20ème congrès de l’European Respiratory Society du 18 au 22 septembre à Barcelone.

mardi 28 septembre 2010 par Dr Geneviève DEMONET750 visites

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20ème congrès de l’European Respiratory Society du 18 au 22 septembre à Barcelone.

20ème congrès de l’European Respiratory Society du 18 au 22 septembre à Barcelone.

mardi 28 septembre 2010, par Dr Geneviève DEMONET

On a dénombré plus 17000 participants au 20ème congrès de l’European Respiratory Society du 18 au 22 septembre à Barcelone. Les organisateurs étant les seuls à compter, il n’y a pas eu débat sur le chiffre retenu…
Beaucoup de pneumologie évidemment et un peu d’allergologie.
Voici quelques échos d’une cession sur l’asthme et le sport, d’une séance de cas cliniques en pathologie professionnelle et de quelques posters et cessions orales qui pourraient intéresser l’allergologue…

Asthme et sport

Plus d’asthme chez les sportifs !

K-H. Carlsen « Asthma and sports- Aetiology and epidemiology of asthma in athletes”

Les premières études menées chez les nageurs d’élite dans les années 80 pour prouver l’effet bénéfique du sport sur l’asthme ont montré au contraire une augmentation de l’hyperréactivité bronchique (HRB) après l’exercice…

Des travaux ultérieurs ont établi que la prévalence de l’asthme était augmentée chez les skieurs par rapport à la population générale ; les biopsies bronchiques ont révélé une inflammation des bronchioles chez ces sportifs de haut niveau.
Ces résultats ont été confirmés par des études expérimentales : les souris entraînées à l’effort (endurance) présentaient des lésions de l’épithélium des petites voies aériennes avec perte de cellules ciliées, augmentation de l’apoptose et infiltration de leucocytes dans la paroi comparativement aux souris sédentaires.

On a supposé que la pathologie respiratoire des athlètes de sports d’hiver était liée à l’hyperpnée dans un air froid. Pour confirmer cette hypothèse, une bronchoscopie et des lavages broncho-alvéolaires ont été pratiqués chez des chiens de course 24 à 48 heures après une compétition en Alaska. Une accumulation anormale de débris intraluminaux était présente chez 81% des chiens ; par ailleurs, le nombre de macrophages et d’éosinophiles dans le liquide de lavage était plus élevé chez les chiens de course que chez les chiens sédentaires.

Une autre étude (Chest 2008 ; 134 : 552-558) a proposé l’implication du système parasympathique devant la découverte d’une diminution des sécrétions sudorales chez les patients ayant un asthme induit par l’exercice.

Plus récemment, plusieurs études ont avancé le rôle délétère de la fréquentation des piscines par les nourrissons avec augmentation du nombre de pathologies respiratoires chez ces enfants (otites moyennes, bronchiolites, asthme).
Le risque de noyade est par contre abaissé chez ces mêmes enfants…
La relation entre fréquentation des piscines et pathologie respiratoire est cependant remise en question : deux nouvelles études menées en Turquie et au Royaume-Uni (et présentées à l’ERS sous forme de posters) n’ont pas trouvé de relation entre piscine et asthme…

Les sports d’hiver sont particulièrement touchés : les athlètes des jeux olympiques d’hiver ont plus d’asthme que ceux des jeux d’été. Le type d’effort est aussi à prendre en compte : les sports d’endurance sont particulièrement à risque (Helenius I et coll Thorax 1097 ; 52 : 157-160).
Enfin, la durée d’exposition semble entrer en jeu : les athlètes plus âgés ont une HRB plus importante que les plus jeunes.

Lors des derniers jeux olympiques de Pékin, une enquête a été menée sur les athlètes européens : une sensibilisation (prick-test cutané positif) respiratoire a été mise en évidence chez 46,4% d’entre eux, une sensibilisation alimentaire chez 4,7%. Ils ont signalé des difficultés respiratoires (souffle court) pour 36,1% et plus étonnamment avoir eu des réactions allergiques sévères ou une anaphylaxie pour 9%.

