SFAIC 2005 - Le congrès du Dr Philippe Auriol. 28 avril 2005.

jeudi 28 avril 2005 par Dr Philippe Auriol2116 visites

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SFAIC 2005 - Le congrès du Dr Philippe Auriol. 28 avril 2005.

SFAIC 2005 - Le congrès du Dr Philippe Auriol. 28 avril 2005.

jeudi 28 avril 2005, par Dr Philippe Auriol

C’est sous un magnifique ciel bleu incitant davantage à la promenade qu’à l’assiduité que ces journées Régionales de la SFAIC à Montpellier se déroulent. L’ambiance y est douce, le tramway donne une petite touche de rappel au Bordelais que je suis et la place de la comédie que nous traversons pour aller au Corum est une place pleine de vie, de sons et de couleurs.

Poumon & Ruralité

Actualités dans les pneumopathies d’HS en milieu rural

par Charles Dalphin

  • Étiologie & épidémiologie
    • Agents étiologiques : Faeni retivirula est un des micro-organismes classiquement impliqués dans les pneumopathies interstitielles, par contre absidia corymbifera (qui est une moisissure des fourrages) c’est une nouveauté.
      Eurotium aspergilami (un aspergillus est également un candidat potentiel.
    • facteurs de risque : étude du doubs avec les cas de poumon fermier, les cas augmentent avec l’altitude et avec la fenaison (moisissures++). Présenté sous la forme de cas observés/sur cas attendus montre un ratio de risque de 0 à 12 pour la même activité laitière selon le lieu et même selon les caractéristqiues géoclimatiques. Un petit rat, le campagnole, faisait dire dans le Doubs « année à campagnole, année à poumon de fermier » pourtant il n’existait aucun substantum scientifique à cette assertion. La terre présente dans le foin semblait malgré tout être un risque possible. Une carte de densité en campagnole semble confirmer la corrélation. La densité en campagnole est le facteur le plus important, voire déterminant, de l’incidence du poumon de fermier bien plus que la géoclimatique. Ce lien est probable dans différentes régions de France mais le Canada ne semble pas lui se plaindre de rongeurs équivalents et souffre pourtant de nombreuses pneumopathies interstitielles.
  • Diagnostic & évolution : il n’y a pas de critère spécifique mais une convergence d’arguments où, traditionnelement, le scanner (TDM) et la lavage broncho-alvéolaire (LBA) sont les plus importants en France bien que pas forcément disponibles partout ni dans les études épidémiologiques. Les critères diagnostiques simples à retenir sont au nombre de six :
    • exposition à allergène connu
    • survenue semi retardé de syndrome fébrile
    • présence de précipitines
    • crépitants
    • caractère récidivant des symptômes
    • amaigrissement

Ces six éléments sont clefs pour établir un score clinique permettant un tableau probabiliste (courbe ROC 96%) ; le scanner et le lavage broncho-alvéolaire(LBA) viennent après.

Avec également une Grille d’interprétation du TDM (nodules peu denses, verre dépoli diffus, aspect en carte de géographie, absence d’adénopathies, absence d’images linéaires) les trois premiers sont spécifiques mais peu sensibles. Ce qui donne un score scanner avec unecourbe ROC de 93%.

Le LBA n’a pas de score propre.

Quelques données en bref,

les précipitines sont « physiologiques » chez un certain nombre de fermiers, ce ne sont pas des « anticorps en quête de maladie ». L’histoire naturelle et l’évolution sont plus obstructifs que restrictifs et plus d’emphysème que de fibrose. L’évolution restrictive fibrosante est plutôt liée à l’exposition permanente aviaire.

Une prévention est elle possible ? La poursuite de l’exposition antigénique n’est pas délétère si le milieu de travail est aménagé pour diminuer l’exposition car il semble y avoir un effet seuil. Effet de l’aménagement des lieux, des modes de stockage (mieux = vrac ou petites bottes plutôt que grandes balles), effet important également des masques sur les quantités de micro-organismes inhalés.

Une ville colorée
Montpellier présente des originalités et l’art y est parfois déroutant.

Diesel, pollutions et allergies respiratoires

par Michel Aubier

Dans une étude publiée par le BMJ en 2000 Upton nous montre l’évolution de la prévalence de l’asthme et de la rhinite allergique en Écosse.
En une génération il y a une augmentation phénoménale (*10) et celle-ci est encore davantage marquée chez les femmes.

La recherche de causes extérieures est alors évidente, la probabilité de modifications génétiques en une seule génération semblant faible : il y a une augmentation dans tous les pays industrialisés, et pourtant, ces 50 dernières années la pollution atmosphérique a été divisée par cent par exemple, pour la concentration en SO2 grâce aux efforts réalisés à Paris mais en fait, elle est remplacée par une pollution différente : diesel, no2 , ozone...

