– Seuils de concentrations polliniques en pratique allergologique C.Déchamp. Association française d’étude des Ambroisies (A. F. E. D. A.)
25, rue Ambroise Paré, 69 805 Saint Priest, France.
Adresse e-mail : afeda@wanadoo.fr

Les capteurs polliniques fournissent des informations quantifiées sur la présence de pollens dans l’atmosphère. Ce document rappelle les limites de validité et de pertinence de ce type de données qui sont loin de fournir un reflet exact de la charge allergénique étudiée.

En effet :

• Tous les pollens n’atteignent pas la cible, surtout s’il existe un encombrement par des insectes, des poussières, d’autres particules, d’autres pollens (un pollen est rarement présent seul dans l’atmosphère) ou autres.
• Compter les grains de pollens ne revient pas à compter une charge allergénique : celle-ci est variable, notamment selon les dimensions et le poids des grains, mais surtout une part importante de la charge allergénique est due à des petites particules qui ne sont pas prises en compte par les capteurs.
• On sait déjà, avec des capteurs particuliers (S. S. B. A. S. : Size selective bio aerosol sampler) tenir compte de ce phénomène, avec des résultats différents d’un facteur 3 avec le capteur Burkard classique.

Certains cofacteurs peuvent faire varier le pouvoir allergénique des pollens :

• l’inhalation de polluants augmente les symptômes et l’hyperréactivité bronchique
• la présence d’ions positifs dans l’air augmente l’hyperréactivité bronchique

Enfin, il est impossible d’évaluer la quantité d’allergène inhalée, qui dépend des conditions de vie du sujet.

L’auteur conclut en rappelant que, depuis des années, on utilise une méthode se référant à des seuils de risque clinique basé sur les comptes polliniques... Faute de meilleure méthode.

Ce poster constitue une mise au point utile sur les capteurs polliniques, à l’origine des comptes polliniques, données chiffrées facilement utilisables, mais soumises à trop de facteurs pour être considérées comme une image toujours pertinente de la situation réelle des patients polliniques.

D’autres pistes mériteraient sans doute d’être développées comme l’observation directe sur le terrain qui peut prévoir la période d’anthèse quinze jours ou trois semaines avant sa survenue, dans une optique de traitement préventif efficace et ciblé.

– Le tabagisme passif chez l’adolescent asthmatique
R.Hayder, C.Ponvert, J.Paupe, P.Scheinmann
Service de pneumo-allergologie pédiatrique,
Hôpital des enfants malades, Paris, France

De nombreuses études épidémiologiques ont porté sur le tabagisme passif du nourrisson, rares sont les travaux ayant porté sur l’exposition au tabagisme passif chez les adolescents asthmatiques

Méthode : enquête par questionnaire auprès de familles de 100 adolescents suivis en consultation pour un asthme allergique (bénin, modéré ou grave) depuis au moins trois ans.

Résultats :

• la durée de l’exposition à un tabagisme passif a été estimée à plus de trois heures par jour chez 24 % des adolescents.
• Au domicile,
  • 50 ados étaient exposés à un tabagisme parental ou l’avaient été dans les trois premières années de vie
  • Le rôle du tabac dans le déclenchement des crises d’asthme était connu par 26 parents mais 8 ont continué à fumer
• Hors du domicile : les adolescents se sont souvent plaints d’être incommodés par la fumée des autres, notamment dans les lieux publics (cafés, restaurants et surtout discothèques).

Conclusion : les parents des enfants asthmatiques ont un comportement tabagique peu différent de la population générale.

Les auteurs émettent deux souhaits :

• Action ciblée sur le tabagisme dans les unités de pneumologie et d’allergologie pédiatrique pour motiver et aider les parents à cesser de fumer.
• Meilleur respect de la loi Evin

Posters en forme de constat d’échec, les différentes prises en charge éducative (les enfants sont suivis depuis au moins trois ans) n’ayant pas abouti à un changement de comportement des parents d’enfants asthmatiques.

Parmi les parents qui se sont arrêtés de fumer, il aurait été intéressant de savoir si le sevrage tabagique s’observait plus fréquemment chez ceux dont l’enfant était atteint d’une forme sévère d’asthme.

D’autre part, il n’y a pas de propositions sur les méthodes souhaitées pour motiver et aider les parents dans ce domaine...

