EAACI 2012 : Dr Stéphane GUEZ

jeudi 21 juin 2012 par Dr Stéphane Guez2842 visites

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EAACI 2012 : Dr Stéphane GUEZ

EAACI 2012 : Dr Stéphane GUEZ

jeudi 21 juin 2012, par Dr Stéphane Guez

Actualités sur les hyperéosinophilies :

1 – Les différentes pathologies avec hyperéosinophilie (HE) :
Pr Hans-Uwe Simon.

Cet exposé a essentiellement porté sur un rappel concernant la physiopathologie des éosinophiles et les étiologies des hyperéosinophilies.

Les éosinophiles proviennent de la moelle osseuse, puis migrent dans les vaisseaux après maturation sous la dépendance de l’Il5, Il3 et GM-CSF.

Ils gagnent différents organes après adhésion à la paroi vasculaire puis passage entre les cellules de l’endothélium à l’aide de molécules d’adhésion là encore dont l’expression est sous la dépendance de différentes chimiokines. Il est important de noter que les éosinophiles ne sont pas seuls lorsqu’il y a infiltration tissulaire, il y a aussi des mastocytes et des lymphocytes T.

Les éosinophiles ont un rôle de défense contre les parasites, les bactéries, les virus mais cette réponse va dépasser cette simple défense avec une fonction d’immuno-modulation (LTh2, IL10, TNFα, LT, présentation Ag) , de production de médiateurs (MBP, ECP, EDN, EPO…) qui vont entrainer des lésions cellulaires, et enfin un rôle dans le remodelage et de fibrose post-lésionnelle.

On définit une hyperéosinophilie par un taux supérieur à 0.4 109 cellules/l, avec une HE légère entre 0.4 et 1.5, modéré entre 1.5 et 5 et sévère si > 5.

Les différentes étiologies :
On distingue les causes extrinsèques, les lus fréquentes, et les causes intrinsèques.
- Les causes extrinsèques sont sous la dépendance des cytokines, et elles impliquent soit les lymphocytes T, soit les cellules tumorales.

  • Lymphocytes T : Les affections allergiques, les maladies auto-immunes, les infections, les déficits immunitaires, les affections clonales T, les maladies induites par les médicaments, et des causes idiopathiques.
  • Les causes tumorales : Hodgkin, lymphome cutané, leucémie lymphoblastique, l’histiocytose, les cancers épithéliaux.

- Les causes intrinsèques impliquent des mutations génétiques.

  • Soit mutation des cellules souches pluripotentes hématopoïétiques : Leucémie chronique à éosinophiles, leucémie myéloïde aigue, syndrome hyperéosinophilique.
  • Soit mutation des cellules souches multipotentes : leucémie myéloïde chronique, leucémie chronique à éosinophiles, leucémie myéloïde aigue, syndrome myélodysplasiques, hyperéosinophilies idiopathiques.

Comment faire le bilan d’une hyperéosinophilie ?

  • On recherche une atteinte spécifique d’organe associée à cette hyperéosinophilie, avec exploration fonctionnelle et biopsies.
  • Il faut exclure les causes secondaires d’HE : on recherchera donc systématiquement les causes extrinsèques, avec bilan allergologique, bilan parasitaire et infectieux, recherche d’une atteinte d’origine médicamenteuse, recherche d’une néoplasie, d’une affection auto-immune. Comme toutes ces affections entrainent une HE par la production de cytokines IL5, IL4 et GM-CSF, il serait intéressant de pouvoir disposer d’un moyen d’exploration de cette stimulation ce qui permettrait rapidement de distinguer les HE d’origine extrinsèque des HE d’origine intrinsèque.
  • On recherche ensuite les causes intrinsèques, avec la recherche d’un signe indirect signant une anomalie de fonctionnement des cellules souches de la moelle : anomalie plaquettaire etc.

Conclusion :

  • On retiendra cette notion intéressante de classement des causes en fonction du mécanisme d’activation et prolifération des éosinophiles.
  • La seconde notion importante est le fait que l’infiltration des tissus par les éosinophiles s’accompagne de mastocytes et de LT.

2 – L’oesophagite à éosinophiles (OE),  : Pr ME Rothenberg, USA.

L’exposé était très compliqué, par un spécialiste mondial de la question qui a fait part de ces dernières recherches. Pour l’intervenant, l’OE est un modèle de causes intrinsèque d’HE dont il cherche à démonter le mécanisme particulièrement complexe.

Cette pathologie résulte d’une interaction entre l’environnement en particulier allergénique alimentaire d’une part, et des causes intrinsèques d’origine génétique.
- Concernant le terrain génétique : Il a démontré le rôle important des mRNA (ARN messagers) et des microRNA en particulier du miR21 qui intervient en régulant les réponses IFNγ et IL12, favorisant la polarisation des LT en LTh2, avec une boucle de régulation également sous la commande de ces microRNA21.
- Concernant l’environnement : l’auteur a démontré l’importance du TSLP, cytokine qui dérive de l’épithélium, et qui va être à l‘origine d’une boucle amplificatrice au niveau tissulaire expliquant les lésions au niveau des organes infiltrés par les éosinophiles.

