EAACI 2010 = le congrès du Dr Philippe Carré

vendredi 11 juin 2010 par Dr Philippe Carré2313 visites

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EAACI 2010 = le congrès du Dr Philippe Carré

EAACI 2010 = le congrès du Dr Philippe Carré

vendredi 11 juin 2010, par Dr Philippe Carré

Pour cette première journée : maladies pulmonaires induites par des réactions d’hypersensibilité. Ensuite : forum sur la prise en charge de l’asthme sévère. Pour finir, session de mise au point sur l’anaphylaxie.

Workshop sur les maladies pulmonaires induites par des réactions d’hypersensibilité

Alvéolite allergique / Pneumonie d’hypersensibilité. Yvon Cormier, Canada

L’auteur a fait le point sur ces réactions pulmonaires semi-retardées survenant 4 à 8 heures après le contact avec un antigène, et caractérisées par une activation des lymphocytes TH1 qui entraîne la formation de granulomes dans le parenchyme, et éventuellement dans un second temps de lésions de fibrose et d’emphysème.

On distingue les formes actives, aigues ou subaigues, et les formes chroniques.

La plus fréquente de ces pathologies est la maladie du poumon de fermier.

L’exposition antigénique va être modulée par :
- la réponse du système immunitaire de l’hôte
- l’existence de facteurs promoteurs, et en particulier les infections virales, qui augmenteraient la réponse à la présence de l’antigène
- et des facteurs de suppression, notamment le tabac (on sait que le tabagisme est un facteur de protection de ces pathologies, probablement par une modification de la réponse CD4/CD8 induite par la nicotine) ; les agonistes nicotiniques seraient une cible thérapeutique, actuellement à l’étude.

Le diagnostic va reposer sur la conjonction de critères :
- pertinence clinique (mais elle est souvent en pratique non spécifique )
- contexte environnemental (mais il est souvent mal appréhendé, les expositions étant parfois cachées ou inhabituelles, comme dans le « girl friend lung » !)
- syndrome interstitiel radiologique
- anticorps précipitants
- lymphocytes au lavage alvéolaire (une lymphocytose modérée est souvent non spécifique ; elle aura de la valeur si le contexte clinique est présent, surtout si elle est élevée ; c’est aussi un élément important d’élimination du diagnostic en cas de normalité ; quant au rapport CD4/CD8 dans le lavage, son intérêt est limité en pratique)
- réaction granulomateuse éventuelle sur la biopsie.

En fait la biopsie pulmonaire est rarement nécessaire ; la conjonction de la présence de six critères permet d’obtenir une probabilité clinique proche de 98% :
- exposition à un allergène
- délai des symptômes de 4 à 8h
- récurrence des symptômes dans le temps
- perte de poids
- présence d’anticorps précipitants
- présence de crépitements pulmonaires.

Les examens complémentaires (LBA, TDM…) seront adaptés au nombre de critères présents.

L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique : ABPA. Paul Greenberger, USA

Les phénotypes d’atteinte aspergillaire bronchique sont multiples : asthme fungique sévère, ABPA, bronchite aspergillaire…

Le problème n’est pas simple car la sensibilisation immunologique à aspergillus est fréquente ; 25% des asthmatiques ont des tests cutanés immédiats positifs à aspergillus, et 10% ont des anticorps précipitants.

Aspergilus est un organisme ubiquitaire et thermo-tolérant.

Les maladies respiratoires associées à l’aspergillus sont nombreuses :
- asthme allergique
- aspergillose invasive
- pneumopathie d’hypersensibilité
- aspergillome
- aspergillose nécrosante chronique
- rhinosinusite aspergillaire
- ABPA

Etiologies des infections pulmonaires avec éosinophilie :
- syndrome de Churg et Strauss
- asthme avec ABPA ou autre mycose
- pneumonie à éosinophiles (aigue ou chronique)
- syndrome hyperéosinophile
- allergie médicamenteuse
- parasitose

L’ABPA associe les éléments suivants :
- asthme
- bronchectasies centrales
- tests cutanés immédiats positifs
- augmentation des IgE totales
- augmentation des IgE spécifiques ± IgG spécifiques à aspergillus

Le traitement est avant tout la corticothérapie :
- 0,5 mg/kg/j pendant 2 semaines
- puis traitement alterné à la même dose pendant 2 mois
- puis diminution progressive
- sous contrôle de la radio pulmonaire à 4 semaines, du scanner à 2 mois, et de l’évolution du taux d’IgE à 2 mois
- l’ajout de l’Itraconazole (400 mg/j) reste discuté : il diminue l’inflammation à éosinophiles des voies aériennes, comme l’atteste la diminution du taux de l’ECP et des éosinophiles dans l’expectoration, mais son efficacité sur le VEMS est inconstante.

