :
 Pattern recognition recepors PRR qui intevriennent dans l’endocytose, l’opsonisation, l’activation du complément, les signaux d’inflammation et l’apoptose. Ce sont les fameux récepteurs Toll like 1 à 11, Trem 1 2 3 Nod 1 et 2 etc.
 PAMPS : pathogens associated molecular patterns :

Les cellules dendritiques subissent donc des stimulations par ces récepteurs ainsi que par l’ambiance cytokinique qui peuvent modifier son activation et son rôle.
Une fois activées, ces cellules sont au centre du switch Th1/Th2 : > bactéries, virus et certains facteurs tissulaires (INFalpha et gamma) amènent vers les TH1, tandis que les helminthes, moisissures( candiada albicans hyphae) et d’autres facteurs tissulaires (PGE2 et histamine, TSLP) amènent vers des TH2.
Selon les tissus les facteurs peuvent être plus ou moins inducteurs d’allergie.

A noter que les Gram moins comme l’ E. coli (de la flore fécale a un effet de priming vers le Th1 tandis que les LPS ne l’ont pas.
Les lactobacilles ont ce même effet mais les doses et les modalités d’usage ne sont pas connus.

L’intervention suivante sur les mycobactéries confirme ces propos : « nos vieux amis » (c’est à dire les microbes avec lesquels nous cohabitons sans dommages) amènent un switch Th1 et pour confirmer l’hypothèse hygièniste la suppression des contacts avec les mycobactéries induit selon l’auteur un manque de stimulation tolérogènes.

L’intervention suivante nous parle de l’immunité mise en place dans les attaques des helminthes qui, bien que Th2 comme l’allergie n’entraîne pas de réaction anaphylactique en raison d’une forte stimulation des récepteurs tolérogènes naturels amenant la production d’IL10 source d’apparition des lymphocytes tolérogènes dont nous avons parlés en début de matinée.

Une intervention Turque fait état d’études Turques, Coréennes et Argentines visant à stimuler les enfants par des mycobactéries durant la première année de vie : les premiers résultats semblaient encourageants mais malheureusement ils ne semblent pas se confirmer dans les autres pays.

En conclusion de la matinée, il me semble important de relever la place des acteurs de la tolérance qui ont été mis à jour ainsi que leur rôle avec ces récepteurs innés qui influent tant sur notre système de défense à notre insu en permettant aux vers de vivre dans nos corps et à notre aide si nous arrivons à les utiliser contre les allergies.

Pollution aérienne et allergie respiratoire

La pollution joue-t-elle un rôle important dans l’asthme ? C’est le sujet qu’a choisi d’aborder le Pr D’Amato Genato. La pollution atmosphérique à d’ors et déjà prouvé des effets en matière d’asthme : il est démontré que les pics de pollution s’accompagnent de pics d’exacerbations avec une augmentation de fréquentation des urgences. Une étude plus originale montre également que vivre près d’une route à fort trafic augmente le risque de pathologie respiratoire.

L’exposition chronique à l’ozone est responsable de l’hyper réactivité bronchique, du remodelage bronchique, de la neutrophilie des voies aériennes, de l’augmentation des sensibilisations.

Le NO2 se conjugue à l’ozone pour augmenter la morbidité des asthmes sévères.

Enfin, la pollution atmosphérique particulaire peut parfois se comporter en vecteur des allergènes en les transportant et en améliorant le contact avec l’organisme par leur caractère irritatif initial.

Le Dr Brown montre d’ailleurs bien cet effet adjuvant des particules aériennes qui, si elles sont fines, augmentent également le switch des lymphocytes vers les Th2 ce qui induit donc des sensibilisations.

Le Dr Schober insiste sur la place possible des variations individuelles liées au métabolisme variable du cytochrome P450 qui, très représenté dans la peau, peut ne pas dégrader aussi facilement chez tout le monde le contact avec le phenanthrene. Ce dernier, s’il n’est pas ou mal métabolisé entraîne une augmentation de production d’IL4 pouvant accentuer le switch Th2 là aussi. C’est un facteur d’inégalité supplémentaire qui peut accentuer le risque allergique.

