Approches thérapeutiques nouvelles en allergie alimentaire

Immunothérapie épicutanée : faisabilité et efficacité d’un nouveau traitement de l’allergie à l’arachide dans une importante cohorte de souris sensibilisées

L Mondoulet France

Soixante souris BALB/c ont été sensibilisées pendant 6 semaines par gavage à l’aide d’un extrait de protéines d’arachide.

La sensibilisation a été mise en évidence par une élévation significative du taux d’IgE spécifiques sériques comparativement à celui des souris non sensibilisées contrôles (n = 20).

– 2O souris sensibilisées n’on pas été traitées.
– 20 souris ont été traitées par une immunothérapie conventionnelle par injection sous-cutanée hebdomadaire d’extrait de protéines d’arachide durant 8 semaines.
– 20 souris ont été traitées par immunothérapie épicutanée à l’aide d’un système Viaskin° contenant 100 µg d’extrait protéique d’arachide et appliqué pendant 48 heures de façon hebdomadaire.

Un test de provocation oral, un test de provocation à l’aide d’un aérosol, un test à la métacholine et un dosage de cytokines ont été pratiqués après traitement.

Les souris traitées (à la fois en sous-cutané et en épicutané) avaient une diminution du taux d’IgE spécifiques, des cytokines inflammatoires, d’éotoxine et du recrutement des éosinophiles ainsi qu’une baisse de la libération d’histamine lors du test de provocation.

L’hyperréactivité bronchique était significativement abaissée après traitement ainsi que les résistances des voies aériennes.

Ce travail sur la souris a donc montré une efficacité comparable de l’immunothérapie épicutanée à celle de l’immunothérapie sous-cutanée à la fois sur la réponse humorale (baisse des IgE, élévation des IgG2a), les cytokines inflammatoires (IL-4, IL-5, IL-13) et l’éotaxine.

Un début prometteur chez l’animal confirmé chez l’homme lors de la communication suivante...

Immunothérapie épicutanée au lait de vache : un essai pilote en double-aveugle sur la sécurité et l’efficacité

C Dupont France

Une autre étude française réalisée chez l’enfant ayant une allergie au lait de vache IgE-médiée à l’aide d’une nouvelle technique basée sur l’application répétée sur la peau de l’allergène par l’intermédiaire du système utilisé chez la souris dans la communication précédente : le Viaskin°.

Il s’agit d’un patch-test dans lequel on introduit de la poudre de lait qui est solubilisée par la sueur et forme ainsi une petite poche de lait entre le plastique du test et la peau.

Une dose de 1 ml de lait de vache a été utilisée avec une application un jour sur 2.

Ce système est utilisé dans le but évident de diminuer les effets secondaires du traitement.

On suppose que l’allergène déposé sur la peau est pris en charge par les cellules immunitaires sans passage sanguin, ce qui éviterait les réactions systémiques...

L’étude a été menée en double aveugle dans 2 centres à Paris et à Nantes sur 19 enfants de 3 ans d’âge médian, 11 dans le groupe actif et 8 dans le groupe placebo.

Les effets secondaires ont été mineurs et comparables au groupe placebo dans le groupe traité par immunothérapie épicutanée.

Les enfants traités ont toléré, après 3 mois de traitement, une dose de lait supérieure à celle des sujets contrôles.

Une technique innovante et prometteuse à confirmer à plus grande échelle.

Induction de tolérance dans l’allergie sévère à l’arachide

Anagnostou K Royaume Uni

Une étude a été menée au Royaume-Uni sur 20 sujets allergiques à l’arachide (diagnostic porté sur un test de provocation oral en double aveugle et détermination du seuil de réactivité qui était de 1 à 150 mg de protéine d’arachide selon les patients).

Environ la moitié des patients avait eu des réactions sévères.

Une immunothérapie orale a été conduite avec de la farine d’arachide avec un doublement des doses toutes les 2 semaines pour passer de 1 mg à 800 mg de protéine d’arachide.