La recherche d’une HRB avait été menée par un test à la métacholine chez ces athlètes dans leur pays d’origine. La présence d’une HRB était moins fréquente que chez les athlètes des jeux olympiques d’hiver à Vancouver où 45% des sportifs étaient asthmatiques…

Lors de la discussion qui suivit la conférence, en raison des mécanismes physiopathologiques mis en jeu, l’orateur a signalé que, contrairement aux recommandations, il traitait les enfants ayant un asthme à l’effort par corticoïde inhalé…

Comment affirmer un asthme à l’effort ?

K. Rundell “ Asthma and sports-Diagnosing exercise induced asthma”

Faut-il prouver l’existence d’un asthme induit par l’exercice (AIE) ? Oui, car cela permettra au sportif d’être traité correctement et de pratiquer sa discipline sportive dans les meilleures conditions.

De plus la commission médicale du comité olympique demande un test de provocation positif pour autoriser l’utilisation d’un bêta-agoniste :
- augmentation du VEMS de base de plus de 12% après bêta-agoniste,
- ou chute du VEMS de 10% après exercice ou hyperpnée eucapnique volontaire,
- ou chute du VEMS de 15% en réponse à ≤ 22,5 ml NaCl 4,5% ou ≤ 635 mg de mannitol,
- ou chute de 20% du VEMS en réponse à la métacholine avec PC20 < 4 mg/ml, dose cumulée de 400 mcg en l’absence de traitement par corticoïde inhalé et de moins de 1620 mcg si traitement depuis un mois ou plus.

La prévalence de l’asthme étant élevée chez les sportifs, une exploration n’est jamais inutile, particulièrement pour les sports à risque (sports d’hiver, natation, patinage, football…).

La presque totalité (90%) des sportifs asthmatiques a un AIE et environ la moitié a un asthme allergique.

Le diagnostic sera basé sur l’interrogatoire, l’examen clinique, l’exploration fonctionnelle respiratoire et les tests de provocation.

Il faut rechercher toux, sifflements, souffle court, oppression thoracique, expectoration, baisse de forme parfois saisonnière, mauvaises performances.
Les symptômes rapportés par le sportif sont cependant le plus souvent insuffisants pour établir le diagnostic.

Ce qui est déterminant pour la gravité de l’AIE, c’est le niveau de ventilation atteint et maintenu lors de l’effort tout autant que le contenu en eau de l’air inspiré.

Quel est le gold standard pour le diagnostic de l’AIE ? Le sujet reste toujours très discuté…

Il existe des tests de provocation directs pharmacologiques (histamine et métacholine) qui agissent directement sur les récepteurs musculaires et évaluent la réactivité non spécifique bronchique sans relation avec le niveau d’inflammation existante et des tests de provocation indirects physiques ou osmotiques (effort, hyperpnée volontaire eucapnique, sérum hypertonique, AMP, mannitol) qui peuvent refléter l’état inflammatoire :
- Le test à l’effort : il se fera sur un tapis de course ou sur le terrain pour certains sports. L’intensité de l’effort doit être suffisante (pendant 8 minutes) et l’air respiré doit être sec. Le VEMS est mesuré avant, puis 5, 10, 15 et 20 minutes après l’effort : le test est positif lorsque la chute du VEMS est supérieure à 10%.
La reproductibilité du test à l’effort est mauvaise, il ne faut pas hésiter à le répéter…
- Le test en hyperpnée eucapnique volontaire (HEV) pourrait être un test standardisé en laboratoire.

Une étude a comparé les résultats de tests à l’effort et en HEV chez des athlètes à des températures différentes. Aucune différence de résultats n’a été mise en évidence pour les tests de provocation. Ce n’est pas la température qui importe finalement mais le pourcentage d’hygrométrie de l’air.

- le test au mannitol en poudre :
Le mannitol est un sucre alcoolique présent dans la plupart des légumes. Son utilisation est sûre et bon marché. Le mannitol est par ailleurs utilisé comme édulcorant et comme diurétique osmotique.