On retiendra sur le plan clinique qu’il y a une augmentation régulière ces dernières années de l’oesophagite à éosinophiles (OE), puisqu’elle est retrouvée dans 30% des biopsies faites pour un reflux gastro-oesophagien dans une population pédiatrique.

L’atopie est très fréquente parmi ces patients (70%) avec des antécédents familiaux fréquents d’atopie mas aussi une fréquence augmentée d’antécédents d’OE.

Les corticoïdes locaux sont très efficaces (utilisation des corticoïdes inhalés).

Les régimes temporaires d’éviction alimentaire sont également très efficaces, sans qu’il soit démontré une efficacité plus grande en éliminant uniquement les aliments qui entrainent une positivité au bilan allergologique qu’il n’est donc pas utile de faire.

En conclusion : les avancés importantes dans la compréhension des mécanismes en cause devraient déboucher rapidement sur de nouvelles perspectives thérapeutiques dans les prochaines années.

3 – Les syndromes hyperéosinophiliques, : Pr Amy Klion (USA).

Cette affection c’est compliquée car il existe maintenant plusieurs entités réunies sous le même nom mais avec cependant un pronostic différent et surtout des traitements différents.

On considérait auparavant le syndrome HE idiopathique comme une entité liée à une HE sévère, sans cause évidente, avec atteintes multiples d’organes en particulier cardiaques secondaire à l’infiltration par des éosinophiles activés. Le traitement repose sur corticoïdes, hydroxy-urée, interféronα, imatinib.

Mais actuellement on reconnait plusieurs sous-types de Sd HE : myéloprolifératif, lymphocytique, associé à des pathologies auto inflammatoires, familiales, idiopathiques (bénigne, multi systémiques, avec atteinte myéloproliférative).

Une élévation associée de la tryptase oriente vers le sous-type myéloprolifératif.

En fait, on retrouve les mêmes étiologies que décrites plus haut, avec des manifestations cliniques liées aux atteintes tissulaires par les éosinophiles.

Cette session a montré qu’il y a actuellement des avancées importantes concernant l’hyperéosinophilie et les syndromes hyperéosinophiliques, avec des perspectives thérapeutiques intéressantes à la clé d’autant qu’il s’agit de maladies en augmentation avec, dans les syndromes HE un pronostic souvent très sévère.


Les symptômes allergiques fréquents chez le sujet âgé.

Une session intéressante du congrès a été dédiée aux aspects symptomatiques et à la prise en charge de la rhinite, la toux et le prurit chez le sujet âgé. En fait il s’agit d’une prise de conscience d’une population vieillissante dans l’ensemble de l’Europe et les allergologues de l’EAACI découvrent une population « nouvelle » qui vient consulter et qui pose des problèmes spécifiques.

Il faut d’emblée noter que population « âgée » a été défini par opposition aux populations « jeune » et « très jeune » qui sont celles étudiées classiquement en allergologie.

Donc pas de définition initiale de ce qu’est le patient âgé, et les exemples cliniques présentés dans les exposés ont révélé que pour certains orateurs la vieillesse commence après 40 ans…

Rhinorrhée et sujet âgé.  :
Pr Cemal Cingi, Turquie.

Le sujet âgé accumule généralement plusieurs affections chroniques et a une demande accrue en de nombreux médicaments et en consultations médicales.

Les causes responsables d’une rhinorrhée sont fréquentes chez le sujet âgé mais souvent le médecin ne prend pas au sérieux leur symptomatologie.

En fait les causes vont être sensiblement similaires à celles rencontrées aux autres âges de la vie, seulement la tendance habituelle est de considérer que cette rhinorrhée est « physiologique » donc « négligeable » donc ne relevant pas d’une prise en charge médicale.

- Vieillissement nasal externe : Comme le reste de l’organisme le nez vieillit mais probablement plus rapidement que le reste du corps avec :

  • une augmentation de la flaccidité de la peau,
  • une élongation du dorsum,
  • un affaissement des lèvres,
  • une réduction de l’angle labial.
  • Il y a également une diminution des accroches latérales des cartilages des ailes du nez. -* Ces modifications vont limiter la ventilation par voie nasale et orienter la respiration par la bouche ce qui va contribuer à modifier le fonctionnement muqueux vasomoteur.

- Vieillissement nasal interne :

  • Il existe une hyperactivité cholinergique qui augmente avec l’âge.
  • Le système mucociliaire fonctionne moins bien, en raison d‘une diminution du contenu en eau du tapis muqueux et d’une dégénérescence des cellules productrices de mucus, ce qui augmente la rhinorrhée.