La montée des doses s’est faite selon une durée variable selon les individus (4 à 6 mois) avec une tolérance finale de 800 mg chez tous les patients ayant complété le protocole.

Les réactions adverses n’étaient pas négligeables (prurit buccal, troubles digestifs, rhino-conjonctivite, sifflements, urticaire et angio-œdème) mais n’ont nécessité qu’un traitement antihistaminique ou bêtastimulant.

Des pertes transitoires de tolérance lors de maladie intercurrente, d’asthénie, d’exercice, d’anxiété ont pu être constatées.

Efficacité certes mais on peut s’interroger sur les éventuels effets secondaires sévères dans une population plus importante...

Impact du régime diététique sur la durée de l’allergie au lait de vache dans une étude randomisée

L Terraciano Italie

Une cohorte de 112 enfants ayant une allergie au lait de vache a été suivie pendant une durée moyenne de 26.8±17.2 mois.

On a changé de formule chez les enfants toujours symptomatiques malgré un régime d’éviction : selon la date du diagnostic, on leur a donné soit une formule hydrolysée de riz, de soja ou un hydrolysat poussé de protéines de lait.

Cinquante et un enfants ont acquis une tolérance au lait à un âge moyen de 34.1±15.2 mois avec une évolution de la maladie sur envirron 30±2.4 mois.

Les enfants non sensibilisés au soja ont guéri plus vite de leur allergie au lait de vache lorsqu’ils étaient nourris avec la formule hydrolysée de riz ou de soja : la durée de la maladie était de 40.2±4.8 mois dans le groupe hydrolysat de protéines de lait, de 24.3±3.6 mois dans le groupe riz et de 24.3±2.6 mois dans le groupe soja.

Un contact même infra-clinique avec des protéines de lait pourrait-il retarder la guérison de l’allergie au lait ?

Un travail qui contredit la tendance actuelle de l’éviction non stricte des allergènes pour favoriser la tolérance. Affaire à suivre...

Urticaire

Pathophysiologie de l’urticaire : vue actuelle

A Kaplan USA

Nouveaux outils diagnostiques dans l’urticaire

C Grattan Royaume Uni

Un rappel de la diversité des types d’urticaire, aigues ou chroniques mais aussi spontanées ou non.

Parmi les urticaires déclenchées par des facteurs externes, les urticaires physiques et, en leur sein, les urticaires cholinergiques.

On distinguerait 2 types de patients selon le résultat positif ou négatif d’un test cutané réalisé avec la sueur du patient.

Ceux qui ont un test positif pourraient avoir une réaction d’auto-immunité.

L’urticaire spontanée d’origine auto-immune est toujours d’actualité avec les IgG anti-récepteur de l’IgE et la participation du complément (C5).

Le test au sérum autologue garde des partisans et serait plus le témoin d’une auto-réactivité que d’une auto-immunité.

Une réactivité anormale des basophiles est également soulignée.

D’autres facteurs physiopathologiques ont le vent en poupe : ainsi une anomalie de la cascade de la coagulation avec une augmentation du PTF 1+2 (prothrombine facteur) favoriserait l’élévation de la thrombine, la perméabilité vasculaire, la dégranulation mastocytaire et la genèse de C5a. Un essai thérapeutique avec des anticoagulants serait nécessaire dans cette pathologie.

Le rôle des pseudo-allergènes est discutable.

• Une étude a montré une amélioration de 68% des patients présentant une urticaire chronique lorsqu’on instaurait un régime d’éviction mais seulement 8% d’entre eux répondaient totalement à ces mesures.
• L’allergie alimentaire est rare dans l’urticaire chronique mais pourrait être un facteur aggravant.

Enfin, des tests génétiques pourraient être utiles dans certaines pathologies (urticaire au froid, angio-œdème héréditaire de type III).