Le Dr Nörback s’est intéressé aux allergènes et polluants présents en Chine à l’école et au domicile des malades. Il en retient qu’il y a présence assez fréquente (54%) de phanères animaux alors que seuls 10% des sujets ont un animal domestique ! Par contre, bien que les écoles soient souvent proches des routes : la pollution à l’ozone, au formol et au NO2 est quasi nulle dans les écoles alors qu’elle est au dessus des normes dans les maisons.

Enfin, le Dr Damialis Athanasios s’est intéressé au transport aérien des pollens et de leur fluctuation avec le vent pour en conclure que seuls les vents persistants modifiaient significativement la présence de certains pollens sur les comptages. Et qu’il fallait garder à l’esprit lors de ce comptage qu’il s’agissait de chiffres régionaux plus que de valeurs locales.

Perspectives thérapeutiques

Forcément tout le monde attend de voir ce vers quoi tendent les traitements futurs. Il est agréable de constater que de nombreuses voies complémentaires sont ici abordées.

C’est d’abord l’occasion de parler du CpG-DNA and ss RNA. Les extraites bactériens ont de tout temps, en tous cas au moins depuis 1900, été utilisés en immunomodulation. Plus récemment lé séquence d’ADN codant pour le CpG a montré un fort effet pro Th1 qui a été très utilisé pour provoquer une prolifération des lymphoctes B productrices d’igG2 et d’IL10 ainsi qu’une augmentation d’activité des CD8+ en CTL avec activité cytotoxique.

On décrit trois types de CpG : les A, les B et les C.

 Les A produisent : Il6 IL12 INFalpha APC maturation
 Les C : combinent les deux activités activités A et B.
 Les B : TNFalpha, IL12, IL6, B cell proliferation, APC maturation, no INF alpha

Il en découle 4 indications thérapeutiques :
 Protection microbienne
 Traitement anticancéreux
 Adjuvant des effets des vaccins
 Effet anti-allergique

Avec comme limite que l’on ne connaît pas encore les effets secondaires possibles qui semblent lourds chez la souris (auto-immunité ? choc septique ?) mais pas chez l’homme où une étude en phase 1 ne trouve pas d’effet secondaire.

Les etxraits ss RNA peuvent également être utilisés dans certaines conditions pour stimuler les récepteurs Toll like dont nous avons parlé plus haut.

Les antigènes recombinants sont un peu le serpent de mer de l’allergologie : leurs avantages supposés sont multiples :
 Ils ne contiennent QUE les protéines concernées, purifiées,
 Ils suppriment les problèmes d’extraction allergènqiue ainsi que les impuretés et les contaminants.
 Ils permettent d’envisager des immunothérapies sur mesure.
 Ils sont une base de travail pour des produits hypoallergéniques.
 Ces sont des outils pour explorer profondément les mécanismes de l’allergie et de l’immunothérapie.

L’usage de peptides composant les allergènes pour induire des réponses immunes tolérogènes est une approche complémentaire avec sur le papier une absence d’effets secondaires graves ce que contredisent malheureusement certains essais. Des études ont été mises en place pour les allergènes du chat et de l’abeille avec des résultats satisfaisants montrant une amélioration des symptômes en phase immédiate et retardée ainsi qu’une effet durable d’au moins deux à six mois.

Enfin, nous ne pouvions pas terminer cette session sans glisser un mot sur les anti-IgE dont ce site a déjà longuement parlé (omalizumab) et qui montrent leur intérêt dans le traitement des polyallergies sévères et particulièrement avec asthme en complément des traitements traditionnels.

Journée du lundi 14 juin 2004 - EAACI Amsterdam

Un petit peu de génétique

Mme Dirkje nous donne sa définition de l’atopie : une maladie out of place, (ndr : traduction qui me semble bien loin du « a topos » que Richet avait choisi pour qualifier cette maladie non attachée à un organe) et en profite pour nous rappeler que si 30% de la population est sensibilisée, seuls 15 à 20% des personnes sont allergiques.

Certains allergènes sont des allergènes spécifique d’atopie (acariens, aliments, pollens etc.) d’autres sont non spécifiques d’atopie (pénicilline, venins etc.).