Voyons donc quel peut-être le rôle des particules de diesel dans l’allergie :

  • Interaction PD/cell epithéliale : (PD : particule diesel) en présence de PD il y a phagocytose des PD dans les cellules épithéliales qui augmentent alors leur production de GM-CSF en les activant. Les CPA vont alors être maturés et capteront davantage l’antigène présenté. C’est UN composant particulier du diesel qui est en cause : les hydrocarbures aromatiques polycycliques.
  • Interaction avec l’allergène : elles augmentent la production d’IL5 et d’IgE. Exposition concomitante diesel+allergène=> forte augmentation d’IL5 (+30%), même par rapport à l’allergène seul.
    Au niveau IgE en 4 jours les PD amènent une forte augmentation de production d’IgE et dans certaines études les IgE SPECIFIQUES de l’allergène (ambroisie).
  • Remodelage bronchique des voies aériennes : un travail récent Canadien à Ottawa (2003) montre l’effet des PD sur des trachées de lapin : augmentation des ARNm de procollagen et TGFb1 (plus que doublé) indépendament de l’inflammation bronchique allergique.

Epidémiologie : un rappel de l’étude de Von Mutius en 1990 comparant Allemagne de l’Est et de l’Ouest montre que les bronchites infectieuses étaient alors plus importantes à l’ Est et le rhume des foins/atopie/asthme l’étaient à l’Ouest. Pourtant, l’air était bien plus pollué à l’Est.
La même étude refaite en 1996 montre en Allemagne de l’Est une augmentation importante de rhume des foins/atopie et une baisse des bronchites infectieuses dans le meme temps le SO2 s’est effondré, mais si la pollution particulaire a un peu diminué il y a une forte augmentation des oxydants (NO2). A priori les conditions de vie et l’environnement intérieur ont un rôle majeur, bien plus que la pollution extérieure.

Les particules diesels amplifient la réponse allergique très clairement mais n’ont pas de rôle démontré dans la genèse des allergies respiratoires. Il n’y pas actuellement d’explication à la disparité homme/femme.

Allergène respiratoires des horticulteurs et pépiniéristes

par Martine Drouet

Le terme d’horticulture vient de hortus (jardin) et c’est une branche de l’agriculture consacrée aux plantes de jardin. Le Pépiniériste est un sous groupe de l’horticulture (fruitiers/ornement), et l’arboriculture (arbres fruitiers).

Les allergènes potentiels sont multiples :

  • végétaux (feuille, seve, pollen),
  • parasites (acariens, moisissures etc.),
  • phytosanitaires (chimiques),
  • anti-parasites,
  • hymenoptêres

On assiste d’ailleurs à une multiplication des allergènes comme par exemple dans la culture du paprika (pollen, parasite, acariens anti-parasites)

Les principaux allergènes végétaux sont :

  • les pollens de graminées, la betterave, le colza, les fraisiers, le paprika, le pyrèthre, le tilleul, le tournesol, les tomates...Quelques pièges à connaître : les conifères dans les vignes sont plus souvent en cause que les vignes elles-mêmes, et dans le colza ce sont souvent les crucifères contaminants les champs qui sont en cause.
  • Plantes : liliacées (jacinthe, tulipe, ...), gypsophile, etc.
  • Champignons : pleurotes, Bunashimeji (pleurote aussi mais au Japon).
  • Moisissures : TOUTES mais surtout aspergillus niger.
  • Acariens-arthropodes : araignée rouge (tetranicuhus articae), acariens anti-parasites (amblysieus ?)
  • Phytosanitaires : C’est une vaste famille plutôt toxique disponible sur http://www.acta.asso.fr/ dans un Index phyto-sanitaire. En chiffre c’est 100 000 tonnes vendues par an dont 10% sont utilisées par des particuliers. Les plus importants sont les insecticides organiques de synthèses (organo-phosphorés et carbamates) qui sont anti cholinesterasiques donnant donc de l’asthme ils sont les proches cousins des gazs de guerre. Ils bloquent l’action de la cholinesterases et augmentent donc l’acetylcholine de l’espace inter-neuronal entraînant ainsi un spasme bronchique. Les phytosanitaires montrent leur allergènicité en cutané et il existe donc certainement aussi une sous estimation des effets allergisants (hors toxixité) respiratoires.

Il existe un réseau de vigilance appelé ONAP (observatoire national des asthmes professionnels) mais il y a peu de cas décrits chez eux en horticulture.

PHYT’attitude, est un réseau de la MSA créé en 91 où l’on exploite l’imputabilité des effets secondaires.

Le diagnostic positif cherche a établir un lien professionnel (chronologie, identification mais attention aux irritants..) avec le suspect.

Ces pathologies sont des maladies professionnelles attachées au régime général tableau 66 : rhinites et asthme professionnel (tableau 45 régime agricole).

Il s’agit là certainement de pathologies sous-estimées du fait du caractère de plus en plus populaire de l’horticulture amateur.

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