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Qui a commencé ? Histoire de l’œuf et de la poule au pays des allergiques !
lundi 24 novembre 2003, par
Pourquoi les infections à virus respiratoire syncytial chez certains enfants entraînent-elles wheezing et asthme ? Faut-il un terrain particulier et quelle est la nature de ce terrain ? Il semble bien y avoir un lien avec l’allergie mais est-ce l’allergie qui favorise cette mauvaise évolution ou est-ce le VRS qui induit le développement d’une allergie ?
Une exposition préalable aux allergènes augmente l’hyperréactivité bronchique induite par les infections virales. : Mika J. Mäkelä, MDa 1 Ralph Tripp, PhDb Azzeddine Dakhama, PhDa
Jun-Won Park, MDa Toshihide Ikemura, PhDa
Anthony Joetham, BSca Matti Waris, PhDc Larry J. Anderson, MDb Erwin W. Gelfand, MD*
aDivision of Cell Biology, Department of Pediatrics, National Jewish Medical and Research Center, Denver, Colo, USA
bDivision of Viral and Rickettsial Diseases, National Center of Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Ga, USA
cDepartment of Pulmonary Diseases and Clinical Allergology, University of Turku, Turku, Finland
dans JACI November 2003 • Volume 112 • Number 5
La bronchiolite à virus respiratoire syncytial (VRS) dans les premières années de vie peut entraîner des modifications de la fonction respiratoire mais il y a certainement des facteurs prédisposant associés comme une exposition préalable aux allergènes, qui fait que certains enfants développent des sifflements et un asthme.
– Objectif de l’étude : Définir les effets d’une exposition initiale aux allergènes sensibilisants sur le développement d’une inflammation bronchique avec hyperréactivité après une infection à VRS.
– Méthodologie :
* Des souris BALB/c ont été exposées à de l’ovalbumine ou du PBS uniquement par voie bronchique puis infectées par du VRS ou inoculation de placebo.
* L’HRB, l’inflammation bronchique et le taux des lymphocytes produisant des cytokines au niveau pulmonaire ont été déterminés.
– Résultats :
* Pour les souris exposées au PBS, le VRS induit une HRB et augmente la proportion des LTH1 (IFN gamma et IL12).
* Cependant, chez les souris d’abord exposées à l’ovalbumine par voie bronchique puis infectées par le VRS, le degré d’HRB est significativement augmenté et s’associe à une augmentation importante des TH2 (IL4 et IL5).
* Cette réponse est également associée à une augmentation de l’accumulation des éosinophiles, neutrophiles et LT CD8+ au niveau pulmonaire.
– Conclusions : Ces données suggèrent qu’une exposition préalable des voies respiratoires aux allergènes prédispose les sujets sensibilisés à une plus grande altération des fonctions pulmonaires lors d’une infection virale respiratoire.
Dans ce travail, les auteurs sur un modèle de souris démontre que la sensibilisation préalable à des allergènes respiratoires prédispose à une plus grande modification de la fonction respiratoire lors d’une infection virale, avec une plus grande hyperréactivité bronchique et un afflux plus important de lymphocytes de type TH2.
Ainsi, concernant la question de savoir si c’est le virus qui fait le lit de l’asthme ou si c’est un terrain atopique initial, ce travail semble monter que c’est la sensibilisation initiale qui est responsable de la forte réponse inflammatoire lors d’une infection virale.
C’est donc bien l’allergie qui est à l’origine de l’asthme et non une inflammation bronchique d’origine virale.
On peut donc dire que l’allergie est bien responsable de l’asthme et qu’une prévention primaire de l’asthme doit reposer sur une prise en charge très précoce de ce terrain allergique.
L’éviction précoce des allergènes pourrait en effet diminuer la réponse inflammatoire à une infection virale avec moins de wheezing et moins d’asthme.
Il reste cependant à interpréter ces résultats non plus chez la souris mais chez l’homme et démontrer qu’une prise en charge précoce avec éviction des sensibilisations respiratoires diminue réellement la fréquence des sifflements bronchiques et de l’asthme chez les jeunes enfants.
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