La dose de mannitol administrée est augmentée progressivement (par doublement des doses) de 0 à 160 mg. Le VEMS est mesuré une minute après chaque nouvelle dose. Le test est considéré comme positif en cas de chute du VEMS de base de plus de 15% ou de plus de 10% entre 2 doses. Le VEMS revient à la normale spontanément en 30 minutes (ou avant en cas d’administration de bronchodilatateur…).

Les études menées sur le mannitol suggèrent que son mécanisme d’action est similaire à celui de l’exercice, l’HEV et le sérum salé à 4,5%. Il a une action osmotique, fait sortir l’eau des cellules et déclenche la libération de médiateurs.

La positivité du test au mannitol prouve la présence de cellules inflammatoires et la réponse du muscle lisse bronchique à la libération des médiateurs cellulaires.

Le test n’a presque que des avantages : c’est un test rapide : en moyenne 12-17 minutes si le test est positif et 23-26 minutes si il est négatif ; il permet de déterminer la PC15 pour évaluer la sévérité de l’HRB ; il est un bon indicateur des candidats au traitement par corticoïdes inhalés et, lorsqu’il est négatif, du bon contrôle de l’asthme. Sa sensibilité et sa spécificité sont similaires à celles de la métacholine.

Son seul inconvénient est le déclenchement possible d’une toux durant le test.

On aura compris que le test au mannitol avait la faveur du conférencier…

Doping ou traitement ?

V. Backer “Asthma and sports- Doping or therapy ?”

En dehors des considérations morales sur le dopage, le retentissement sur la santé des substances impliquées suffirait à le condamner…

L’utilisation des bêta-agonistes chez les sportifs (asthmatiques ?) se prête à l’interrogation : 64% d’entre ne sont traités que par bêta-agonistes de courte durée d’action selon une enquête menée au Danemark…

Cependant, les bronchodilatateurs ne sont qu’à l’avant-dernière place des substances dopantes chez les sportifs de haut niveau (6,5%) loin derrière les anabolisants !

Il faut souligner que tous les bêta-agonistes sont interdits chez le sportif sauf le salbutamol inhalé (avec une dose maximale de 1600 mcg, soit 8 bouffées par jour) et le salmétérol inhalé avec une déclaration d’usage obligatoire.

La présence, dans les urines, de plus de 1000 ng/mL est présumée d’origine non thérapeutique.

Mais quels sont les effets réels des bêta-2 agonistes chez les sportifs ?

S’il est évident que les asthmatiques traités ont de meilleures performances, on ne peut pas vraiment considérer que c’est du dopage…

Chez le sportif non asthmatique, la prise orale de bêta-mimétiques augmente les performances (lorsqu’ils n’ont pas d’effets secondaires) de 29%.

Par contre, il n’y a aucun effet sur l’oxygénation.

Une étude chez le rat a montré une augmentation de la force et de l’endurance sur un muscle isolé. Le bronchodilatateur pourrait agir sur la pompe potassique. Des faits similaires ont été trouvés chez l’homme. Mais l’implication réelle de ces résultats reste discutée…

La mousse qui fait tousser…

B. Nemery "Occupational grand round-Tricky problems with sticky chemicals”

L’histoire clinique de ce patient de 35 ans débute par un asthme survenant le premier jour de la semaine après 2 à 3 heures de travail mais parfois aussi la nuit.

L’examen clinique est normal, de même que la radio du thorax et la spirométrie.
Par contre, le FeNO est augmenté et la PC20 histamine abaissée.

On s’intéresse alors à son emploi et on apprend qu’il travaille dans un bureau à proximité immédiate d’un atelier de fabrication de sièges de voitures.

Il est en contact avec des microfibres de nylon, des solvants (dégraissants), des sprays imperméabilisants, de nanotubes de carbone et de la mousse de polyuréthane (coussins).