– Exposition aux particules fines (PM 2,5) et inflammation nasale chez l’enfant asthmatique : une étude épidémiologique à Paris
L.Nikasinovic, J. Just, F.Sahraoui, N. Seta, A.Grimfeld, I.Momas
laboratoire d’hygiène et de santé publique, faculté des sciences pharmaceutiques et biologiques, université René Descartes, Paris, France à
service de pneumologie et immuno allergologie, clinique pédiatrique, hôpital d’enfants Armand-Trousseau, assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris, France.

L’implication des particules fines en milieu urbain dans l’asthme et la rhinite a été étudiée.

Objectif : étudier l’impact à court terme d’une exposition à 2 polluants automobiles, PM2,5 (particules fines de diamètre inférieur à 2,5 microns) et les oxydes d’azote (NOx) sur l’inflammation nasale d’enfants sains non atopiques et asthmatiques allergiques, en ville.

Méthode :

• 46 enfants sains et 45 asthmatiques allergiques.
• Équipement de mesures personnalisées, complété par des mesures intérieures de formaldéhyde et d’acétaldéhyde (2 polluants intérieurs) complété par la mesure de la charge en acariens et de l’exposition au tabagisme passif.
• À la suite des mesures, lavage nasal et tests cutanés allergologiques ont été effectués.
• L’inflammation nasale a été évaluée par des mesures de concentrations en biomarqueurs cellulaires (neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes) et en biomarqueurs solubles (albumine, urée, alpha 1 antitrypsine, élastase, ECP, IL4, IL5, IL6, IL8, GM-CSF)

Résultats :

• Les deux groupes sont similaires pour l’exposition aux polluants atmosphériques, aux pollens et aux acariens.
• Chez les asthmatiques, mais pas chez les sujets sains, il existe une association autrement significative entre les niveaux de PM 2,5 et les comptes de neutrophiles, éosinophiles, l’albumine, l’urée et l’alpha 1 antitrypsine.
• Les deux groupes ne diffèrent pas en termes de biomarqueurs, sauf pour les éosinophiles, nettement plus élevés chez les asthmatiques (p= 0,02)

Conclusion :

• Mise en évidence, pour la première fois, du lien entre l’exposition personnelle aux PM 2,5 à des niveaux courants et des concentrations neutrophiles, éosinophiles chez les asthmatiques allergiques.
• L’association la plus intense concerne les éosinophiles, ce qui plaide en faveur du rôle des PM 2,5 dans l’expression du phénotype allergique.

Une étude de plus à verser au lourd dossier des rapports entre l’allergie et la pollution, cette dernière n’étant pas seulement responsable de l’augmentation des symptômes mais agissant comme véritable promoteur de l’inflammation allergique.

– Allergie croisée entre héparine de bas poids moléculaire et danaparoide
J. C. Drappier, A.Pradalier, C.Trinh
Service de médecine interne et centre d’allergie de l’Ouest parisien, hôpital Louis Mourier, Colombes, France

Les thrombopénies immuno allergiques à l’héparine sont rares :

• 1 à 5 % avec des héparines non fractionnées
• 0,1 à 0,2 % avec des héparines de bas poids moléculaire (HBPM)

Elles sont potentiellement graves du fait des thromboses possibles.

Le délai de survenue est de 5 à 15 jours, le diagnostic passe par la mise en évidence des anticorps anti-PF4.

Le traitement habituel est un héparinoïde, l’orgaran (danaparoïde) avec une allergie croisée dans 5 à 10 % des cas justifiant une surveillance attentive des plaquettes.

C’est une gêne thérapeutique considérable obligeant à une alternative exceptionnelle telle que le refludan (lépirudine), une hirudine recombinante, en IV si le traitement est absolument nécessaire où la mise rapide sous AVK avec ses inconvénients.