Etiologie de la rhinorrhée :
- Perturbations vasomotrices, causes infectieuses, affections allergiques, et non allergiques avec éosinophilie (NARES).
- Les causes médicamenteuses sont fréquentes, de même que les perturbations hormonales, les conséquences à long terme des polluants professionnels.

Conséquences cliniques :

  • La rhinorrhée interfère avec les activités quotidiennes, diminue la qualité de vie du sujet âgé.
  • Le retentissement peut-être sévère avec exclusion sociale et trouble du sommeil. Il a été démontré que les perturbations du sommeil du sujet âgé ont des conséquences graves avec dépression et augmentation de la mortalité.
  • La rhinorrhée chronique peut s’accompagner de céphalées, de troubles de la concentration et d’une augmentation de l’irritabilité. Le sujet âgé ne pourra plus accomplir certaines fonctions comme la prise en charge des petits-enfants.

Traitements : Il est difficile car les possibilités thérapeutiques sont actuellement limitées.

  • Le traitement sera individuel en recherchant les différentes causes qui peuvent contribuer à la rhinorrhée en sachant que, chez la personne âgée, il y a souvent un terrain polypathologique donc plusieurs facteurs associés.
  • L’objectif est également d’apprécier le retentissement, de corriger un état dépressif ou anxieux associé et dans tous les cas d’essayer d’améliorer la qualité de vie du patient.

Conclusion : L’orateur n’a pas abordé le traitement car il est parti du principe que les étiologies n’étaient pas spécifiques et que le problème venait d’une non reconnaissance de la rhinorrhée par les médecins parce que le sujet est âgé. C’est peut-être « un peu court ». Mais c’est probablement parce qu’il y a peu de données dans la littérature médicale sur ce sujet.

Toux du sujet âgé : :
Pr Christian Virchow, Allemagne.

Introduction :

  • La toux met en jeu un arc réflexe complexe avec des récepteurs situés aussi bien dans le thorax qu’à l’extérieur du thorax expliquant la multiplicité des étiologies possibles, avec des affections pouvant être pulmonaires et extra-pulmonaires.

Définition de la toux :

  • La toux aigue dure moins de 3 semaines, la toux chronique subaiguë entre 3 et 6 semaines, on parle de toux chronique au delà de 8 semaines.

Etiologie :

  • Chez l’enfant les étiologies dominantes sont l’asthme ou la toux équivalente d’asthme, les infections et les allergies. Mais chez l’enfant de moins de 3 ans, il existe également des causes rares comme la mucoviscidose, la coqueluche etc.
  • Par opposition, chez le sujet âgé la toux peut aussi être allergique MAIS dans la plupart des cas il y a d’autres mécanismes possibles associés : il faut donc faire très attention dans le lien de causalité et ne pas s’arrêter à la découverte de tests cutanés positifs pour en conclure que la toux est d’origine allergique.

Démarche clinique :

  • Il faut faire préciser les caractéristiques de la toux, son retentissement, rechercher des signes de gravité : expectoration purulente, hémoptysie.

Les étiologies :
- Allergie :

  • Il est d’observation courante en pratique clinique de voir apparaitre très tardivement des allergies respiratoires en particulier aux pollens de graminées ou aux pollens d’arbres. Mais il n’y a pas actuellement de données épidémiologiques.

– Asthme intrinsèque :

  • C’est une pathologie de l’adulte dont la fréquence augmente après 40 ans.
  • Il existe une hypersensibilité à l’aspirine qui permet de reconnaître cette forme d’asthme qui associe également un versant ORL avec sinusite et polypose.

– Infections :

  • Elles sont fréquentes chez le sujet âgé avec une augmentation de fréquence de certaines affections comme la tuberculose à laquelle il faut penser systématiquement devant une toux avec une fébricule et une altération de l’état général.
  • L’orateur a montré plusieurs dossiers de tuberculose découverte uniquement devant une toux chronique.

– Pathologies pulmonaires :

  • On rencontre chez le sujet âgé avec une fréquence augmentée des pathologies rares comme les alvéolites allergiques extrinsèques, les pneumopathies interstitielles de toutes causes, des affections inflammatoires etc.
  • Les tumeurs ne sont pas rares non plus.
  • L’intervenant a montré quelques dossiers cliniques avec des corps étrangers intra bronchiques : il faut se rappeler que le sujet âgé fait souvent des fausses routes et peut oublier facilement un épisode de toux avec suffocation au cours d’un repas.

– Pathologies extra pulmonaires :

  • Les affections ORL peuvent entretenir une toux, comme par exemple une obstruction du conduit auditif externe.