Quel est le responsable de l’asthme ?
- Les microfibres de nylon sont à l’origine de pathologies interstitielles pulmonaires mais pas d’asthme.
- Les solvants provoquent des encéphalopathies mais rarement une atteinte pulmonaire, sauf en cas d’exposition massive.
- Les sprays imperméabilisants peuvent entraîner des dommages pulmonaires sévères (alvéolites toxiques) mais pas d’asthme.
- Les nanotubes de carbone sont à l’origine d’inflammation, de granulomes, de fibrose et d’inflammation pleurale mais toujours pas d’asthme….

L’enquête sur les produits utilisés dans la fabrication des sièges a mis en évidence du toluène diisocyanate (TDI) dans la mousse polyuréthane. Le coupable était enfin démasqué, encore fallait-il prouver sa culpabilité ou au moins celle de l’exposition professionnelle…

Le rôle des IgE dans l’asthme aux isocyanates est controversé. Le dosage des IgE spécifiques (du moins avec les tests commercialisés) est souvent négatif.

L’histoire clinique étant insuffisante et le test de provocation difficile à mettre en place, la technique de diagnostic la plus simple consiste à demander au patient de faire un relevé des mesures du peak-flow au moins 4 fois par jour et sur au moins 4 semaines (jours de travail ou non) avec précisions sur l’activité, les symptômes et le traitement pris.

Les valeurs relevées seront reportées sur un graphique. L’allure de la courbe est plus importante que l’amplitude des variations.

Il existe un système expert pour l’interprétation de la courbe obtenue (OASYS, www.occupationalasthma.com).

Le score est coté de 1 à 4 : l’asthme est probablement professionnel si le score est supérieur à 2,5.

Un test de provocation au TDI a aussi été réalisé chez ce patient en raison d’une procédure juridique : il était effectivement positif, confirmant la responsabilité des isocynatates.

Après plusieurs changements de poste sans amélioration notable, le patient a fini par changer d’emploi et n’a plus d’asthme.

La marche allergique dans un salon de coiffure…

O Omland " Occupational grand round-Allergic march in a Hairdressing saloon”

C’est l’histoire d’une jeune femme de 28 ans, sans antécédent atopique personnel ni familial, non fumeuse, chez qui est apparu un eczéma des mains bilatéral 6 mois après avoir commencé à travailler comme coiffeuse à plein temps.

Elle faisait en moyenne 3 teintures ou décolorations par jour (chacune prenant de ¾ heure à une heure et demie) et une permanente par semaine. La moitié de son temps était occupé à couper les cheveux.

Le salon de coiffure possédait une ventilation mécanique et même une ventilation supplémentaire sur le lieu de préparation des teintures.

La jeune femme mettait des gants en vinyle pour poser les teintures, les décolorations et les permanentes.

Les pach-tests réalisé chez la patiente étaient positifs pour paraphénylènediamine, paratoluènediamine et persulfate d’ammonium et les prick-tests cutanés étaient positifs pour pityrosporum ovale, graminées, chien et cheval.

L’histoire rebondit 2 ans plus tard avec apparition de symptômes respiratoires en relation avec le travail : rhinite, toux et larmoiements. Son état respiratoire s’aggrave encore l’année suivante avec apparition d’un asthme vespéral et nocturne.

Un test de provocation réaliste a alors été mis en place : la patiente a réalisé une décoloration capillaire à l’hôpital, avec surveillance de sa fonction respiratoire toutes les 15 minutes.

Une rhinorrhée est survenue en 26 minutes et une toux irritative en 1 heure.
Le persulfate d’ammonium contenu dans le produit de décoloration était bien sûr responsable des signes respiratoires par un mécanisme IgE-dépendant.

L’éviction de l’allergène étant impossible sur son lieu de travail, la patiente s’est reconvertie dans la vente de cosmétiques, n’a plus aucun signe clinique et n’a plus besoin de traitement.