– Étude multicentrique randomisée, en double insu, contre placebo, comparant les effets d’un traitement quotidien par desloratadine 5 mg ou placebo pendant six semaines sur la qualité de vie d’adultes atteints d’urticaire chronique idiopathique.
J.J.Grob, J. F. Stalder, J. P.Ortonne, I.Dreyfus
hôpital Sainte-Marguerite, Marseille, France
Hôtel-Dieu, Nantes, France
hôpital l’Archet, Nice, France
Schering-Plough, Levallois-Perret, France

Pas de révolution, les antihistaminiques sont bien le traitement de référence des urticaires chroniques idiopathiques et la desloratadine est efficace dans cette indication, avec deux remarques :

• L’efficacité a notamment été mesurée en termes de qualité de vie avec deux échelles, DLQI (internationale) et VQ-derm, échelle française validée pour les pathologies dermatologiques chroniques.
• Il y a 25 % d’échec

– Efficacité d’un traitement quotidien de six semaines par desloratadine 5 mg dans l’urticaire idiopathique chronique. Étude multicentrique randomisée, en double insu chez l’adulte.
J. P.Ortonne, MT Guinnepain, I.Dreyfus
Hôpital l’Archet, Nice, France
Institut Pasteur, Paris, France
Schering-Plough, Levallois-Perret, France

C’est la même étude que précédemment, centrée sur l’efficacité, appréciée en terme de score de prurit réflectif (J1 moins J14), de score de prurit instantané, de taille et de nombre des lésions, de qualité du sommeil et d’activités quotidiennes.
58 % de réponses complètes ou fortes (24 % sous placebo).

Les auteurs concluent que la desloratadine est efficace dés la première dose dans le traitement de la symptomatologie (prurit, lésions) de l’urticaire chronique idiopathique.

– Oedème angioneurotique héréditaire : efficacité et tolérance du Danazol
M-T. Guinnepain, J. Laurent
registre national pour le déficit en c1 inhibiteur,
service d’allergologie clinique, institut Pasteur, France

Un point intéressant auprès de 100 patients atteints d’OANH, pathologie rare mais grave.

L’apport du Danazol, un stéroïde anabolisant ayant peu d’effets hormonaux, a été établi par Gelfand, dès 76.

Vingt-cinq ans après, le bilan est positif avec un effet préventif efficace d’un traitement longue durée à faible posologie (dose minimale efficace) au prix d’une surveillance régulière (bilan clinique et biologique tous les trois mois) et d’un traitement de 600 mg par jour pendant dix jours pour la prévention d’une situation à risque particulier (chirurgie O.R.L., stomatologie,...)

Des effets secondaires ont été notés chez dix malades :

• 5 fois une dysménorrhée ou aménorrhée
• 3 fois prise de poids de cinq à sept kilos
• 2 fois une installation d’hypertension artérielle
• 2 fois anomalie de la glycorégulation
• 5 fois augmentation transitoires des transaminases

Ce qui peut être considéré comme une bonne tolérance en regard de la gravité des crises qui ont pu ainsi être évitées.

Un regret, celui de n’avoir pas la durée médiane de traitement dont l’éventail est large (dix mois à vingt-cinq ans) et ne permet donc pas de savoir s’il s’agit en moyenne d’un traitement prolongé sur plusieurs années à propos duquel on se pose tout particulièrement le problème de la tolérance.

– L’allergie aux Béta lactamines chez l’enfant : diagnostic des réactions d’hypersensibilité non immédiates par les intradermoréactions, les patch-tests et les épreuves de réintroduction.
C.Ponvert, M. Le Bourgeois, C.Karila, J. de Blic et P.Scheinmann
service de pneumologie et allergologie pédiatrique, hôpital des enfants malades, Paris, France

L’étude a porté sur 69 enfants rapportant 88 réactions.

Lecture des tests à 20 minutes pour prick test et IDR, à 6-8 h pour l’IDR, à 48-72 h pour IDR et patch tests et j6-j7 pour IDR et patch tests.

Des tests de réintroduction (T. P. O.) ont été effectués en cas de tests cutanés négatifs

• soit sur 24-48H en milieu hospitalier (pour des réactions immédiates et accélérées)
• soit sur cinq à sept jours à domicile, pour des réactions retardées

Le diagnostic d’hypersensibilité aux Béta lactamines a été porté chez cinq enfants, soient 7,25 %.

Les patchs aux Béta lactamines sont hautement spécifiques car les T. P. O. effectués avec les Béta lactamines accusées ont été bien tolérées chez tous les enfants à patch négatif.

Les patch ont été négatifs chez tous les enfants rapportant un rash maculo-papuleux (R. M. P.)

Ils ont été positifs chez des enfants rapportant une pustulose exanthématique aigue généralisée (P. E. A. G.) ou une (pseudo) maladie sérique.