Pour la petite histoire, deux outils de diagnostic pourraient devenir indispensables :

• le dermographomètre qui exerce une pression calibrée sur la peau et permet de mettre en évidence non seulement un dermographisme mais aussi une urticaire retardée à la pression...
• Enfin, un appareil, le Temp Test, est en cours de validation dans l’urticaire au froid et permet, à l’aide du contact sur la peau de températures différentes, d’établir le seuil déclenchant l’urticaire...

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Pharmacogénétique de l’asthme

Pharmacogénétique des bêta-agonistes

I Hall (Royaume-Uni)

Il existe plus de 6 millions de polymorphismes génétiques dans les banques de données... Les plus fréquents ne concernent qu’un seul nucléotide (SNP que l’on prononce Snip...)

La compréhension de ces variations génétiques peut permettre une meilleure compréhension de la maladie par la description de sous-phénotypes, d’en prédire la sévérité ou la réponse au traitement.

C’est un domaine en vogue qui fait l’objet de nombreuses pressions administratives mais aussi commerciales.

Il est actuellement possible, pour la modique somme de 399 dollars, de faire analyser son génome et d’obtenir une liste d’informations sur les facteurs de risque de maladie que vous présentez...

Il existe 5 régions codant pour les β2-adrénorécepteurs comportant des polymorphismes : les 2 plus communs sont Arg 16/Gly (c’est à dire le remplacement d’une Arg par un Gly) et Gln 27/Glu.

Plusieurs études avaient montré que la présence de ces polymorphismes représentaient un risque d’asthme. En réalité, il semble que ce n’est pas le risque d’asthme qui est plus élevé chez ces patients mais la sévérité de la maladie, particulièrement avec Arg 16/Gly.

Les tests génétiques pourraient, de plus, être utiles dans le choix thérapeutique.

Les études les plus complètes actuellement ont été menées sur Arg /Gly16.

• Les patients traités par salbutamol voyaient leur maladie progresser lorsqu’ils étaient porteur de ce polymorphisme.
• Des résultats similaires ont été trouvés à la fois dans des études rétrospectives et prospectives (Israël et al Am J Resp Crit Care Med 2000 162 : 75-80 puis en 2004).

Les mêmes conclusions ont été mis publiées pour le salmétérol dans une vaste étude rétrospective (Lancet 2007). Une étude prospective est sous presse actuellement.

L’aggravation de la maladie n’est par contre pas retrouvée lorsque le patient est traité par une association LABA (bêta2 de longue durée d’action)-corticoïdes inhalés.

La réponse aux médicaments génétiquement dépendante est actuellement prise en compte dans le développement des nouvelles molécules.

Antileucotriènes

M Sanak (Pologne)

Tout commence avec la 5-lipoxygénation de l’acide arachidonique et la cascade de médiateurs qui en découle. Les leucotriènes (LT)C4 sont de puissants bronchoconstricteurs.

Les antileucotriènes (Montelukast, Pranlukast, Zafirlukast) agissent en bloquant le récepteur Cys LT1 et inhibent la production de LTC4, LTD4 et LTE4.

Le Zileuton agit plus haut dans la cascade. Il n’est peut-être pas spécifique et inhibe peut-être aussi d’autres voies.
Il a de nombreux inconvénients : interactions médicamenteuses, hépatotoxicité...

Comment prédire la réponse du patient aux antileucotriènes ?

Huit gènes sont impliqués dans la voie de la 5-lipoxygénase. Leur rôle dans la réponse médicamenteuse est encore débattu. Les meilleurs candidats seraient peut-être ALOX 5, LTA4H, LTC4S, MRP1, CYSLTR1 et CYSLTR2.

On n’est cependant pas encore prêts pour faire des tests génétiques pour prédire l’efficacité des antileucotriènes.

Le dosage urinaire de LTC4 pourrait être une alternative avec une efficacité probable si leur taux est élevé mais la mesure n’est pas toujours fiable.

Une autre technique prometteuse consiste au recueil du condensat exhalé et le dosage des éicosanoïdes.

L’asthme induit par l’aspirine serait le cas idéal de l’utilisation des antileucotriènes.