Cette observation met l’accent sur l’évolution dans le temps et dans la présentation clinique de l’allergie professionnelle. On ne peut s’empêcher de remarquer que la prise en charge aurait pu être plus précoce…

Une association inquiétante entre dépression et asthme chez l’adolescent…

Delmas MC et coll " Asthma and major depressive episode in adolescents in France” (poster)

La relation entre asthme et anxiété était connue. Troubles de l’humeur et asthme pourraient aussi être liés.

C’est ce que montre une étude transversale menée en 2003-2004 chez 7000 collégiens français de troisième, âgés de 15 ans en moyenne.

Des médecins ou des infirmières scolaires avaient interrogés les adolescents à l’aide d’un questionnaire standardisé permettant de repérer l’existence d’un asthme. Les jeunes avaient par ailleurs rempli un questionnaire CIDI-SF (Composite International Diagnostic interview- Short Form) pour détecter un épisode dépressif majeur durant les 12 derniers mois.

La prévalence de l’asthme actuel, défini par l’existence de sifflements chez un asthmatique connu ou d’un traitement pour asthme dans l’année précédente, était de 8,5%.

La prévalence des épisodes dépressifs majeurs dans l’année écoulée était de 9,6%. Cette prévalence augmentait avec l’âge et était plus élevée chez les adolescentes et chez les jeunes vivant avec leur mère seule.

Chez les adolescents ayant un asthme actuel la prévalence d’épisodes dépressifs majeurs était de 14,2% contre 9,2% chez les autres.

L’asthme n’était pas contrôlé (présence d’au moins 4 crises ou un réveil nocturne par semaine ou bien 4 consultations médicales imprévues ou une hospitalisation dans l’année écoulée) chez 58,3% des adolescents asthmatiques ayant eu un épisode dépressif majeur dans l’année écoulée. L’asthme était incontrôlé chez « seulement » 35,3% des autres adolescents asthmatiques.

Le mauvais contrôle de l’asthme, quel que soit l’état psychologique des jeunes, est patent. Les choses s’aggravent encore chez les déprimés…

Il est légitime de se demander si c’est la dépression qui est responsable du mauvais contrôle de la maladie ou si c’est la sévérité de l’asthme qui provoque la dépression !

La pollution pourrait agir sur le système immunitaire du nouveau-né !

N Baïz et coll " Study of the impact of air pollution on the immune system in newborns” (communication orale)

L’exposition du fœtus aux toxiques lors de la gestation est bien connue.
Une étude menée sur les nourrissons montre que les polluants respirés par la mère pendant la grossesse ont des répercussions sur le système immunitaire…

On a précisé les principaux immunophénotypes lymphocytaires (cellules T CD3+, CD4+, CD8+, CD4+CD25+, cellules NK CD16+CD56+ et lymphocytes B) dans le sang du cordon de 370 nouveau-nés.

Après ajustement à l’aide de modèles de régression multivariée, on a montré qu’une forte exposition maternelle au NO2 était associée à une diminution du pourcentage de CD4+ (β : -3,2 ; IC 95% : -5,7 ;- 0,6) et à un pourcentage augmenté de CD4+CD25+ (OR : 2 ; IC 95% : 1,3-3,3).

L’exposition aux poussières fines PM10 était associée à une légère élévation de la fraction de CD8+ (OR : 1,9 ; IC 95% : 0,1 ;3,7), à une diminution de la fraction de CD4+CD25+ (β : -1,1 ; IC 95% : -2,3 ;- 0,7) et à une baisse du rapport CD4+/CD8+ (OR : 0,5 ; IC 95% : -0,9 ;- 0,1).

L’exposition au NO2 et aux PM10 était associée à une élévation du pourcentage de cellules NK et à une baisse de la proportion de CD3+ (NO2 : OR=2,04 ; IC 95% :1,2-3,6 et PM10 : OR=2,0 ; IC 95% :1,19-3,47).

Un sous-groupe de femmes portait un analyseur de polluants pendant la grossesse. Chez celles qui avaient été exposées au benzène, on a mis en évidence une baisse des cellules CD3+ dans le sang du cordon de leur enfant.