Il existe un polymorphisme important de certains gênes expliquant que certains soient bons producteurs d’IgE et d’autres non sans que pour autant cela soit spécifique d’atopie (faux positifs et faux négatifs dans 20% des cas).

Certains profils de population modifient le risque atopique : les pays de fumeurs ont bien plus d’atopiques.

Certains gènes ont ainsi un polymorphisme expliquant la prévalence des allergies chez les sujets porteurs. C’est le cas de CTLA-4 ( qui est un récepteur B7) et CD28 qui sont importants pour la T-Cell regulation
Les CTLA4 type AA : haut producteur d’IgE, les AG moyen producteurs, les GG : faibles.

Le polymorphisme de l’IL13 fait de même.ainsi que le polymorphisme des récepteurs à l’IL4 (IL4r SS zt IL13 CT,TT = fort risque d’asthme).

Dans tous les cas il ne faut pas se limiter aux gênes : l’environnement influe fortement sur la réponse immune.

Gènes et allergie : inflammation et remodelage

Holgate nous parle du gène : A distintegrin and metalloprotease, plus connu sous sa forme abrégée :ADAM 33

4 nouveaux gènes ont été découverts récemment dans l’asthme : ADAM33(BHR), PHF11(IgE) DDP10(inflammation), GPRA (GPCR 154 and BHR)

En choisissant des familles d’asthmatique et en étudiant la présence chez eux d’ADAM33 sur le chromosome20p13, on constate que les porteurs souffrent davantage d’asthme et d’hyper réactivité bronchique.
L’analyse de ce gène a mis en évidence 23 séquences candidates : 37 des malades présentent un polymorphisme particulier pour Adam33 qui s’accompagne de forme grave.

La réplication d’adam33 est variable selon les pays : ce qui en rend l’implication variable. L’auteur conclu en proposant un dosage de cette séquence afin d’essayer de prévoir le risque d’asthme sévère.

La partie suivante traitait des petites bronches et de leur inflammation pour lesquelles le Dr Klaus se désole de voir si peu d’études s’intéressant aux petites bronches, de leur physiologie et des effets réels des thérapeutiques en ce lieu.

Le Dr Celso Pereira complète cette intervention d’une étude par scanner hélicoïdal montrant les conséquences de l’asthme sur le parenchyme pulmonaire. Les lésions définitives peuvent apparaître dès le stade moyen de l’asthme.

Les lésions réversibles sont : impact muqueux, collapsus lobulaire, acinar pattern tandis que les lésions irréversibles sont : les bronchectasies, l’épaisseur du mur, sequellar line shadows, l’emphysème. On attend beaucoup des prochaines générations de scanner qui devraient permettre de visualiser les petites bronches et ainsi de faire un bilan morphologique plus exact du poumon de l’asthmatique.

Le Dr Humbert s’intéresse alors aux traitements dont nous disposons pour essayer de voir s’il est bien nécessaire de traiter les petites bronches dans l’asthme ? De fait la plupart des aérosols du marché ont de trop grosses particules qui se déposent bien avant la 23e division bronchique qui annonce l’alvéole. La taille idéale est comprise entre 1 et 5 micromètres mais même dans ce cas on ne peut empêcher un dépôt pharyngé et un passage systémique via la circulation pulmonaire.

Au total, il semble à l’auteur qu’il ne soit pas absolument nécessaire de traiter les petites bronches directement, la circulation sanguine pulmonaire amenant le stéroïde à l’alvéole, même si, en théorie, les traiter serait encore plus intéressant.

C’est le tour des interventions sur :

Atopie et environnement

Le Dr Host récapitule pour nous les niveaux de preuve et d’acceptabilité de l’OMS pour ensuite faire le tour de ce qui se dit en matière d’allergie.

Au regard de ces niveaux de preuve, il en conclu que au vu des études effectuées :
La prévention des allergies passe évidemment par l’éviction du tabac en premier lieu, puis l’éviction des allergènes.