Le troisième volet de cette session sur la pharmacogénétique était consacrée aux glucocorticoïdes. C’était probablement passionnant pour un généticien averti mais mes neurones fatigués n’ont pas réussi à capter le message...

Session difficile donc mais pleine de promesses.

On peut se surprendre à rêver d’un traitement personnalisé et adapté à chaque patient avec une efficacité optimale, pour l’immunothérapie certes mais aussi pour les molécules pharmaceutiques.

C’est ce que j’ai fait durant la dernière session...

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Epidémies de grippe dans le passé

A Osterhaus (Pays-Bas)

Sujet d’actualité s’il en est...

Il existe 3 types de grippes humaines, les grippes saisonnières (A : H3N2, H1N1 ; B), des grippes aviaires(A : H7N7, H5N1...) et des pandémies de grippe (A : H1N1, H2N2, H3N2...).

Les virus de la grippe de type A sont classés sur la base des antigènes HA (1-16) et NA (1-9) tous présents chez les oiseaux migratoires.

Les virus de la grippe saisonnière (H3N2) viennent de l’Asie du sud-est et se propagent en Europe puis en Amérique.

On a connu 3 pandémies de grippe au 20ème siècle : la grippe espagnole (A H1N1) en 1918 (plus de 40 millions de morts), la grippe asiatique (A H2N2) en 1957 (1 à 4 millions de morts) et la grippe de Hong-Kong (A H3N2) en 1968 (1 à 4 millions de morts).

La grippe espagnole était caractérisée par une atteinte toute particulière de la tranche d’âge des 25 à 35 ans. Il semble que soit la même chose dans la grippe actuelle A H1N1. Tout comme la grippe espagnole l’épidémie s’étend lentement, depuis l’Amérique. Le virus, aviaire au départ, est transmis par le porc, avec des symptômes qui semblent mineurs au départ.

Le nombre de cas s’étend à une grande partie du monde actuellement.
Il y a actuellement 139 morts dues à cette épidémie, ce qui est à peine plus élevé que le taux habituel des épidémies saisonnières.

Trois possibilités pour l’évolution de ce nouveau virus :

• sa disparition spontanée (peu probable)
• une pandémie modérée de type grippe asiatique
• une pandémie sévère (après mutation/recombinaison)

L’orateur est plutôt pessimiste sur les capacités de production de vaccins et surtout sur le choix du vaccin à produire en sachant que la grippe habituelle sévira dans tous les cas la saison prochaine..

Sans parler des pays défavorisés qui ne verront pas l’ombre d’un vaccin...

Reste le savon pour se laver les mains...

Forte dose de corticoïdes inhalés chez le jeune enfant lors des épisodes de sifflements induits par des infections virales

F Ducharme (Canada)

Les épisodes viraux avec sifflements sont une source importante de morbidité chez l’enfant de 0 à 4 ans et représentent 40% des admissions aux urgences.

On peut distinguer 2 phénotypes différents :
.-* Les sifflements viro-induits chez des enfants non atopiques (taux bas d’IgE) et qui guérissent vers l’âge de 6 ans.

• Les sifflements lors des épisodes viraux, mais aussi dans l’intervalle entre les infections, avec atopie (eczéma, élévation des IgE) et persistance des symptômes après l’âge de 6 ans.
• Les deux phénotypes répondent au traitement par bêta2-agonistes et corticoïdes.

On ne s’est intéressé ici qu’au premier type.

Jusque-là, les études menées chez ces enfants montraient une inefficacité (ou une efficacité à la limite de la significativité) des traitements par corticoïdes inhalés, au long cours ou lors des épisodes de sifflements viro-induits.

Une nouvelle étude a été menée, dans le but de réduire l’utilisation des corticoïdes oraux, en utilisant cette fois des doses plus importantes de corticoïdes inhalés (propionate de fluticasone 250 µg, 3 bouffées 2 fois par jour jusqu’à 2 jours après la disparition des symptômes sans dépasser 10 jours).

