Asthme de l’enfant : c’est pas le biberon qui est en cause c’est la maman au Bisphénol A.

vendredi 9 mars 2012 par Dr Stéphane Guez308 visites

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Asthme de l’enfant : c’est pas le biberon qui est en cause c’est la maman au Bisphénol A.

Asthme de l’enfant : c’est pas le biberon qui est en cause c’est la maman au Bisphénol A.

vendredi 9 mars 2012, par Dr Stéphane Guez

L’exposition fœtale au bisphénol A, facteur de risque de développement d’un asthme de l’enfance : une étude sur un modèle animal. : Nakajima Y, Goldblum RM, Midoro-Horiuti T

dans Environ Health. 2012 Feb 21 ;11(1):8.

- Introduction :

  • La prévalence de l’asthme dans les pays industrialisés a augmenté de façon considérable, et l’asthme est maintenant l’affection chronique la plus fréquente chez les enfants aux USA.
  • La rapidité de cette augmentation suggère fortement qu’une modification de l’exposition à des facteurs environnementaux est certainement en cause dans cette épidémie.
  • De plus, le début précoce des manifestations allergiques suggère que cette exposition doit agir sur le développement prénatal du système immunitaire.
  • Les auteurs se sont intéressés aux effets potentiels du bisphénol A (BPA), un polluant chimique qui a une très large diffusion, sur le développement de l’asthme de l’enfant.
  • Les auteurs ont rapporté qu’une exposition périnatale au BPA entraine le développement d’un asthme allergique dans un modèle murin.

- Objectifs de l’étude :
Ils ont été :

  • d’identifier la période critique d’exposition au BPA
  • et de commencer à comprendre les mécanismes physiopathologiques de cette exposition.

- Matériel et Méthode :

  • Des souris femelles BALB/c ont reçu 10 micro g/ml de BPA dans leur eau de boisson une semaine avant leur gestation et jusqu’à la fin de l’étude.
  • Certains souriceaux ont été échangés dans les premières 48h de vie, de leur mère porteuse à une mère non exposée au BPA et vice versa.
  • La moitié des souriceaux ont été sensibilisés avec une faible dose de l’allergène expérimental ovalbumine (OVA), les autres recevant du BPS comme contrôle non sensibilisant.
  • Au 22° jour, les nouveau-nés ont eu un test de provocation par inhalation d’OVA ou de PBC, suivi d’une analyse des éosinophiles et de l’hyper réactivité bronchique, indicateurs majeurs de l’asthme expérimental dans ce modèle classique animal murin.
  • L’expression hépatique des 2 iso formes de UDP-glucuronosyltransferase (Ugt) a été évaluée par PCR quantitative à différents âges.

- Résultats :

  • Les nouveau-nés (NN) :
    • exposés in utéro au BPA et lors de l’allaitement, ou in utero seulement, affichent un phénotype d’asthme en réponse à leur sensibilisation allergique sous optimale, -**alors que les NN seulement exposés au BPA en post-natal au travers de l’allaitement maternel n’ont pas d’asthme.
  • L’expression de Ugt2b1, un iso forme lié à la clairance du BPA chez le rat, n’est pas détectable chez les foetus murins et les NN alors qu’il augmente au 5° jour et atteint les niveaux de l’adulte au 25° jour.

- Conclusions :

  • Une exposition prénatale à un environnement qui produit des taux significatifs de BPA, suivie ensuite par une sensibilisation allergénique post-natale et de tests de provocation, favorise le développement d’un asthme allergique expérimental.
  • Une expression retardée de l’enzyme qui catabolise le BPA pourrait expliquer, du moins en parti, l’augmentation de la susceptibilité fœtale à ce contaminant commun de l’environnement.

Dans ce travail expérimental sur un modèle murin, les auteurs démontrent que c’est le contact avec du bisphénol en pré natal qui favorise ensuite le développement d’un asthme allergique chez la souris. L’exposition après la naissance au travers d’une alimentation contaminée n’a pas d’influence.

Voici une étude qui va faire plaisir aux marchands de biberons mais ne va pas rassurer les mères pour autant.

En effet cet élégant travail, fait la preuve, mais chez l’animal il faut le souligner, que ce n’est pas l’exposition lors de l’alimentation après la naissance qui est impliquée dans le développement de l’asthme mais l’exposition aux bisphénols avant la naissance.

Cet effet délétère serait du à la maturation tardive d’une enzyme qui est à même ensuite de métaboliser le bisphénols.

Il faudrait donc ne pas seulement s’intéresser au biberon, mais de façon beaucoup plus large éliminer de l’environnement toutes les sources produisant de façon significative du BPA. Cette éviction va être nettement plus compliquée…