Conduite du bilan :

  • Il faut un bon examen clinique de l’ensemble des appareils, en particulier ORL.
  • La radio pulmonaire est nécessaire, complétée s’il y a une anomalie par un scanner thoracique à haute résolution.
  • La fibroscopie bronchique doit être réalisée s’il existe des anomalies ou en fonction du retentissement de la toux.
  • Mais il faut toujours rester vigilant sur l’implication des anomalies trouvées dans le déclenchement et l’entretien de la toux.

Prurit du sujet âgé. :
Pr Paul Bigliardi, Singapour.

Définition : le prurit est une sensation désagréable cutanée associée à un désir impérieux de se gratter.

Physiopathologie : Est-ce que le prurit est une douleur ?

  • Il existe un lien entre prurit et douleur, mais les 2 voies neurologiques de conduction sont bien distinctes aussi bien au niveau des récepteurs que des fibres efférentes et des neuromédiateurs.
  • De plus il est démontré chez l’animal l’existence de 2 sortes de récepteurs du prurit qui correspondent à deux voies différentes de fibres non myélinisées C avec pour chacune des médiateurs spécifiques.
  • La physiopathologie du prurit est donc compliquée, d’autant qu’ensuite les influx sont véhiculées par la moelle jusqu’au cortex avec réponse motrice afférente.
  • Il a été mis en évidence ces 2 types de récepteurs au niveau de la peau et plus précisément au niveau des kératinocytes.

Clinique :

  • Le prurit est une affection très fréquente chez le sujet âgé.
  • La xérose cutanée est la cause la plus fréquente.
  • Ensuite il y a les causes systémiques : cholestase, insuffisance rénale, les médicaments, l’hyperthyroïdie, diabète…
  • Tous les prurit ne se ressemblent pas : celui de l’urticaire qui entraine un dermographisme est différent de celui de l’eczéma qui peut entrainer un grattage féroce jusqu’au sang avec des lésions d’ichtyose.

Les médiateurs impliqués dans le prurit sont très nombreux, plus d’une cinquantaine, ce qui explique souvent la piètre efficacité des antihistaminiques qui ne sont qu’un médiateur parmi beaucoup d’autres.

– La xérose cutanée :

  • La sécheresse et l’atrophie sont secondaires à la diminution du contenu adipeux de la peau et à des modifications de la couche cornée.
  • Il y a diminution de la sécrétion de sueur et de sébum.
  • Il y a de plus des neuropathies dégénératives du sujet âgé, qui peuvent atteindre les rameaux nerveux des tissus cutanés.
  • En fait toutes les fonctions de la peau sont altérées avec moindre remplacement cellulaire, diminution de la fonction barrière, altération de la perception sensorielle, de la thermorégulation etc.

– Prurit avec lésions cutanées :

  • Prurit localisé : il s’agit du prurit secondaire à de nombreuses affections dermatologiques : eczéma, dyshidrose, séborrhéique, mycose, parasitose, psoriasis etc.
  • Prurit généralisé : dermatite atopique, pemphigoïde bulleuse, prurigo, lymphome T, mastocytose, urticaire, parasitose etc.
  • Il faut noter un lien fort entre sécheresse cutanée et eczéma : les microfissures entrainent une pénétration anormale d’irritants et d’allergènes.

- Prurit sans lésion dermatologique primaire :

  • Prurit localisé : diabète, tumeurs digestives, neuropathie, tumeur ou abcès cérébraux.
    Prurit généralisé : sécheresse cutanée, troubles métaboliques, tumeurs sanguines (lymphome etc.)
  • Sd paranéoplasique, infection (HIV) etc.
  • Sans oublier les médicaments : paracétamol, antibiotiques, IEC, allopurinol etc.
  • Insuffisance rénale : fréquente chez le sujet âgé
  • Hépatite : dans toutes les cholestases

- Il y a enfin le prurit neuropathique :

  • Pas de cause évidente, probablement un dérèglement des récepteurs et/ou des voies de conduction ou du traitement de l’information par le système nerveux central.

Conclusion : Quel bilan réaliser ?
- Examen clinique complet, patient déshabillé
- Biopsie éventuelle des lésions cutanées observées
- NF et biologie standard
- IgE totales et spécifiques en fonction de l’anamnèse
- Recherche de parasitose
- Bilan endocrinien
- Etude de l’état inflammatoire et auto-immun
- Radio etc. en fonction de l’orientation clinique.

Conclusion de l’ensemble de cette session :
- Les symptômes du sujet âgé doivent être pris en considération par le monde médical même s’ils semblent apparemment bénins car ils altèrent souvent gravement la qualité de vie des sujets âgés, ils peuvent être secondaires à des affections sévères, ils nécessitent une démarche rigoureuse qui mobilisent toutes les connaissances médicales du praticien.
- Dans tous les cas c’est l’excellence de l’interrogatoire et de l’examen clinque qui permettra de définir la meilleure stratégie diagnostique à appliquer pour un patient donné.


