Les métabolites de l’acide arachidonique et les transcriptions enzymatiques dans l’asthme sont altérés par la fumée de cigarette. : Thomson NC, Chaudhuri R, Spears M, Messow CM, Jelinsky S, Miele G, Nocka K, Takahashi E, Hilmi OJ, Shepherd MC, Miller DK, McSharry C. Arachidonic acid metabolites and enzyme transcripts in asthma are altered by cigarette smoking.

dans Allergy 2014 ; 69 : 527–536.

– Contexte :

• Les métabolites de l’acide arachidonique sont impliqués dans la pathogénie de l’asthme mais il n’existe que des informations limitées sur l’impact du tabagisme actif sur ces métabolites.
• Le but de cette étude est d’examiner l’effet du statut tabagique sur les concentrations urinaires, dans les crachats et dans le plasma d’eicosanoides et de transcripts enzymatiques pertinents dans l’asthme.

– Méthodes :

• L’étude porte sur 108 asthmatiques fumeurs ou non fumeurs et sur 45 sujets contrôles (fumeurs et non fumeurs).
• Les auteurs ont mesuré des prostaglandines urinaires (PGDM) et des leucotriènes (LTE4), LTB4, LTE4, PGD2 et PGE2 dans l’expectoration induite, la phospholipase A2 sécrétée dans le plasma (sPLA2) et la 11β prostanglandine F2α (11βPGF2α).
• Dans le sous-groupe des asthmes sévères, les auteurs ont également dosé les leucocytes dans les voies aériennes et le niveau d’expression de l’ARNm des cellules épithéliales concernant les enzymes du métabolisme de l’acide arachidonique.

– Résultats :

• Les asthmatiques fumeurs ont des taux plus élevés de LTE4 urinaire (83 vs 59 pg/mg créatinine, p=0.008) et de PGDM (60 vs 41 ng/mg créatinine, p=0.012) et des taux plus bas de PGE2 dans les crachats (80 vs 192 pg/ml, p=0.001) que les asthmatiques n’ayant jamais fumé.
• Les concentrations de LTB4 dans les crachats (p=0.013) et de 11βPGF2α plasmatiques (p=0.032) sont augmentées respectivement chez les fumeurs asthmatiques en comparaison avec les contrôles fumeurs.
• Les auteurs ont démontré une augmentation spécifiquement dans l’asthme et chez les fumeurs de la 15- lipoxygénase arachidonique et des résultats de la gamma-glutamyl transférase.

– Conclusions :

• Plusieurs métabolites de l’acide arachidonique et des transcriptions enzymatiques utilisant les chemins de la lipoxygénase et de la cyclooxygénase sont augmentés chez les fumeurs asthmatiques et cela diffère des asthmatiques non fumeurs.
• L’étude des voies de la lipoxygénase et de la cyclooxygénase activées spécifiquement chez les asthmatiques fumeurs pourrait constituer une cible afin d’améliorer la réponse thérapeutique.