Stopper la marche atopique

 : Charles Reed (NZ) Julian Crane (UK) Ulrich Wahn (Aust)

Après avoir exposé la pathogénie de l’atopie résultant d’une interaction délétère entre la génétique et l’environnement, l’(les) orateur(s) en a (en ont) donné un bref rappel physiopathologique en insistant sur l’importance de la réaction Th2 et de la réponse spécifique IL4 à l’antigène qui induira une sensibilisation.

Ils ont ensuite analysé l’évolution de cette physiopathologie de la naissance jusqu’à l’âge adulte.

Il n’y a pas de certitude pour affirmer qu’un certain nombre de sensibilisations peuvent s’effectuer in-utéro. Les études débutent au niveau du sang cordal (à la naissance). On constate chez l’atopique un développement de la réponse spécifique à l’IL4 progressif et significatif à partir de 6 jusqu’à 12 mois.

D’autres marqueurs du terrain atopique ont été cités notamment : le rapport IL5/IL10 qui augmente de 2 à 18 mois, corrélativement au risque d’infections virales et notamment de bronchiolites à VRS.

Le taux de cellules précurseurs des éosinophiles est très significativement augmenté de 0 à 1 an.

Indépendamment des marqueurs biologiques, les orateurs ont décrit des situations cliniques évocatrices d’un haut risque de sensibilisation allergique :
– tabagisme maternel,
– infections virales (si + de 2 infections des voies aériennes profondes au cours de la première année, le risque de sensibilisation allergénique est multipliée par 7). Une seule infection à VRS augmente ce risque par 4.
– surexposition aux allergènes respiratoires domestiques et exposition précoce aux antigènes alimentaires.
– antécédents familiaux d’allergie.

Ensuite, ils ont décrit l’évolution clinique « classique » de l’atopie qui débute le plus souvent par une dermatite atopique apparaissant en général avant le 3è mois, puis l’asthme apparaît vers 1 an pour progresser jusqu’à 3 ans alors que corrélativement l’eczéma va diminuer.

Parallèlement, la rhinite allergique va apparaître vers l’âge de 3 ans pour progressivement voire sa prévalence augmenter avec l’âge.

La séquence de sensibilisation chez l’atopique est le plus souvent la suivante :
– aliments
– pneumallergènes domestiques (acariens, chat, chien)
– pneumallergènes extérieurs (pollens, moisissures...).

L’allergie est, de plus, d’après l’étude ISAAC (International Study Asthma and Allergy in Childood) très sensiblement plus fréquente dans les pays à fort développement économique.

Enfin, ils ont abordé le chapitre de la prévention :
– prévention primaire si risque génétique ( 55 % toutes allergies confondues chez au moins un des parents, 83 % si asthme),
– pas de tabagisme parental (surtout maternel),
– éviction des allergènes domestiques (phanères animales, acariens...),
– alimentation hypoallergénique prolongée (hydrolysats pendant un an semblent supérieurs à l’alimentation initiale au lait maternel),
– le régime hypo-allergénique de la mère durant la grossesse ne semble pas avoir de réelle influence
– prévention des infections virales,
– protection vis-à-vis des allergènes par induction d’une tolérance reposant sur l’exposition précoce à certaines endotoxines bactériennes de l’environnement (« environnement fermier ») et notamment issues de E. Coli et de Strepto-Faecalis,
– utilisation des probiotiques (Lacto-bacillus) et des symbiotiques (probiotiques + oligo saccharides).

Avant de conclure, ils ont cité une étude en cours concernant la prévention secondaire chez 200 enfants asthmatiques de 18 à 30 mois, par un traitement à forte dose (?) d’ITSL à administration quotidienne (allergènes non précisés, acariens ?) durant 3 ans. Après 2 ans, il aurait été constaté une chute de 50 % du nombre de sensibilisation.