Sensibilisation
prénatale : rapporté par
le Dr Dominique Marchand, Bordeaux
Les auteurs de ces communications se sont attachés
à étudier les mécanismes cellulaires
intervenant dans la sensibilisation du fœtus
lors de sa vie intrautérine.

I Les facteurs environnementaux
dans la sensibilisation allergique : Johannes
Ring - Allemagne
Les études épidémiologiques
en Europe particulièrement celles réalisées
en Allemagne de l’ouest et de l’est, ont permis
d’identifier 2 types de pollutions :
Le type 1 : du essentiellement au SO2 et à
l’empoussiérage, est responsable d’une
inflammation des voies aériennes avec bronchites,
Le type 2 :Nox (Dérivés nitrés),
O3, composés organo-volatils : induisent
une inflammation des voies aériennes avec
orientation allergique. Le tabagisme favorise
l’état allergique : c’est la variable la
plus importante de l’explosion actuelle de l’atopie.
Le trafic urbain automobile est responsable d’une
augmentation des IgE et des cytokines de type
TH2 tant pour les particules diesel émises
que par la production de Nox.
-Les interactions polluants/ pollens sont également
incriminées (ex : pollens de bouleau).
Les pollens ne sont pas une matière inerte
 ; ils relarguent leurs allergènes et des
substances proinflammatoires (LTB4 like substances)
en fonction du PH, de la température, du
trafic urbain.

II Les réponses
cellulaires immunes aux AG et allergènes
pendant la période anté-natale et
les conséquences pour le statut allergique
 : John Warner Grande Bretagne
La réponse T auxilliaire TH3 caractérisée
par la production d’IL10 et de TGF-Béta
contribue à une balance entre les phénotypes
TH2 (IL4 - IL5 - IL13) et TH1 (Interféron
Gamma, IL2). Les cellules humaines amniotiques,
interface entre le fœtus et sa mére,
produisent de l’IL4, de l’IL13 et favorisent le
type TH2 permettant d’éviter un rejet du
fœtus. L’IL10, TGF Béta concourent
au même résultat. L’environnement
TH2 est fondamental pour la poursuite de la grossesse.
Dans le liquide amniotique entre 16 et 18 semaines
de gestation, il existe une production de TGF
Béta, IL 10 et PGE2, d’IL4, d’IL13 ; aucune
production d’IFN Gamma, IL2 ou IL12. On retrouve
également des IgE d’origine maternelle
ainsi que des allergènes (ovalbumine, Der
P1) en faible quantité.
Le complexe majeur d’histocompatibilité
de classe II est exprimé dans les monocytes
fœtaux pendant la gestation dans le liquide
amniotique, lequel est dégluti permettant
une présentation antigènique via
le système digestif (CPA -CD 83+). Il existe
donc une capacité de sensibilisation in-utéro
comme en témoigne la présence de
récepteurs de faible affinité pour
les IgE (CD23) dès la 11ème semaine
de gestation, permettant la capture d’antigènes
maternels via les IgE du liquide amniotique. La
présence de cytokines TH2 favorise l’orientation
TH2 du fœtus et la sensibilisation allergènique.
Durant la vie fœtale, on note une expression
croissante de CD14 et S CD14 (S=soluble) partenaires
du TLR4 au niveau de la cellule dendritique (présentation
des antigènes polysaccharidiques). En post-natal,
il existe une maturation au niveau du CD14, en
quantité moindre chez les patients atopiques
possédant des tests cutanés positifs
et un eczéma.
En conclusion, les sensibilisations in-utéro
surviennent au cours de la 2ème moitié
de la grossesse favorisées par la phénotype
TH2 du fœtus. Une réponse TH1 des
cellules amniotiques aboutit au rejet de la greffe
fœtale.
La présence d’IgE maternelles à
la surface des cellules présentatrices
d’antigènes au niveau de la muqueuse intestinale
du fœtus conforterait la capacité
à présenter les allergènes
et observer une sensibilisation allergique (travail
en cours).
L’immunothérapie spécifique chez
la mère pendant la grossesse est donc déconseillée
pour les risques d’orientation TH1 pouvant aboutir
au rejet de la greffe fœtale.