Les pneumonies à éosinophiles. Jean-François Cordier, France

Elles se définissent par une accumulation des éosinophiles dans le poumon, et éventuellement dans le sang.

Qu’elles soient aigues ou chroniques, elles restent rares ; elles peuvent être idiopathiques ou liées à un facteur déterminé.

Les pneumonies chroniques idiopathiques à éosinophiles s’améliorent de façon spectaculaire et rapide sous corticoïdes (dose de 0.5 mg/jg/j pendant 2 mois), mais récidivent souvent quand les corticoïdes sont à une dose inférieure à 10 mg/j ; les rechutes sont moins fréquentes chez les asthmatiques.

A l’inverse, les pneumonies aigues idiopathiques à éosinophiles sont très rares, graves initialement (nécessitant parfois la réa), les éosinophiles sanguins étant habituellement peu élevés, ce qui contraste avec un taux très élevé dans le LBA ; la corticothérapie est aussi très rapidement efficace, et le pronostic de ces formes est excellent, sans rechutes ni séquelles.

Parmi les autres formes cliniques, l’auteur a insisté sur :
- le syndrome de Churg et Strauss, dont il a rappelé les caractéristiques ; à noter que la rhinite est présente dans 75% des cas, avec ou sans polypose naso-sinusienne ; en ce qui concerne les allergies, elles sont moins fréquentes que dans les asthmes sans vascularite, et sont surtout perannuelles
- les pneumonies chroniques à éosinophiles après irradiation pour cancer du sein peuvent se voir, même en cas d’irradiation pulmonaire très limitée
- enfin ne pas oublier les causes médicamenteuses (pour plus de précisions, ne pas hésiter à se connecter à www.pneumotox.com).


Forum sur l’asthme sévère

Ce forum visait à faire le point sur l’expression des différents phénotypes d’asthme sévère, les effets à long terme des exacerbations d’asthme sévère sur l’évolution naturelle de la maladie, et discuter les stratégies thérapeutiques de l’asthme sévère de l’enfant.

Les phénotypes d’asthme sévère. Sally Wenzel, USA

L’asthme, surtout dans sa forme sévère, est une maladie hétérogène. Le phénotype, définit par les caractéristiques résultant de l’interaction entre les gènes et l’environnement, implique que certains des éléments du phénotype peuvent être fixés, d’autre pas, et qu’il peut être confondu avec les caractères de la maladie.

L’identification des mécanismes pathobiologiques qui contribuent aux phénotypes permet d’améliorer la compréhension des mécanismes de la maladie et les concepts thérapeutiques.

Deux études récentes dans l’AJRCCM (Haldar en 2008 et Moore en 2009) ont montré l’importance de l’âge de début de l’asthme, de l’atopie et des modifications du VEMS avant et après test de réversibilité, qui permettent de définir des « clusters » ou phénotypes de sévérité.

A côté de ces phénotypes cliniques, le phénotypage moléculaire permet aussi de distinguer un phénotype atopique TH2 : la présence de 3 gènes exprimés à la surface des cellules épithéliales permettent de définir un groupe (phénotype) d’asthmatiques modérés ayant en commun une atopie, une HRB plus importante, un épaississement de la membrane basale, une meilleure réponse aux corticoïdes, et une quantité accrue de FeNO.

De nombreux phénotypes clinico-biologiques existent dans l’asthme sévère :
- les asthmes à début tardif, caractérisés par une grande hétérogénéité, la fréquence des infections, du contexte hormonal, de l’obésité, des expositions professionnelles, du tabagisme, mais aussi de l’allergie
- les asthmes neutrophiliques, plus sévères, cortico-dépendants (avec souvent une faible réponse aux corticoïdes), avec VEMS plus abaissé, un contexte infectieux fréquent, de même que le tabagisme
- l’asthme prémenstruel ou hormonal, de mécanisme mal connu, parfois associé à une intolérance à l’aspirine
- l’asthme induit uniquement par l’exercice
- l’asthme avec obésité : s’agit-il d’un asthme différent ? l’obésité altère-t-elle l’HRB et l’inflammation ou aggrave-t-elle uniquement les symptômes ?

