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Asthme difficile de l’enfant : pourquoi il est nécessaire de les disséquer ! !
mercredi 6 octobre 2004, par
Si les traitements actuels de l’asthme sont efficaces, il n’en reste pas moins que certains patients adultes mais aussi enfants sont non répondeurs à un traitement bien conduit. Pour améliorer leur prise en charge thérapeutique il est indispensable de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques sous jacents à cet asthme.
Inflammation des voies aériennes chez les enfants ayant un asthme difficile : corrélations entre une limitation des débits expiratoires et la persistance des symptômes. : D N R Payne1, Y Qiu2, J Zhu2, L Peachey2, M Scallan3, A Bush1 and P K Jeffery2
1 Department of Paediatrics, Imperial College London at the Royal Brompton Hospital, London SW3 6NP, UK
2 Department of Gene Therapy, Imperial College London at the Royal Brompton Hospital, London SW3 6NP, UK
3 Department of Anaesthetics, Imperial College London at the Royal Brompton Hospital, London SW3 6NP, UK
dans Thorax 2004 ;59:862-869
– Introduction :
- La prise en charge efficace et le développement de nouveaux traitements des enfants ayant un asthme sévère nécessitent :
- des études sur les anomalies bronchiques sous jacentes
- et leurs relations avec la persistance des symptômes et la chute du débit expiratoire.
– Méthodologie :
- La densité des différentes cellules immunologiques de l’inflammation, et l’expression par ces cellules des interleukines IL4, IL5 et RANTES, ont été déterminées sur des biopsies bronchiques après inclusion dans de la paraffine.
- 27 enfants ayant un asthme difficile (de 6 à 16 ans) et ayant un traitement corticoïdes par voie générale ont été inclus
- 11 enfants non asthmatiques de 7 à 16 ans ont servi de témoins contrôles.
- L’épaisseur de la membrane basale a été mesurée, de même que le VEMS et le NO expiré, (cette dernière mesure seulement chez les enfants asthmatiques).
– Résultats :
- L’épaisseur de la membrane basale est plus élevée chez les asthmatiques que dans le groupe contrôle (moyenne : 7.4 (3.1-11.1) versus 5.1 (3.5-7.5).
- Il n’y a pas d’autre différence tissulaire observée, ainsi qu’entre les patients asthmatiques ayant des symptômes quotidiens après corticoïdes systémiques et ceux qui sont devenus asymptomatiques.
- La densité des CD4+ est plus élevée chez les asthmatiques ayant une limitation persistante des débits expiratoires (après bronchodilatation, VEMS < 80% de la théorique) que ceux n’ayant pas d’anomalie expiratoire (9.1 (5.5-13.6) versus 3.5 (0.6-34.9)%, p=0.027).
- L’analyse globale de tous les patients asthmatiques ensemble, montre qu’il y a une corrélation négative entre le taux des lymphocytes CD4+ et
- à la fois le VEMS avant broncho-dilatateur (r=-0.57 (IC95% : -0.79 à -0.23), p=0.002)
- et le VEMS après broncho-dilatateur (r=-0.61 (IC95% : -0.81 à -0.29), p<0.001).
- Il n’y a pas de corrélation significative entre le taux de NO exhalé et les différents types de cellules inflammatoires.
– Conclusion :
- Chez les enfants ayant un asthme difficile traité par des corticoïdes par voie générale, la persistance d’une altération de l’expiration est associée à une plus grande densité des lymphocytes CD4+ au niveau des biopsies bronchiques.
Dans ce travail, les auteurs ont cherché à comprendre les anomalies bronchiques pouvant être responsables chez l’enfant d’un asthme difficile nécessitant des traitements corticoïdes par voie générale.
Ils ont mis en évidence un nombre significativement plus important de LTCD4+, nombre qui est corrélé à la chute du VEMS aussi bien avant qu’après test broncho-dilatateur.
L’asthme difficile chez l’enfant est défini par la persistance d’exacerbations ou de symptômes d’asthme au moins trois jours par semaine ou la persistance d’une obstruction bronchique malgré un traitement associant une corticothérapie inhalée >= 800 µg/j d’équivalent béclométasone associé à des bêta-2-mimétiques de longue durée d’action.
Pour bien prendre en charge cet asthme difficile à équilibrer, il faudrait comprendre qu’il existe chez ces enfants une anomalie bronchique spécifique avec une forme particulière d’inflammation. Les auteurs ont donc étudié des enfants asthmatiques et non asthmatiques, et parmi les asthmatiques ceux ayant un asthme difficile avec un groupe qui répond aux corticoïdes par voie générale et un groupe qui ne répond pas à ces corticoïdes.
Finalement, s’il existe un épaississement de la membrane basale chez les asthmatiques, elle n’est pas spécifique des asthmes difficiles. Par contre dans cette forme d’asthme, il existe une augmentation significative de l’infiltration par des lymphocytes CD4+ avec une corrélation entre ce taux et le degré d’obstruction bronchique.
Cependant, il n’existe pas de différence en ce qui concerne le profil de sécrétion de cytokines. Peut être aurait il été intéressant de pouvoir apprécier la qualité des récepteurs corticoïdes dans ces asthmes difficiles qui résistent aux traitements corticoïdes inhalés ?
La connaissance de cette augmentation des CD4+ laisse penser qu’il serait possible d’envisager dans les formes graves d’asthme difficile des traitements immunosuppresseurs.
En tout état de cause des recherches sont encore nécessaires pour comprendre pourquoi certains asthmes ne répondent pas aux traitements habituels.
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