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Urticaire chronique : pour guérir il faut savoir écouter la voie intérieure…
lundi 7 mars 2011, par
Augmentation du potentiel de coagulation dans l’urticaire chronique idiopathique (UC). : Takeda, T., Sakurai, Y., Takahagi, S., Kato, J., Yoshida, K., Yoshioka, A., Hide, M. and Shima, M. (2011),
Increase of coagulation potential in chronic spontaneous urticaria.
dans Allergy, 66 : 428–433. doi : 10.1111/j.1398-9995.2010.02506.x
– Introduction :
- Il a été rapporté une génération de thrombine activée par la voie extrinsèque de la coagulation participant à la pathogénie de l’urticaire chronique idiopathique.
- Cependant on connaît peu l’implication éventuelle de la voie intrinsèque de la coagulation dans l’urticaire chronique idiopathique.
– Matériel et méthode :
- Pour étudier l’ensemble des voies de la coagulation les auteurs ont étudié à la fois la coagulation globale ainsi que la voie d’activation intrinsèque dépendant partiellement du temps de thromboplastine chez 36 patients présentant une urticaire chronique idiopathique de sévérité variable.
– Résultats :
- Les études de coagulation globale montrent une élévation significative, chez les patients avec UC :
- des taux de fibrinogène,
- D-Dimères,
- fibrine
- et produits de dégradation du fibrinogène
- et le pourcentage du complexe monomère de la fibrine,
- alors que les fragments 1 et 2 de la prothrombine ne sont pas augmentés de façon significative.
- D’autre part, tous les tests d’évaluation de la coagulation globale montre une tendance à l’hypercoagulabilité qui est significativement corrélée à la sévérité de l’urticaire chronique.
– Conclusions :
- L’urticaire chronique est caractérisée par une augmentation globale du potentiel de la coagulation avec implication de la voie intrinsèque qui peut contribuer in vivo à la génération de fibrine même avec de petites quantités de thrombine.
Dans ce travail portant sur des patients qui présentent une urticaire chronique idiopathique, les auteurs mettent en évidence une anomalie de la voie de la coagulation.
Il y a une augmentation de la coagulabilité par activation de la voie intrinsèque avec une petite formation de thrombine.
Ce travail est très intéressant sur le plan physiopathologique car il permet d’aborder l’urticaire sous un angle différent.
Il a été déjà montré chez ces patients une anomalie à type d’hypercoagulabilité mais sans activation de la voie extrinsèque qui dépend du facteur d’activation tissulaire.
Ici les auteurs étudient la voie intrinsèque qui est normalement activée par le facteur contact XII. Mais celui-ci est normal, c’est après, dans cette voie d’activation qu’il y a augmentation des facteurs de la coagulation avec augmentation de la formation de thrombine.
Il y a peut-être une activation par le biais de certains médiateurs produits par les mastocytes activés ?
Toujours est-il que des patients ont été améliorés par la prescription d’anticoagulant (héparine ou warfarine).
Il y a donc une piste de recherche à creuser avec des perspectives thérapeutiques nouvelles pour la prise en charge de cette affection très invalidante qu’est l’UC.
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