Il n’y a pas qu’en France que l’on vote, au congrès européen d’allergologie c’est tous les jours mêmes plusieurs fois par jour.

L’exposé sur lequel les allergologues devaient se prononcer était le suivant :

« Est-ce que les patients allergiques doivent utiliser leur adrénaline auto-injectable dès les premiers symptômes d’une réaction allergique alimentaire ? »

Cet exposé a été réalisé sous la forme ludique d’un combat de boxe entre 2 intervenants, l’un pour et l’autre contre.

Le champion « pour » l’utilisation immédiate d’adrénaline était le Pr Anthony Dubois et le champion « contre » le Pr Graham Roberts.

Le résultat du vote initial de la salle, avant d’entendre les arguments des champions a été le suivant : 35,3% de oui, 58,1% de non et 6,6% sans opinion.

- 1 - Arguments pour une utilisation immédiate de l’adrénaline :

  • Des études ont prouvé que :
  • le retard à l’injection d’adrénaline augmente les risques de décès par allergie alimentaire, et tous les patients allergiques à l’arachide décédés après une ingestion accidentelle d’arachide étaient ceux qui n’avaient pas reçu l’adrénaline.
  • l’analyse plus précise des évolutions dramatiques a montré que les symptômes avaient commencé 1h avant le choc fatal.
  • Si on administre l’adrénaline dès la prise accidentelle de l’aliment c’est trop tôt, puisqu’on ne sait pas s’il va y avoir des symptômes, mais si on attend le début de l’anaphylaxie c‘est trop tard.
  • La plupart des consensus dans le monde recommandent donc une action rapide car il est démontré que l’injection lorsque le choc anaphylactique a commencé donne de moins bons résultats.
  • Certes, au début des manifestations cliniques, on ne sait pas si le patient va faire une anaphylaxie ou une crise d’asthme, juste de l’urticaire ou une anaphylaxie. Si plus on agit tôt moins les symptômes sont spécifiques, plus on attend plus le diagnostic devient certes évident mais plus le risque d’anaphylaxie augmente.
  • Il ne faut pas oublier que c’est le patient seul qui devrait faire ce diagnostic d’asthme, d’urticaire isolé ou d’anaphylaxie débutante ce qui n’est pas « raisonnable » car il n’est pas docteur. S’il hésite il ne va pas faire son injection et va peut être rater la « fenêtre » d’efficacité qui lui éviterait un accident grave. Il faut bien entendu éduquer le patient mais il lui faut des instructions simples et claires ne réclamant pas de connaissances médicales.
  • Pour l’orateur, la conduite à tenir qu’il remet a ses patients est la suivante « si le patient est certain qu’il a ingéré l’aliment auquel il est allergique et pour lequel l’adrénaline a été prescrite, et s’il est raisonnablement certain qu’une réaction allergique est un train de commencer il faut utiliser l’adrénaline injectable et appeler du secours ».

- 2 - Arguments contre une utilisation immédiate de l’adrénaline :

  • Il n’y a pas de preuve sur l’intérêt d’injecter de l’adrénaline pour une crise d’urticaire isolée
  • Si on regarde attentivement le déroulement d’une réaction allergique à la suite d’une ingestion alimentaire, celle-ci se développe sur quelques heures : il y a donc une « fenêtre » de plusieurs minutes voir heures permettant une réflexion possible sur la meilleur conduite à tenir et permettant d’appliquer des traitements différents de l’adrénaline.
  • En se basant sur les tests de provocation orale aux aliments, l’orateur montre qu’il y a un temps d’une durée d’1h en moyenne entre le début de symptômes allergiques et le début de l’anaphylaxie. Et comme l’adrénaline injectable en IM agit vite avec une diffusion systémique immédiate il est logique de ne l’injecter que si on est certain qu’il s’agit du début d’une réaction anaphylactique avec un succès thérapeutiques certain.
  • Une étude a monté que chez des patients ayant présenté une anaphylaxie alimentaire, 17% avaient utilisé l’adrénaline injectable. En effet, beaucoup de patients savent que la plupart des réactions lors d’un contact alimentaire peut céder spontanément ou répondre à un traitement simple antihistaminique. Recommander l’utilisation systématique d’adrénaline va jeter un discrédit sur ce traitement et indirectement sur l’allergologue.
  • Enfin, les schémas de recommandations en allergie alimentaire en particulier pédiatrique qui proposent un traitement d’intensité croissante en fonction de la sévérité croissante de symptômes ont fait la pleuve de leur efficacité.

Résultats : Les deux orateurs ayant épuisé leurs arguments « pour » et « contre », la salle a voté à nouveau : « pour » 46,1%, « contre » 52,7%, sans opinion 1,2%.

Il y a donc 10% d’allergologues qui ont été convaincus d’une utilisation immédiate, essentiellement parmi ceux qui n’avaient pas d’opinion en entrant dans la salle.