En conclusion :
- le phénotype d’asthme sévère est important à reconnaître
- cependant, il est important aussi de distinguer un phénotype d’une simple caractéristique isolée
- le lien entre les phénotypes moléculaire, génétique et clinique (ainsi que leurs caractéristiques) aidera certainement à mieux comprendre l’asthme sévère et à améliorer sa prise en charge.

Effet des exacerbations de l’asthme sur l’histoire naturelle de la maladie. Lemanske, USA

50% des enfants ont des sifflements dans la première de leur vie, et 40% d’entre eux continueront à avoir des sifflements dans l’enfance. Le problème est de savoir quand commence l’asthme ?

Les LBA chez des enfants siffleurs de moins de 3 ans montrent une augmentation des cellules inflammatoires et des médiateurs de l’inflammation, et les biopsies bronchiques retrouvent chez des enfants siffleurs ayant une obstruction réversible une augmentation du nombre des cellules inflammatoires et un épaississement de la lame basale.

L’étude de Tucson a montré qu’il y avait 3 types d’enfants siffleurs :les siffleurs transitoires jusque l’âge d’environ 3 ans, les enfants siffleurs tardifs à partir de l’âge de 3 ans, et les siffleurs précoces et persistants ; ceux qui ont un asthme tardif et persistant sont ceux qui ont plus de bronchites répétées (environ 25%) et de tests cutanés positifs (environ 50%) ; une autre étude réalisée à Manchester a montré que la fonction respiratoire est anormale à l’âge de 3 ans chez les siffleurs persistants.

La perte de la fonction respiratoire semble liée essentiellement aux infections virales de l’enfance :
- les infections à VRS sont fréquentes (quasiment tous les enfants en ont eu à l’âge de 2 ans) et peuvent influencer la balance TH1/TH2 et le remodelage bronchique
- mais il faut insister sur les infections à rhinovirus, qui peuvent être prédictives du développement précoce d’un asthme ; elles sont beaucoup plus fréquentes que les infections à VRS, et leur virulence est encore mal étudiée
- une étude (Jackson AJRCCM 2008) a montré que les infections à rhinovirus avec sifflements avant l’âge de 3 ans ont un odd ratio élévé de développer de l’asthme à l’âge de 6 ans s’ils sont atopiques (RAST positifs).

En conclusion :
- les infections virales, surtout celles à rhinovirus, sont associées significativement à des sifflements dans l’enfance précoce, et au risque de développer une maladie asthmatique
- elles entraînent une altération de la réponse immune innée
- elles semblent liées à des polymorphismes génétiques
- la perte de la fonction respiratoire est liée aux exacerbations et apparaît chez les enfants siffleurs à l’âge pré-scolaire.

Traitement de l’asthme sévère chez l’enfant. Wahn, Germany).

Les recommandations sur le traitement de l’asthme associent l’éviction des facteurs allergiques potentiels et une approche pas à pas du traitement anti-inflammatoire.

Dans les asthmes sévères de l’enfant, une comorbidité allergique est souvent présente, et les anti-IgE ont apporté la preuve de leur efficacité en traitement additionnel chez les enfants de plus de 6 ans (extension récente d’AMM) ; ce traitement peut être particulièrement intéressant chez les enfants allergiques dont la polysensibilisation les rend non éligibles à une désensibilisation.

Après avoir rappelé les indications et la pratique du traitement par l’omalizumab, l’auteur a conclu que :
- l’asthme infantile demeure un problème important
- le traitement inclue l’éviction allergénique, les médicaments, et l’immunothérapie dans des cas particuliers
- l’approche anti-IgE est rationnelle dans le traitement de cette maladie souvent hautement IgE-dépendante
- l’omalizumab a montré qu’il pouvait réduire de façon significative les exacerbations d’asthme chez l’enfant
- avec un bon profil de sécurité.


Prise en charge de l’anaphylaxie.

Cette session orale comprenait six présentations sur l’épidémiologie et la prise en charge de l’anaphylaxie par les médecins de ville et les urgentistes.

Wong a présenté une étude observationnelle sur le diagnostic de l’anaphylaxie à la farine induite par l’exercice.

La présentation clinique est variable : dans les symptômes cliniques, l’intensité de l’exercice et la quantité de farine ingérée. Il existe souvent des cofacteurs associés : AINS, alcool.