Aussi, bien que le nombre d’enfants ayant des patch tests positifs soient faibles, nos résultats suggèrent que les patch tests aux Béta lactamines ont une bonne valeur diagnostique chez les enfants rapportant des réactions non immédiates sévères comme les (pseudo) maladie sérique et les toxidermies potentiellement sévères.

La majorité des réactions liées à une hypersensibilité non immédiate aux Béta lactamines sont très spécifiques de la Béta lactamine responsable, avec une bonne tolérance des autres Béta lactamines de la même classe et de classes différentes.

Voilà qui va nous aider à examiner les mentions bien connues des carnets de santé « allergique à la pénicilline » d’un oeil neuf ! Du moins en ce qui concerne les réactions non immédiates dont la démarche diagnostique nous paraît plus claire désormais.

– Urticaire induite par les triptans.
A.Pradalier, J. C. Drappier, C. H. Trinh
service de médecine interne et centre d’allergie de l’Ouest parisien, hôpital Louis Mourier, 92 700 Colombes, France

À propos de deux cas d’urticaires consécutives à la prise de triptans, les auteurs rappellent les caractéristiques d’effets secondaires rares que sont les manifestations allergiques à cette classe de médicaments.

Le délai de survenue a été de 12 à 24 heures dans un cas et de 4 à 6 heures dans l’autre.

Le diagnostic repose sur des prick tests positifs réalisés avec la solution injectable, (mais le délai de lecture n’est pas précisé).

Il est principalement rappelé qu’en raison des réactions croisées entre les triptans, la survenue d’un incident de nature allergique contre-indique l’utilisation d’un autre triptan.

– Réactions cutanées retardées au produit de contraste iodés (PCI) : intérêt et limite des tests cutanés à propos de 15 cas.
C.Vernassière, P.Trechot, F.Weber-Muller, JL.Schmutz, A.Barbaud
service de dermatologie-vénéréologie, hôpital Fournier, 54 000 Nancy, France
service de pharmacovigilance, hôpital central, C. H. U. de Nancy, Nancy, France

Cette étude, au nombre de patients relativement limités (15 cas) s’intéresse à l’évaluation de l’intérêt et de la valeur prédictive négative (VPN) d’un protocole de tests cutanés avec les PCI dans le cadre de réactions retardées.

Tous les patients ont eu des patchs tests avec 7 PCI, et les antiseptiques iodés (ASI).

Lorsque les patch au PCI testés étaient négatifs, des prick test ont été réalisés, suivis d’intradermoréactions (IDR) puis parfois de réintroduction sous surveillance hospitalière avec le centième puis le dixième de la dose requise.

La nature des réactions était variable : 5 exanthèmes maculo-papuleux, 5 éruptions maculeuses rubéoliformes, et prurit, des eczémas, des oedèmes...

Le délai de survenue de la toxidermie était en moyenne de 26 h avec une durée moyenne de cinq jours.

Résultats :

• patchs PCI positifs chez 2 sur 15, patchs ASI positifs chez 4 sur 15
• tous les prick test sont négatifs
• l’IDR a été positive à 24 heures chez 8 sur 15
• chez 5 sur 12, la réintroduction d’un PCI alors que les tests cutanés étaient négatifs s’est soldée par une rechute de la toxidermie sans gravité.
• 4 cas avec IDR positive ont fait l’objet d’une réintroduction sans problème pour un autre PCI dont le test cutané était négatif
• plusieurs réactions croisées ont été observées

Conclusion  :
Les tests cutanés sont certes indispensables mais ils ont leurs limites

• les patch sont peu sensibles
• les prick test sont réalisés avant IDR pour s’assurer de l’absence de réaction anaphylactique associée.
• Les IDR avec lecture tardive à 24 heures sont sensibles mais de faible valeur prédictive négative ce qui impose que, devant des tests cutanés négatifs, la ré-administration d’un PCI doit se faire à doses progressives sous surveillance hospitalière.
• Les réactions croisées entre différentes classes chimiques de PCI sont fréquentes
• Les épitopes ne sont pas connus, mais quatre patients ayant une sensibilisation aux PCI et aux ASI, il n’est pas exclu que l’iode elle-même puisse être en cause.

Ce travail pratique d’évaluation de l’intérêt d’un testing standardisé garde tout son intérêt et appelle probablement à d’autres travaux complémentaires. Il est dommage que le protocole précis des tests cutanés ne soit pas clairement indiqué, notamment les dilutions utilisées.