Il s’agit d’une étude de preuve de concept, multicentrique, randomisée en triple aveugle contre placebo.

Les enfants étudiés étaient d’âge préscolaire et avaient un asthme modéré à sévère induit par une virose sans symptôme entre les épisodes infectieux.

Au total 129 patients ont été randomisés (62 fluticasone, 67 placebo).

L’utilisation de fluticasone inhalée à forte dose a permis de limiter de moitié le recours aux corticoïdes oraux (8% dans le groupe traité contre 18% dans le groupe placebo.

Elle également permis de réduire de 20% la durée des symptômes et l’utilisation de bêta-agonistes.

Les enfants traités pas fluticasone avaient un gain en poids et en taille inférieur aux autres. Mais aucun retentissement sur la densité minérale osseuse n’a été mis en évidence ni sur la fonction adrénergique.

Le risque-bénéficie de ce type de traitement doit donc être pesé.

On peut s’interroger sur l’efficacité éventuelle de doses légèrement inférieures.

La comparaison avec d’autres types de traitement est aussi à envisager (antileucotriènes) et donc d’autres études restent à mener...

Anti IL-5 dans l’asthme

M Inman (Canada)

Depuis W. Osler, en 1892, on a assisté à différentes approches du rôle des éosinophiles dans l’asthme : après la bronchoconstriction, on s’est intéressé dans les années 60-70 à l’hyperréactivité bronchique et à l’action thérapeutique des corticoïdes.

Dans les années 80, on se focalisera sur l’inflammation aigüe à éosinophiles pour aboutir en 1995 à la découverte de l’IL-5 (Sanderson) qui stimule la différenciation des éosinophiles et leur activation.

La présence d’IL-5 dans les voies aériennes est responsable d’une inflammation éosinophilique et d’une hyperréactivité bronchique.

Il était donc logique de s’intéresser aux anti-IL5 dans le traitement de l’asthme.

Les premières études étaient des études de sécurité.

• La première, publiée en 2000, (Leckie et al Lancet 2000 356:2144) montrait une baisse des éosinophiles dans le sang et dans l’expectoration dans le groupe traité mais aucun effet sur la réponse asthmatique précoce ou tardive.
• L’étude avait été menée chez des patients ayant un asthme léger contrôlé seulement par bronchodilatateurs à la demande.
• Une nouvelle étude a été publiée en 2002 (Kips et al AJRCCM 2002 ;167 : 1655) chez des patients ayant un asthme modéré traité par corticoïdes inhalés . Aucune efficacité sur l’asthme n’a pu être démontrée chez ces patients.
• La sécurité du produit a cependant été confirmée...

Le nombre de publications sur les éosinophiles dans l’asthme s’en est ressenti : après une augmentation des travaux sur le sujet dans les années 1980 on a assisté à une chute des études à partir des années 2000...

Cependant, ces travaux n’avaient pas montré l’absence d’implication des éosinophiles dans l’asthme. Peut-être les patients de ces études étaient-ils seulement mal choisis...

De nouvelles études ont donc été reprises sur les asthmes difficiles ou particuliers.

• Ainsi, un travail a été mené sur des asthmatiques de traitement difficile ayant une éosinophilie supérieure à 3% dans l’expectoration malgré de fortes doses de corticoïdes et ayant eu au moins 2 exacerbations dans l’année écoulée.
• Les patients ont été traités pendant un an avec un anti-IL5, le mepolizumab.
• Le nombre d’exacerbations chez ces patients a été divisé par 2.

Une autre étude a inclus un groupe de patients mal contrôlés malgré la prise de predisone pendant 4 semaines et ayant une éosinophilie supérieure à 3% dans l’expectoration.

• Une réduction de la prise de prednisone a été instaurée chez tous les patients, traités par mépolizumab et par placebo.
• Elle a été possible chez 83,8% des patients traités contre 47,7% dans le groupe placebo.