On est face à deux problèmes :
- la reconnaissance de la pathologie (le délai diagnostique moyen, à partir des premiers signes cliniques qui auraient dû alerter, était de 28 mois)
- la difficulté et les risques du test de provocation.

L’auteur concluait à partir de son étude que :
- la majorité des patients ont eu des réactions plus ou moins sévères, mais sans anaphylaxie grave pour la plupart
- la durée d’exercice moyenne pour le test diagnostique est souvent courte (souvent moins de 15 minutes)
- le dosage sérique de la rw-5 gliadine est très spécifique, et son utilité est importante pour décider des patients qui ne nécessitent pas de test de provocation
- enfin le délai diagnostique est long, surtout dans les formes d’anaphylaxie apparemment idiopathiques ou dans les formes avec urticaire récidivant, où il y a clairement un sous-diagnostic de cette pathologie.

Klemans a évoqué une prise en charge insuffisante des réactions anaphylactiques aigues d’origine alimentaire par les médecins généralistes.

L’auteur a précisé qu’aux Pays-Bas, les réactions allergiques graves alimentaires étaient prises en charge par des médecins généralistes aussi souvent que par des services d’urgence.

Une enquête épidémiologique a donc été réalisée auprès des médecins généralistes pour connaître leur attitude face à ce type d’urgence ; 571 ont été contactés et 46% ont répondu :
- les réactions allergiques étaient considérées comme légères dans 2% des cas, s’accompagnaient d’une anaphylaxie respiratoire dans 27% des cas et cardio-vasculaire dans 71% des cas
- les anti-histaminiques étaient prescrits dans quasiment tous les cas
- les corticoïdes étaient prescrits dans 16% des réactions modérées, et environ 45% des réactions anaphylactiques graves
- si les patients avec réaction modérée n’étaient quasiment jamais hospitalisés, seuls 14% des patients avec réaction respiratoire et 47% de ceux avec réaction cardio-vasculaire l’étaient
- en ce qui concerne la prescription ultérieure d’adrénaline en kit : 19% des patients avec réaction modérée en avaient, et seulement respectivement 53% et 77% de ceux avec anaphylaxie respiratoire et cardio-vasculaire
- enfin, 31% de ceux avec réaction modérée et seulement 53% et 65% de ceux avec réaction respiratoire et cardio-vasculaire se voyaient prescrire une consultation allergologique.

L’auteur conclut :
- qu’il y a une sous-utilisation de l’adrénaline dans les anaphylaxies sévères
- qu’il y a une prescription insuffisante de kits d’adrénaline
- et qu’il y une période d’observation médicale trop courte après réaction anaphylactique.

Il paraît donc nécessaire de faire porte des efforts sur l’information des médecins.

Sharma a évoqué la prise en charge pré-hospitalière de l’anaphylaxie par les premiers secours et les ambulanciers dans la région de Manchester.

2% des appels des ambulances concernaient en 1 an des réactions allergiques, soit 816 appels :
- il s’agissait d’une réaction médicamenteuse dans 52% des cas, alimentaire dans 28%, en rapport avec les venins dans 7%, d’autres causes dans 13%, le reste étant inconnu
- il s’agissait de femmes dans 50% des cas, d’hommes dans 25% et d’enfants dans 25%
- 63% des réactions concernaient des signes respiratoires et/ou circulatoires
- il s’agissait du premier épisode dans 54% des cas
- il n’y a eu aucun décès
- seuls 14% des patients ont reçu de l’adrénaline
- l’utilisation de l’adrénaline n’était pas plus fréquente en cas de réaction récidivante qu’en cas de première réaction.

Ceci souligne à nouveau la sous-utilisation de l’adrénaline dans toute la chaîne de prise en charge des anaphylaxies, même s’il n’y a eu aucune issue fatale.

Sala Cunill a évoqué l’utilité du dosage de la tryptase dans les services d’urgence.

Des dosages ont été effectués dans un groupe de 101 patients ayant présenté une réaction anaphylactique (médicaments dans 49% des cas, aliments dans 35%) :
- 61% des patients ont eu un dosage élevé
- la tryptase était augmentée dans 30% des réactions de grade 2, 50% des réactions de grade 3 et 85% des réactions de grade 4
- l’adrénaline n’a été utilisée que dans 56% des cas (avec 1 cas de trouble du rythme supra-ventriculaire et 1 cas de douleur thoracique)
- par contre les corticoïdes ont été utilisés dans tous les cas.
En conclusion :
- la tryptase, quand elle est élevée, est corrélée à la sévérité de la réaction
- mais elle reste normale dans près de 40% des cas
- à noter que le dosage refait à l’état basal était toujours normal.