La majorité continue de penser qu’il ne faut pas une utilisation immédiate d’adrénaline dés les premiers symptômes d’allergie en cas d’ingestion accidentelle de l’aliment auquel le patient est allergique.

Nous ne trancherons pas la question, mais nous invitons nos lecteurs à se prononcer personnellement pour eux mêmes, et surtout à réfléchir sur les arguments pour et contre.

Cela peut déboucher sur une prescription personnalisée de l’utilisation d’adrénaline en fonction des patients, soit immédiatement dés les premiers symptômes, soit selon un schéma thérapeutique graduel avec injection seulement devant des symptômes certains d’anaphylaxie.

L’important est d’avoir des arguments pour justifier la conduite à tenir proposée.


Les nouveaux problèmes dans les réactions allergiques aux agents thérapeutiques.

Cette session s’est focalisée sur 3 aspects fréquents actuellement en allergie médicamenteuse : les allergies aux vaccins, les allergies aux additifs pouvant expliquer de multiples réactivités médicamenteuses et enfin l’hypersensibilité aux médicaments anticancéreux.

L’allergie aux vaccins : ce diagnostic est-il encore pertinent ?

Le Dr Robert Wood (USA) a fait un exposé particulièrement clair et surtout pratique.

Sur le plan épidémiologique, les cas d’allergies sont rares : 1 pour 50.000 à 500.000 doses injectées, mais du fait du nombre considérable de vaccins réalisés, le problème se pose souvent en pratique quotidienne.

- 1 - Vaccin contre la grippe et allergie à l’œuf :

  • Plusieurs études ont démontré qu’il n’y avait pas de réaction anaphylactique chez des enfants allergiques à l’œuf, même chez les enfants ayant des antécédents de réactions anaphylactiques après ingestion d’oeufs.
    _**Les réactions observées ont toujours été mineures et très peu fréquentes. Une étude récente confirme ces résultats.
  • Faut-il faire des tests cutanés systématiques au vaccin avant de le réaliser ?
    _** Dans les études publiées, il n’y a aucune différence en terme de réaction au vaccin, que les tests cutanés aient été positifs ou négatifs.
    • Les tests cutanés ne servent donc à rien car ils ne sont pas prédictifs d’une éventuelle réaction allergique.
  • Est-ce que le fractionnement de la dose de vaccin lors de la vaccination prévient une éventuelle réaction allergique : dans la plupart des cas il n’y a de toute façon aucune réaction. Donc faire 10% de la dose puis 90% de la dose ne semble pas utile.
  • Pourquoi n’y a t’il pas de réaction sévère avec ce vaccin chez des enfants pourtant authentiquement allergiques à l’œuf ?
    • En réalité l’œuf est sous forme de trace de l’ordre de 0.7 microg pour 0,5 ml de dose vaccinale. Et les quantitéS résiduelles indiquées par les fabricants sur les boites sont surestimées : une étude a montré qu’en réalité les taux résiduels d’œufs étaient beaucoup plus faibles que ceux indiqués par les laboratoires.
  • Que faut-il penser du vaccin vivant atténué contre la grippe administré par voie orale ?
    • Il contient de l’œuf, et il y a peu de recul sur son risque éventuel chez les allergiques à l’oeuf.
    • Il semble donc logique, devant une allergie à l’œuf de recommander le vaccin injectable.

Conclusion :

  • Même l’anaphylaxie à l’œuf n’est pas une contre-indication à la vaccination contre la grippe.
  • Il faut faire cette vaccination mais surveiller le patient 1/2h après l’injection, et disposer du matériel nécessaire à la prise en charge d’une éventuelle réaction anaphylactique.

- 2 – Vaccin DTP :

  • Une étude récente rapporte des réactions allergiques sévères après vaccins de type DTP.
  • Ce n’est pas le principe actif qui est en cause mais des résidus de caséine chez des patients allergiques au lait de vache.
  • Il y a des variations selon les lots de vaccins et la marque du vaccin.

- 3 – Conduite à tenir face à une réaction vaccinale d’allure allergique :

  • Il est donc important devant une suspicion d’allergie à un vaccin de bien faire préciser l’anamnèse pour éliminer les réactions allergiques d’une autre origine.
  • S’il y a un doute sérieux sur une réaction au vaccin, il faut faire une enquête allergologique sur les contaminants éventuels que l’on peut trouver dans les vaccins : œuf, lait, latex, gélatine, levure (vaccin DTAP : gélatine, Hépatite B : levure, Grippe : œuf, gélatine, ROR : œuf, gélatine, Varicelle Zona : gélatine, Fièvre Jaune : œuf, gélatine) et bien entendu rechercher une allergie aux principes actifs. L’enquête se fait par tests cutanés et RAST.
  • Les tests cutanés se font en prick et en IDR en ne dépassant pas la dilution de 1/10 sous peine de voir apparaitre de fausse positivité d’irritation.
  • Si le patient est allergique par exemple à la gélatine et s’il n’existe pas de vaccin ne contenant pas de gélatine, il faut soit faire une désensibilisation au vaccin, soit l’injecter sous couvert d’un traitement antiallergique protecteur et sous surveillance attentive.