Reste des questions :

Mais quoi faire pour la flore microbienne ? on sait pas...il y a clairement besoin de plus d’études.
Changer le mode de vie ? Mais qu’est ce qui protège vraiment dans le mode de vie « à l’ancienne »
Et quelle est la place de l’obésité dans l’augmentation des allergies ?
Vaccination contre l’allergie ?

L’avis de l’auteur est le suivant,

Pour tous :
pas de régime pendant la grossesse, une alimentation au sein exclusivement d’au moins quatre mois 4, pas de tabac.

Et pour les familles à risque :
Prendre un lait hypoallergènique, des mesures d’environnement plus drastiques, diminuer les polluants domestiques.

Le tabac n’augmente pas le risque de sensibilisation, c’est le titre provocateur qu’a choisi de défendre Mme Anne estman Christensen. Effectivement, les études montrent clairement une augmentation d’asthme et de maladies respiratoires mais peu d’études se sont intéressées aux sensibilisations. L’équipe de ce médecin a donc étudiée des enfants d’avant la naissance jusqu’à dix huit mois la présence de tests cutanés positifs et/ou de sérum ayant des IgE spécifiques pour les allergènes habituels de l’environnement.

Un petit problème de taille tout de même : l’auteur a dosé les pneumallergènes..pas les aliments. Il est bien connu que jusqu’à deux ans les allergènes aériens sont minoritaires dans les sensibilisations. Il y a eut une petite erreur de méthodologie..dommage pour les fumeurs.

Après avoir abordé une étude comparant des sujets vaccinés et des non vaccinés et avoir confirmé que les sujets VACCINES faisaient bien MOINS d’allergie que les non vaccinés (22,7% d’atopie chez les non vaccinés contre 13,8% chez les vaccinés) nous avons été accompagner Dienek Shram dans l’étude Parsifal pour y voir que la vie dans les fermes ne voulait pas dire la même chose dans tous les pays mais que, en matière d’allergie, c’était toujours protecteur.

Son équipe a comparé des urbains, des ruraux et des personnes « anthroposophiques » adeptes des écoles « steiner » qui apprennent à vivre en refusant un certain nombre de pratiques qu’ils jugent dangereuses comme les vaccins, les antibiotiques, etc.

L’étude montre bien que le mode de vie urbain est de loin le plus grand déclencheur d’allergie, les écoles steiner viennent après et n’ont donc pas l’effet aussi protecteur qu’on le pensait, c’est clairement le mode de vie rural qui est le plus efficace en matière de prévention. Attention cependant car encire une fois il y a de multiples modes de vie ruraux et le dosage des enterotoxines des poussières montre bien des variations du simple au double !

Déficit dans les sous classes d’Immunoglobulines : qu’en faire ?

L’auteur rappelle que les déficits en immunoglobulines sont fréquents puisque rien que pour la sous classe des IgG4 : 15% de la population en souffre.

On parlera de déficit quand on sera au moins deux fois en dessous de la normale de l’âge.

Les déficits connus sont :
 deficit combiné IgG2 et IgG4
 déficit combiné IgA et IgG2 (+/- 4)
 déficit en IgG1 isolé
 déficit en IgG2 : asymptomatique souvent mais parfois infections orl ou gastro-entérites à répétition.
 déficit en IgG3 : asymptomatique ou sinusites chronique
 déficit en IgG4 asymptomatique ou infections parasitaires (10 à 15% de la population)

Dans tous les cas il ne faut pas traiter le déficit mais traiter plutôt le manque d’anticorps spécifique de tel ou tel antigène par des polyglobulines et/ou une prévention antibiotique.

Tournée des posters

Un temps couvert mais doux accompagne cette dernière journée de l’EAACI édition 2004. Et ce sont les posters qui ont occupé pour moi l’ultime journée.

Des posters, il y en a eut : quatre salles leurs étaient dédiées avec parfois péniblement la place pour deux personnes entre les panneaux. Difficile de les voir tous ! Alors voyons ensemble maintenant ce qui a retenu mon attention.