La pollution de l’air pendant la grossesse peut donc affecter le système immunitaire du nouveau-né en modifiant la distribution lymphocytaire. Elle pourrait favoriser certaines pathologies : asthme dans l’enfance ou maladies auto-immunes à l’âge adulte.

Il serait bien sûr intéressant d’assurer un suivi de ces enfants pour vérifier cette hypothèse…

Le feu de bois est plus polluant en début de combustion !

L Stockfelt et coll “Effects on airway epithelial permeability by short-term exposure to wood smoke” (e-communication)

La fumée de bois contribue à la pollution de l’air avec des conséquences respiratoires diverses.

C’est ce que montre une étude menée en Suède sur 13 adultes volontaires sains exposés, lors de séances de 3 heures, à un air propre puis à de la fumée de bois provenant soit de la phase initiale de combustion du bois soit de la phase finale de celle-ci.

On a mesuré, en tant que marqueurs de lésions des voies aériennes, les taux de cellules Clara 16 (CC16) et les protéines du surfactant A et D (SpA, SpD) dans le sang et les urines avant et après l’exposition.

Une élévation des taux sériques de CC16 a été mise en évidence quatre heures après l’exposition à la fumée de bois mais seulement lorsqu’elle provenait de la phase initiale de la combustion (p=0,04).

Une élévation des taux urinaires de CC16a aussi été notée le lendemain de l’exposition mais uniquement lorsque la fumée provenait de la phase initiale de la combustion du bois (p=0,01).

Aucune variation des taux sériques de SpA n’a été constatée alors que les taux sériques de SpD étaient abaissés de façon inattendue quatre heures après l’exposition à la fumée de combustion totale (p=0,03).

L’augmentation des taux de CC16 indique la présence de lésions mineures épithéliales provoquées par l’exposition à la fumée de bois. Le taux de CC16 pourrait être un marqueur plus sensible que SpA et SpD.

La fumée de bois pourrait donc être plus néfaste en début de combustion qu’en phase de combustion totale…

IgE totales élevées : risque d’asthme augmenté !

A. E. Carsin et coll “Serum total IgE level is associated with new-onset asthma and lung function decline in atopics but not in non atopics : A longitudinal study” (présentation orale)

La présence d’IgE totales élevées pourrait prédire la survenue ultérieure d’un asthme. C’est ce suggère l’analyse des spirométries et des mesures d’IgE totales et spécifiques pratiquées chez 4932 patients de l’étude longitudinale multicentrique ECRHS (European Community Respiratory Health Survey).

Les examens réalisés au début d’étude ont été répétés 9 ans plus tard.
Les patients asthmatiques ou ayant des antécédents d’asthme ont été exclus de l’analyse.

La présence d’une atopie a été attestée sur la présence d’un taux d’IgE spécifiques > 0,35 kU/L pour au moins un des 4 aéroallergènes testés.

Les associations entre la transformation logarithmique du taux d’IgE totales de départ, l’asthme et la chute du VEMS ont été étudiées par analyse logistique multivariée ou analyse de régression linéaire avec un ajustement pour le tabagisme et les covariables avec un effet aléatoire par centre.

L’incidence de l’asthme était de 5,1% et on a observé une chute moyenne du VEMS de 29 ml par an.

Un taux d’IgE totales plus élevé s’est avéré associé à une augmentation de l’incidence de l’asthme (p=0,002) et à un déclin accéléré de la fonction respiratoire (p=0,08). Ces associations n’ont été signalées que chez les atopiques (valeurs de p pour l’interaction = 0,02 and 0,07 respectivement).

L’élévation de 20% du taux total d’IgE était associée à une augmentation de 6% du risque de survenue d’un asthme ultérieur (p=0,004) et d’un déclin accéléré du VEMS de 0,13 ml par an (p=0,04).

En plus de l’atopie, le taux des IgE totales sériques pourrait donc être un marqueur de risque d’asthme et de déclin plus rapide de la fonction respiratoire.

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