Allergie aux additifs :

Le Dr Andreas Bircher, de Suisse, a essayé de faire un panorama des problèmes liés aux additifs.

- 1 – Généralités :

  • L’allergie aux additifs est généralement évoquée chez un patient qui présente des hypersensibilités médicamenteuses multiples.
  • Il est important d’avoir une définition précise d’une hypersensibilité médicamenteuse multiple : elle implique 2 ou plus molécules qui ne font pas partie de la même famille. Il faut éliminer l’urticaire chronique, l’hypersensibilité à l’aspirine et les intolérances aux AINS.
  • Un médicament contient le plus souvent 1 principe actif et 5 à 10 additifs ou excipients. Le nombre des molécules est tel qu’il est impossible d’être exhaustif.

- 2 – Exploration :

  • De nombreux additifs existent dans des médicaments per-os comme dans des produits appliqués sur la peau et peuvent donc être testés par patch-tests.
  • Une positivité à un additif sur le plan cutané peut déclencher une réaction lorsqu’il est absorbé per-os.
  • Certains additifs peuvent être testés en prick de façon fiable :
    • Carboxymethylcellulose : présent dans de nombreuses préparation hormonale, et dans la baryte (préparation colique), responsable de chocs anaphylactiques.
    • le mannitol
  • Il est difficile dans de nombreux cas de faire des tests, et de disposer de tests biologiques accessibles en pratique quotidienne.

Les additifs qui ont pu être impliqués dans des cas rapportés dans la littérature :

  • le polysorbate dans les réactions allergiques à l’omazilumab
  • le polysorbate, carboxymethylcellulose dans des réactions d’hypersensibilité aux corticoïdes,
  • le macrogol dans des réactions à des corticoïdes injectables par voie intra-articulaire.

Enfin, il faut souligner le problème des génériques :

  • Il a été rapporté une réaction d’allure allergique à l’oméprazole : mais seulement avec le générique et pas avec la molécule princeps. Le bilan allergique a montré qu’en fait il y avait une réaction allergique à un contaminant : de l’extrait de soja lié spécifiquement au mode de fabrication de ce générique.

Conclusion :

  • Sujet difficile pour l’orateur et qui confirme les problèmes que nous rencontrons fréquemment.
  • On retiendra que l’allergie existe pour des additifs avec une démonstration dans certains cas, et l’orateur invite à consulter souvent les bases de données : medline et embase.
  • L’autre point intéressant est la preuve d’une grande variabilité en terme d’additifs dans les génériques : si on suspecte une allergie à un additif ou un excipient donné chez un patient, il faudra lui prescrire des médicaments fiables ne contenant pas ces additifs et donc les molécules princeps car il est impossible de se fier aux génériques.

Hypersensibilité aux médicaments des chimiothérapies :

Le Dr Mauro Pagani, Italie, a présenté son expérience sur la prise en charge des suspicions d’allergie aux produits de chimiothérapies.

- 1 - Il a beaucoup développé les réactions aux sels de platine, qui lorsqu’ils entrainent une réaction d’hypersensibilité immédiate lors de la perfusion sont le plus souvent médiés par les IgE.

  • Les tests cutanés sont fiables et intéressants permettant d’explorer en particulier l’existence d’une allergie croisée ou non aux différents sels de platine. En cas de négativité à un autre sel celui-ci a pu être utilisé sans réaction allergique.
  • Si le patient est sensibilisé à tous les sels de platine, il est possible d’avoir recours à une désensibilisation dont des protocoles sont disponibles dans la littérature avec une efficacité importante.

- 2- Taxanes :

  • Ils sont solubilisés dans le crémophor ou le Tween 80.
  • Les réactions d’hypersensibilité sont très atténuées par une prémédication à base de corticoïdes.

- 3 – L-Asparaginases :

  • Il y a jusqu’à 10% de réactions anaphylactiques.
  • Le mécanisme est soit médié par les IgE soit lié à une activation du complément.
  • Les tests cutanés peuvent être réalisés.

Conclusion :

  • contrairement a une idée reçue, de nombreux médicaments de chimiothérapies peuvent être testés sur le plan allergologique avec de bons résultats, et n’entrainent pas de nécrose cutanée.
  • Il faut rappeler que la préparation de ces médicaments est encadrée sur le plan médicolégal, et si des tests cutanés sont prévus les dilutions seront réalisées par les pharmacies des hôpitaux.