Première partie dans la zone asthme :

L’Université de Zagreb a tenté une expérience de suivi des asthmatiques via une interface web et/ou par sms. Le malade indiquant son peak flow et le médecin, au loin, recevant les données. Pas de détail sur les processus d’identification et de sécurisation des données santé : dommage. Par ailleurs, il va falloir touver mieux que le peak flow pour suivre des asthmes : de ma propre expérience cette mesure me semble bien peu fiable. D’ailleurs, un poster de Belgrade sur la reproductibilité de cette mesure ne la trouve valable que dans les asthmes modérés persistants.

Un peu plus loin on trouve une publication de Churg et Strauss en Iran chez une enfant de huit ans. Pas de facteur particulier chez cet enfant : toux et éosinophilie ont évidemment fait penser à un asthme initialement mais l’hôpital de Shiraz a poser le diagnostic après avoir éliminé une tuberculose. Le traitement du Churg et Strauss est évidemment les immunosupresseurs (corticothérapie ou autre). C’est la seule publication que j’ai vu parlant de cette pathologie que certains prétendent être liée à un médicament grand public actuellement utilisé dans l’asthme.

Pour en finir avec le « quartier de l’asthme » dans les posters, trois études font des corrélations asthme/infection :
 L’hôpital de Skopje en Macédoine corrèle une sensibilisation antigènique à Chlamidiae Pneumonia chez 49% des sujets asthmatiques alors qu’elle n’est retrouvé que dans 5% des non asthmatiques témoins.
 A Gdansk, Pologne, les sensibilisations aux moisissures des asthmatiques locaux ont été étudiées : sur 44 malades il y a 44 sensibilisés aux moisissures ! Candida dans 60% des cas, Fusarium 27%, Pullularia 27%, Mucor 27% et Alternaria 32%. C’est la sensibilisation à Pullularia qui est corrélée aux asthmes sévères.
 Les Tchèques de Brno ont dosé les anticorps IgE anti enterotoxines des staphylocoques aureus. Les sujets qui avaient des dosages positifs étaient polysensibilisés, avaient une inflammation chronique sinusienne, une sensibilité à l’aspirine et un portage de staphylocoque. rappelons qu’il est commensal de la peau et de l’oropharynx.

Dans la zone urticaire ce sont évidemment les traitements qui sont le plus attendus : évidemment les anti histaminique sont LE traitement de choix des urticaires aigues et restent ceux du consensus dans l’urticaire chronique.

Pourtant, certains autres traitement sont pressentis : sulfasalazine, corticoïdes, anti-leucotriènes, colchicine, dapsone. Une étude Portugaise semble avoir trouver des résultats positifs avec le premier (Sulfasalazine) à la dose de 1500 à 200mg/jour sur un à huit mois. Un malade a arrêté ce traitement pour cause de céphalées mais 5 sur les 6 ont guérit sous traitement. ndr : je ne sais pas ce qu’ils entendent par « guérison » : arrêt des lésions ? Si oui durant combien de temps ? Et combien d’entre eux se seraient mis spontanément en rémission ? .

Des Autrichiens ont plutôt testé les Immunoglobulines polyvalentes à la dose de 0,05 à 0,07g/kg par jour. L’effet est très positif sur les symptômes dans tus les cas sauf un (sur 48 malades) mais les récidives sont constantes en 19 à 82 jours. L’auteur insiste aussi sur le coût non négligeable de ce traitement.

Deux études sur les anti-leucotriènes (Mexique, Slovénie) montrent leur intérêt pour diminuer la dose nécessaire en anti-histaminique dans les urticaires chroniques sensibles à ceux-ci mais montre également que les anti-leucotriènes ne semblent pas aider les urticaires ne répondant pas aux anti-H1.

Enfin, un auteur s’intéresse aux hormones thyroïdiennes : à Lisbonne, le traitement de malades euthyroïdiens mais avec anti-TPO et/ou anti-TG positifs par des hormones thyroïdiennes a permis la rémission de l’urticaire et la chute des taux d’anticorps anti thyroïde.

Voyons maintenant l’allée suivante : dermatite atopique

« Allergie au lait de chèvre et de brebis sans association aux protéines du lait de vache » c’est le constat qu’a fait une équipe de l’INRA avec le service du Pr Scheinmann à Necker. Il semble exister une forte homologie entre lait de chèvre et lait de brebis (90%) liée aux casèines alors que l’homologie est incomplète avec les protéines du lait de vache.