Chez la plupart des asthmatiques, les éosinophiles sont bien contrôlés par les corticoïdes inhalés.

Chez les autres, les anti-IL5 pourraient être efficaces dans certains cas bien précis lorsque les éosinophiles jouent un rôle majeur dans la pathologie.

D’autres types d’asthmatiques pourraient également bénéficier de ce traitement, en particulier les patients bien contrôlés par la prednisone chez qui on pourrait peut-être tenter une décroissance.

Les études restent à faire...

Communication très discutée.

On a reproché à l’orateur l’absence de contrôle des IgE et l’absence de recherche d’intolérance à l’aspirine, voire de polypose chez ces patients...

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Localisation de l’arachide dans l’environnement domestique

H Brough (Royaume-Uni)

L’allergie à l’arachide, particulièrement sévère, est en augmentation chez l’enfant.

Des données récentes suggèrent que la sensibilisation pourrait se faire par une exposition à l’arachide dans l’environnement.

Une étude a été menée pour évaluer la persistance et la localisation de la protéine d’arachide dans l’environnement domestique après consommation d’un sandwich au beurre de cacahuète.

On a collecté les chiffons de nettoyage des surfaces de la cuisine 10 heures avant puis 18 à 24 heures après que les participants à cette étude aient mangé un sandwich au beurre de cacahuète.

On a aussi récupéré de la poussière du linge de lit (dans lequel les participants avaient dormi) avant et 18 à 24 heures après le repas.

Une heure après la consommation du sandwich, la quantité médiane de protéine d’arachide, au départ au-dessous du seuil de détection, était de 3.95 mcg/unité sur les robinets (p=0.043), 4.42 mcg/unité sur les poignées de réfrigérateur (p=0.018), 5.58 mcg/unité sur les poignées de lave-vaiselle (p=0.018) et 134 mcg/mètre2 sur les tables de cuisine (p=0.043). La protéine d’arachide est restée très élevée sur les surfaces de table de cuisine même 18 à 24 heures plus tard avec une médiane à 8.4 mcg/m2.

Le lendemain, on en trouvait également sur les draps de lit (2.31mcg/m2, p=0.017) !

Les nourrissons peuvent donc être exposés à l’arachide dans leur environnement lorsque les autres membres de la famille consomment de l’arachide.

D’autres études sont cependant nécessaires pour établir un lien de cause à effet entre la survenue d’une allergie et une exposition précoce dans l’environnement.

Une étude intéressante dont on avait déjà entendu parler précédemment il me semble...

Les circonstances sont cependant propres au monde anglo-saxon. En France, le beurre de cacahuètes, particulièrement collant et donc tenace, est peu consommé.

Après avoir mangé des cacahuètes ou des biscuits à l’arachide, que reste-t-il dans l’environnement ? Il faudrait le vérifier...

Effet d’un test de provocation nasal au pollen sur la voix chez les chanteurs ayant une rhinite allergique

M Verguts (Belgique)

Des tests de provocation (nébulisation de pollens de graminées) ont été menés, avant la saison pollinique, chez 6 chanteurs allergiques et chez 6 chanteurs non allergiques.

Le test de provocation nasal était précédé d’une provocation factice suivie 5 minutes plus tard du test de provocation allergénique avec des concentrations de 1/100, 1/10 et 1/1 jusqu’à doublement de la résistance nasale et augmentation des valeurs du PNIF de 30%.

Les symptômes au niveau nasal et laryngé ont été évalués par différents scores (VAS, TNSS et TLSS).

Une vidéostroboscopie a été effectuée avant et après le test de provocation.

Les chanteurs ont de nouveau été évalués après la saison pollinique.

Comparativement au test de provocation factice, le test avec le pollen a provoqué une réduction du PNIF chez les chanteurs allergiques (70 l/min vs 133 l/min, p<0.05) mais pas chez les non allergiques (142 l/min vs 122 l/min).