Kupa a parlé de l’optimisation de la prise en charge post-urgence.

Dans une enquête réalisée en Australie, les auteurs ont mis en évidence que les causes de la non-utilisation de l’adrénaline étaient liées à :
- une méconnaissance de la gradation des réactions anaphylactiques
- des doutes sur le traitement même de l’anaphylaxie
- et un manque de kits d’adrénaline dans les services d’urgence.

Ils ont mis en place un projet éducatif visant à optimiser la démarche de prise en charge des patients à leur sortie des services d’urgence, et ont pu montrer que cette démarche est efficiente sur la pratique médicale en terme de rentabilité et d’efficacité.

Schwirtz s’est interrogé sur la qualité des systèmes auto-injectables d’adrénaline.

Un système idéal d’auto-injection d’adrénaline doit être :
- robuste
- fiable
- simple d’utilisation pour le patient, en situation de stress lié à la réaction allergique
- capable de délivrer la totalité de la dose
- capable d’injecter de façon fiable en intra-musculaire
- et enfin sécuritaire

L’auteur a comparé, par une étude pilote, deux systèmes d’auto-administration :
- une seringue pré-remplie (système actuellement à disposition)
- un système de cartouche d’adrénaline

Il montre que le système à cartouches (Epipen) est significativement plus capable de délivrer rapidement et totalement une dose d’adrénaline dans le compartiment intra-musculaire, alors que le système de seringue n’est pas optimal.

Cette session a permis de rappeler que des efforts restent à faire pour que le diagnostic clinique et la prise en charge thérapeutique des réactions anaphylactiques, que ce soit à la phase aigue ou dans la prévention des réactions ultérieures, soient améliorés à tous les niveaux de prise en charge (premiers secours, médecins généralistes, services d’urgence) ; c’est d’autant plus nécessaire dans cette pathologie où le risque de morbi-mortalité est élevé.


Session sur les points forts de l’année : « year in review ».

Ce type de session vise à demander à plusieurs auteurs de livrer leur réflexion sur les données publiées récemment qui leur semblent importantes dans la réflexion médicale.

Corrigan (USA) a traité des mécanismes de contrôle immunologiques.

Il s’est intéressé à la place des récepteurs de l’interleukine 25 (IL25R) dans l’asthme :
- leur surexpression favorise la synthèse des cytokines TH2, des IgE et des éosinophiles
- leur blocage diminue l’hyperréactivité bronchique
- ils régulent l’expression d’une nouvelle population de cellules non B/non T productrices d’IL4, d’IL5 et d’IL13
- ils favorisent la synthèse de la matrice extra-cellulaire et la production de fibroblastes, et donc le remodelage.

Plusieurs papiers récents dans ALLERGY ont fait le point sur la régulation de l’expression de l’IL9 par les IL25R :
- l’IL9 entraîne chez l’animal une hyperplasie des mastocytes, une infiltration éosinophile et une hyperréactivité bronchique ; elle a un rôle dans le contrôle parasitaire, est induite par le TGFβ et agit en synergie avec l’IL4 ; mais l’induction de l’IL9 par l’IL25 est indépendante en soi de l’IL4.
- L’IL25 et les IL25R sont augmentés dans les bronches de l’asthmatique.

En conclusion, l’auteur rappelle que les récepteurs de l’IL25 :
- sont surexprimés dans l’asthme
- régulent la production de l’IL9 et la fonctionnalité des cellules TH9
- modulent le remodelage bronchique et l’angiogénèse
- régulent enfin la production des TSLP par les cellules inflammatoires.

Joos (Belgique) a traité de la recherche translationnelle.

Il a évoqué 4 publications récentes qui permettent de faire le lien entre la recherche en laboratoire, la recherche clinique et les applications cliniques chez les patients.

La première publication (Nature Medicine 2009) rapporte l’induction de l’asthme par les Toll-like récepteurs de type 4 situés sur les cellules des voies aériennes : leur absence abolit la réponse inflammatoire allergique aux acariens ; ils favorisent par ailleurs l’expression de TSLP, du GMCSF et de l’IL25.

La seconde publication (Broekna AJRCCM 2009) étudie les modifications des voies aériennes en rapport avec le tabagisme, dont on sait qu’il favorise la survenue précoce des manifestations d’asthme.