Rhinosinusite et polypes : document de synthèse de l’académie européenne d’allergie, 2012.

Cette session a tenté une synthèse des modifications apportées pour réactualiser le texte initial de l’EAACI.

Qu’est-ce qu’il y a de nouveau dans le document de 2012 ?

Cet exposé a précisé certains points qui ont été modifiés.

  • Pour la définition : le terme de Rhinosinusite (RS) remplace celui de sinusite.
  • Il y a plusieurs définitions car il n’est pas possible d’avoir une seule définition qui puisse convenir aussi bien à la clinique, à l’épidémiologie et à la recherche.
  • La classification rajoute s’il s’agit d’une RS avec ou sans polypes.

La RS est une inflammation du nez et des sinus, caractérisée par

  • 2 symptômes ou plus,
    • dont l’un peut être soit une blocage/obstruction/congestion nasale
    • ou un écoulement nasal (antérieur /postérieur) :
    • +/_ douleurs faciales,
    • +/- réduction de l’odorat,
  • soit des signes endoscopiques :
    • polypes
    • et/ou écoulement muco-purulent par le méat moyen
    • et/ou œdème de la muqueuse avec obstruction primaire du méat moyen
  • et/ou des modifications du scanner : modification de la muqueuse.

Il faut préciser la durée des symptômes et leur intensité sur une échelle visuelle analogique de 1 à 10 : les formes légères sont < 3, modérées entre 3 et 7, sévères si > à 7.

- La RS aigue peut-être virale (plus de 80% des cas), post-virale (15%) et plus rarement bactérienne.

  • La prescription d’antibiotiques doit donc être exceptionnelle.
  • Le traitement fera le plus souvent appel aux traitements antalgiques, aux décongestionnants, au lavage de nez au sérum physiologique.
  • S’il y a persistance des symptômes après 10 jours, on peut appliquer des corticoïdes locaux.
  • Si échec du traitement alors on envoie le patient au spécialiste pour réalisation d’une naso-fibroscopie.
  • Dans la RS post-virale, les symptômes augmentent après le 5ème jour : topiques corticoïdes locaux.
  • Si la forme est sévère avec complication bactérienne on peut rajouter des antibiotiques et en cas d’échec du traitement dans les 48 heures, adresser le patient au spécialiste.

A tout moment de l’évolution il faut guetter d’éventuels signes de gravité : œdème périorbitaire, troubles de la vision, signes neurologiques, signes infectieux sévères etc.

La prise en charge de l’enfant est sensiblement la même.

- La RS chronique est définie par des symptômes de RS qui durent plus de 12 semaines.

  • La prévalence est en augmentation avec une atteinte des populations surtout dans la partie moyenne de l’Europe pour une raison encore non connue.
  • Il existe un lien important entre RS chronique et asthme, tabagisme, et avec la rhinite allergique.
  • La prise en charge thérapeutique là encore fera peu appel aux antibiotiques et rarement à la chirurgie.

L’ensemble des recommandations concernant cette affection est disponible en libre accès sur internet : www.ep3os.org.

On y trouvera en particulier des algorithmes de prise en charge thérapeutique des RS avec ou sans polypes, aigues ou chroniques, chez l’enfant et l’adulte.

Nouveautés sur le plan physiopathologique. :
Par le Pr Claus Bachert.

La RS résulte d’une interaction entre la muqueuse nasale et sinusienne et l’environnement.

De nombreux mécanismes sont évoqués avec probablement une association de plusieurs d’entre eux.

Ainsi les hypothèses pour expliquer l’inflammation nasale chronique et les polypes sont les suivantes :

  • augmentation de la libération locale de médiateurs de défense
  • colonisation bactérienne ou fongique avec perte de la fonction barrière
  • association entre certaines molécules inflammatoires et des antigènes en particulier bactériens locaux pour fabriquer de super antigènes qui activent l’immunité locale
  • développement local d’une auto-immunité.

Il a été ainsi mis en évidence des coopérations entre certains virus et des bactéries comme le staphylocoque.

Le remodelage local intervient très tôt et va être responsable de l’épaississement des muqueuses et de la formation des polypes.

Il semble exister des sous-types de patients en étude biologiques moléculaires qui permettent de définir, en fonction du profil des cytokines locales, si le patient peut faire également de l’asthme ou non.

Conclusion :

  • Il s’agit de recherche pure avec des données fragmentaires sans que l’on puisse tout réunir d’une façon claire et efficace sur le plan thérapeutique.
  • Cependant la notion de développement d’une auto-immunité locale, avec d’ailleurs de façon récente la mise en évidence d’anticorps anti-noyaux au niveau des muqueuses nasales de patients ayant une RS chronique, laisse penser que des traitements immunosuppresseurs locaux pourraient peut-être s’avérer efficace dans les formes de RS sévères.

Compte-rendu offert grâce au soutien du laboratoire ALK

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