Chez les chanteurs allergiques, le TNSS (score nasal) est passé de 5 après le test factice à 45 après le test de provocation aux pollens (p<0.05) et le TLSS (score laryngé) de 2 à 17 (p<0.05).

Cependant, aucun changement n’a pu être objectivé sur les scores stroboscopiques après le test de provocation aux pollens.

Lors de la saison pollinique, chez les chanteurs allergiques, la gêne était aussi bien nasale que laryngée avec une TNSS à 39 et un TLSS à 26.

La morale de cette histoire, c’est qu’on chante moins bien quand on est enrhumé...

On s’en doutait un peu mais c’est bien de l’avoir prouvé ! I

Eruption cutanée causée par des bandes dépilatoires

M Ferandez (Espagne)

Deux cas d’éruption érythémato-bulleuse ont été signalés en Espagne chez 2 femmes de 18 et 20 ans.

L’éruption est survenue dans les 10 minutes suivant l’utilisation de bandes de cire dépilatoires « pour peau sensible » et a disparu sans traitement.

Une des 2 jeunes femmes a utilisé le produit une nouvelle fois avec le même résultat.

Des patch-tests standards ont été réalisés avec les bandes de cires et leurs composants (triethylene glycol rosinate, gylceryl rosinate, silica, prunus amygdalus oil, tocopheryl acetate, BHA, parfums).

Les tests étaient positifs pour le glyceryl rosinate / triethylene glycol rosinate (dérivés modifiés de la colophane) et la silice.

La silice a été testée chez 30 sujets asymptomatiques. Tous les tests étaient négatifs.

Ces produits dépilatoires étiquetés « pour peau sensible » devraient donc être réévalués.

Une cause inattendue d’urticaire au froid

R Perez-Calderon (Espagne)

Il s’agit d’une jeune femme de 23 ans qui a présenté une urticaire sur la zone d’application du gel employé lors d’une échographie abdominale.

La réaction a débuté quelques minutes après le début de l’examen et a disparu dans l’heure après administration parentérale de dexchlorphéniramine et de méthylprednisolone.

Cette patiente avait une histoire clinique d’urticaire au froid et d’urticaire cholinergique traitée efficacement par la prise quotidienne de cétirizine.

Son traitement avait été interrompu avant l’incident en raison de symptômes intestinaux.

C’était la première fois qu’elle faisait une échographie et n’avait pas d’antécédent de réaction adverse aux médicaments.

Le test au glaçon était positif à 4 minutes. Les patch-tests réalisés dans le dos avec le gel utilisé lors de l’échographie mais aussi avec 2 autres produits de marques différentes ont été négatifs à 30 minutes, 48 et 96 heures.

Par contre, les mêmes produits appliqués sur le ventre ont provoqué une réaction positive avec érythème, oedème et prurit.

Pour finir, un test avec les mêmes gels, chauffés cette fois, n’ont pas provoqué de réaction.

Il semble que ce soit le premier cas d’urticaire au froid suivant l’application de gel d’échographie.

Histoire inhabituelle mais tout à fait compréhensible.

Peut-être faudrait-il prévenir les patients ayant une urticaire au froid.

Le remède est simple : il suffit d’appliquer le gel à la température du corps...

Comparaison du contenu en Phl p5 dans des préparations pour immunothérapie allergénique

B Fahlbusch (Allemagne)

Huit préparations provenant de plusieurs fabricants (la plupart utilisant des systèmes différents d’unité) ont été analysées à l’aide d’un kit commercial ELISA pour déterminer leur concentration en Phl p5.

Les autres allergènes présents éventuellement dans les extraits n’ont pas été recherchés. Par contre on a quantifié la concentration totale en protéines dans les préparations.

La concentration en Phl p5 variait selon les extraits de 0,77 µg/ml à 290 µg/ml soit une variation approximative d’un facteur 300...

Phl p5 représentait selon les cas de 1.1 à presque 100% du contenu protéique total...

Sans commentaires...

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Compte-rendu offert grâce au soutien du laboratoire ALK