Réactivité IgE dépendante contre les antigènes du soi : une question controversée. : Sabine Zellera, Andreas G. Glasera, Monica Vilhelmssonb, Claudio Rhynera, Reto Crameria
aSwiss Institute of Allergy and Asthma Research, Davos, Switzerland ;
b Karolinska Institutet, Department of Medicine, Clinical Allergy Research Unit, Stockholm, Sweden
dans International Archives of Allergy and Immunology 2008 ;145:87-93 (DOI : 10.1159/000108133)
La réactivité dépendante des Immunoglobulines E (IgE) à l’encontre des antigènes du soi est bien établie in vitro par ELISA, inhibition d’ELISA, Western Blot et étude de la prolifération des cellules T.
In vivo, les IgE spécifiques des antigènes du soi sont capables de susciter des réactions importantes de type I et de sensibiliser les individus et, dans le cas de la superoxyde dismutase à manganèse humaine, d’obtenir des réactions eczémateuses sur des zones de peau saine de patients souffrant d’eczéma atopique.
Les réactions dirigées contre les antigènes du soi qui partagent une homologie structurelle avec des allergènes de l’environnement pourraient ainsi s’expliquer de manière plausible par mimétisme moléculaire entre des épitopes B communs.
Pour la seconde catégorie d’IgE dirigées contre des antigènes du soi sans homologie de séquence d’allergènes connus, il est encore difficile de savoir si les structures sont capables d’induire des cellules B susceptibles d’orienter vers la production d’IgE, ou si la réactivité est due à la similitude des séquences partagées avec des allergènes environnementaux non encore connus.
Toutefois, dans tous les cas, la réactivité croisée n’est jamais complète, indiquant soit une plus faible affinité des IgE vis à vis des allergènes du soi comparativement aux allergènes environnementaux homologues ou soit la présence d’autres épitopes additionnels des cellules B à la surface des allergènes de l’environnement, ou les deux.
L’accumulation de preuves montre que les allergènes du soi pourraient jouer un rôle déterminant dans l’aggravation des maladies atopiques de longue durée.
Cependant, la seule observation soutenant un rôle clinique de l’autoréactivité IgE dépendante est limitée par le seul fait que les taux d’IgE dirigées contre les antigènes du soi est en corrélation avec la gravité de la maladie.
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