Tengwall Linder de Stockholm (Suède) s’est intéressée aux patchs tests d’atopie aux acariens afin d’en biopsier les résultats. Sa conclusion est qu’au sein de ces patchs il y a bien trace d’une allergie IgE médiée.

La propolis quoi de plus naturel ? Et pourtant : c’est bien Dame Nature qui nous fournit les plus beaux allergènes. Une étude de Garrido à Pampelune (Espagne) décrits quatre cas d’allergie à la porpolis deux en dermite de contact, une en dermite aéroportée. Trois d’entre eux étaient des apiculteurs.

Enfin, Silny de Poznan en Pologne insiste sur la place des allergènes aériens usuels dans la dermatite atopique ; ce rôle lui semble prédominant par rapport aux autres allergènes.

Pour finir, je glisserai un mot sur l’immunothérapie :

D’abord sa sécurité d’emploi : une équipe Turque d’Ankara a étudiée 126 patients sur une année tous allergènes confondus. Sur les 4705 injections réalisées, il y a eut 123 réactions indésirables chez un total de 46 patients. 0,013% des injections ont donné une réaction systémique et 80% de ces effets sont survenus durant la phase de progression de dose. Les pollens semblent plus poser problème. L’asthme et la technique du rush sont des facteurs de risque. (ndr : je suis surpris de la fréquence élevée de réaction systémique qui ne correspond pas du tout à ce que j’ai pu observer personnellement en sept ans d’immunothérapie. Je pense que les venins et les rush sont plus importants chez eux, ou leurs asthmatiques plus sévères.

Les Grecs de Thassalonique sont moins regardants : 8 sur 50 de leurs malades ont fait une réaction systémique et ils ont pourtant persisté dans l’immunothérapie en divisant la dose par deux et en adjoignant beta2+ et antihistaminique. Là aussi la phase de montée de dose et montrée du doigt. En Ukraine c’est seulement 32 malades sur 5410 qui présentent des réactions systémiques à l’immunothérapie soit 1.28 réactions pour 1000 injections : l’importance de l’allergie et les erreurs de dosage sont ici pointés du doigt pour expliquer ces accidents. ndr : la fréquence des réactions que j’observe me semblent plus proche de celle annoncée ici.

Claude André, de Stallergènes, nous fait part d’une étude qu’il a réalisé sur l’ultrarush sublingual à haute dose que vente sa société : sur douze enfants de dix à seize ans chez qui il est monté de 30IR à 90, puis 150 et enfin 300 IR avec des prises toutes les vingt minutes sans effet secondaire retrouvé chez cinq d’entre eux et avec seulement quatre à souffrir de prurit sublingual et un avec des douleurs épigastriques pour les fortes doses.(ndr : C’est évidemment expérimental et je ne pense pas qu’il soit souhaitable d’hospitaliser pour faire des ultra rush aux personnes à désensibiliser sous peine d’explosion des consultations hospitalières.).

Un peu plus loin des Italiens (Rome) montrent leur travaux sur une désensibilisation sub-linguale au latex chez les personnels de santé pour laquelle ils n’observent que des bons résultats.

Nous finirons par la publication du « magic mushroom » (forcément puisque nous sommes à Amsterdam).

Les Norvégiens d’Oslo se sont intéressés au remède traditionnel Japonais utilisant l’Agaricus Blazei Murill (Basidiomycète) que ces derniers utilisent habituellement pour soigner diabète et cancers (entre autre).

Chez la souris norvégienne allergiques à l’ovalbumine, l’injection d’extraits de ce champignon diminue les taux d’IgE spécifique et augmente les IgG2a anti ovalbumine. Une hypothèse : l’effet modulateur des polysacharides de ce champignon. A espérer que cette étude ne parte pas en fumée.


Finalement il y a bien une unité et une cohérence dans toutes ces interventions parcellaires : le progrès de cet année c’est incontestablement les nouvelles pistes de recherche en matière d’induction de tolérance spécifique d’antigène ou non. D’ailleurs les ressources thérapeutiques mises en perspectives se trouvent toutes à agir par ce biais là.

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