Effets des corticoides inhalés sur les leucotriènes et prostaglandines exhalés chez l’enfant asthmatique. : Chiara Mondino, MD a
Giovanni Ciabattoni, MD b
Pierluigi Koch, MD c
Riccardo Pistelli, MD d
Andrea Trové, MD d
Peter J. Barnes, DM e
Paolo Montuschi, MD f *

aFrom the Department of Immunodermatology, Istituto Dermopatico dell’Immacolata, IDI, IRCCS, Rome ;
bthe Department of Drug Sciences, School of Pharmacy, University “G. D’Annunzio,” Chieti ;
cthe Department of Pulmonology, Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, Palidoro ;
dthe Department of Internal Medicine, School of Medicine, Catholic University of the Sacred Heart, Rome ;
ethe Department of Thoracic Medicine, Imperial College, School of Medicine, National Heart and Lung Institute, London ; and
fthe Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Catholic University of the Sacred Heart, Rome.
This work was performed at the Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy.Supported by academic funds 2003-2004 from the Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy.

dans JACI October 2004 • Volume 114 • Number 4

– Contexte :

• Les médiateurs lipidiques jouent un rôle physiopathologique important dans l’asthme atopique de l’enfant, mais leur rôle dans les voies aériennes des enfants atopiques non asthmatiques est inconnu.

– Objectif de l’étude :

• Nous avons cherché :
  • à mesurer les concentrations des leucotriènes (LT) E4, LTB4, du 8-isoprostane, de la prostaglandine E2, et du thromboxane B2 dans les condensats de l’air exhalé chez des enfants « atopiques asthmatiques » (AA) et chez des enfants « atopiques non asthmatiques » (ANA).
  • à mesurer le NO exhalé comme marqueur indépendant de l’inflammation des voies aériennes
  • à étudier l’effet de la corticothérapie inhalée sur ces médiateurs

– Méthodes :

• 20 enfants sains, 20 enfants « ANA », 30 enfants « AA » n’ayant jamais reçu de corticoides inhalés, et 25 enfants « AA » sous corticoides inhalés étaient inclus dans l’étude.
• Une étude préliminaire était réalisée parallèlement en traitant 14 enfants « AA » n’ayant jamais reçu de corticoides inhalés par fluticasone inhalée 200 g/jour pendant 4 semaines.

– Résultats :

• Comparés aux sujets contrôles, les taux de LTE4, LTB4, et 8-isoprostane exhalés étaient augmentés à la fois chez les enfants « AA » sans et avec corticoides inhalés (p<0.001), mais pas chez les enfants « ANA ».
• Les taux de NO exhalé étaient augmentés chez les enfants « AA » sans corticoides inhalés (p<0.001), mais également de façon moins marquée chez les enfants « ANA » (p<0.01).
• La fluticasone inhalée réduisait le taux de NO exhalé (53%, p<0.0001), mais également de façon moins marquée les taux de LTE4 (18%, p<0.01). Elle n’agissait pas sur les taux de LTB4, de prostaglandine E2, et de 8-isoprostane exhalés chez les 14 enfants « AA » n’ayant jamais reçu de corticoides inhalés.

– Conclusions :

• Les taux de LTE4, LTB4, 8-isoprostane exhalés sont augmentés chez les enfants « AA » mais pas chez les enfants « ANA ».
• Contrairement au NO exhalé, ces marqueurs inflammatoires semblent résister au traitement par corticoides inhalés.