La fumée de tabac augmente les symptômes, diminue la fonction respiratoire, diminue l’efficacité des stéroïdes inhalés et augmente l’inflammation des voies aériennes.

Les auteurs ont étudié les modifications de l’épithélium bronchique dans 3 groupes de patients asthmatiques : des fumeurs, des non-fumeurs et des ex-fumeurs ; les modifications sont retrouvées uniquement chez les fumeurs, en relation avec les symptômes, alors que les caractéristiques épithéliales des ex-fumeurs sont identiques à celles des non-fumeurs.

Ce qui permet de conclure que les modifications épithéliales induites par la fumée de tabac sont réversibles après le sevrage tabagique, ce qui est un argument de force vis-à-vis des patients fumeurs.

La troisième publication concernait le papier d’Hunninghake (NEJM 2009) sur les MMP12, la fonction respiratoire et la BPCO.

Les MMP12 sont produites par les macrophages, et leur expression est augmentée dans les macrophages alvéolaires des fumeurs et ont un rôle dans l’apparition de l’emphysème. Il existe des variants de MMP12 qui pourraient influencer l’évolution de la fonction respiratoire dans la BPCO ; en particulier un allèle mineur (G) serait associé à la fois à la croissance pulmonaire et au déclin de la fonction respiratoire chez ces patients.

Enfin le dernier papier rapporté concerne l’utilisation du NO (Dweik AJRCCM 2010) pour l’identification parmi les patients asthmatiques d’un phénotype réactif à risque d’évolution vers un asthme sévère, en particulier chez les patients atopiques.

Fabbri (Italie) a évoqué la recherche clinique chez l’adulte.

Fabbri a présenté plusieurs publications :

Une de Haldar (NEJM 2009) sur l’efficacité du Mépolizumab (anti-IgE) dans les exacerbations d’asthmes éosinophiles réfractaires : il diminue les exacerbations et améliore les scores de qualité de vie, mais dans une population très ciblée et restreinte.

Une revue récente de Wenzel (AJRCCM 2009) concerne la place des anti-TNFα dans l’asthme :
- ils n’ont pas d’effet sur la fonction pulmonaire ni sur les exacerbations de l’asthme
- ils n’ont pas de rapport bénéfice/risque favorable.
Pour Fabbri, cette étude sonne le glas sur l’intérêt de ces molécules dans l’asthme.

Une étude de Denning (AJRCCM 2010) a ouvert une réflexion sur l’intérêt potentiel de l’Itraconazole dans les asthmes sévères avec tests cutanés positifs aux moisissures ; mais il s’agit encore d’une population très ciblée et les résultats restent à confirmer.

Enfin une publication de Castro (AJRCCM 2010) concerne l’efficacité de la thermoplastie dans l’asthme. Pour Fabbri, cette technique est peu probante et son effet à long terme s’apparente à celui d’un placebo.

Pedersen (Danemark) a enfin évoqué la recherche clinique chez l’enfant.

Une étude de Vahikvist (Allergy 2009) s’est intéressée au niveau de contrôle de l’asthme par la pratique du fitness : elle montre qu’elle permet d’obtenir un contrôle à long terme, mais qui n’apparaît qu’après un délai d’un an.

Pedersen s’est enfin intéressé au contrôle de l’asthme à partir de 2 publications (Khadama Int J Tubercul Lung Dis 2009, O’Byrne AJRCCM 2009).

Il existe un paradoxe entre le fait que des traitements efficaces existent contre l’asthme alors qu’ils sont mal suivis, et que les recommandations sont mal appliquées.

Un des problèmes vient peut-être du fait que le contrôle de la maladie repose sur des critères d’évaluation de repos, et que les critères de contrôle de la maladie à l’effort sont mal évalués. En associant un test d’effort, une évaluation de la qualité de vie (score ACT) et des mesures sériées sur 3 semaines du DEP et de l’utilisation des β2 à la demande, on peut détecter 95% des enfants dont l’asthme est mal contrôlé.

Une qualité de vie correcte n’est pas forcément synonyme d’un bon contrôle, ce denier devant se baser sur l’association de mesures subjectives et objectives.

Ces présentations restent au total très disparates et subjectives, mais permettent d’avoir une vue globale sur les centres d’intérêt actuels de la littérature.


Compte-rendu offert grâce au soutien du laboratoire ALK

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