Accueil du site > Maladies > Asthme > Au retour de vacances, asthmatiques à l’aspirine faites réviser vos plaquettes !
Au retour de vacances, asthmatiques à l’aspirine faites réviser vos plaquettes !
jeudi 28 août 2003, par
L’intolérance à l’aspirine qui réalise le syndrome de Widal lorsqu’il y a association d’un asthme, d’une polypose nasale et d’une cortico-dépendance reste une affection mal connue. Il y a implication de l’acide arachidonique mais pourquoi l’inhibition de la cyclo-oxygénase entraîne t’elle de l’asthme seulement chez ces patients ?
Activité glutathion peroxydase (GP) des cellules sanguines des patients ayant un asthme à l’aspirine (ASA). : Hassan AM. Research Laboratory, University Hospital of South Manchester, Manchester, UK. afaf.hassan@cmmc.nhs.uk dans Ann Clin Biochem. 2003 Jul ;40(Pt 4):369-73.
L’aspirine et les autres inhibiteurs de la cyclo-oxygénase entraînent un bronchospasme chez environ 10% des asthmatiques adultes.
Il a été démontré que la cyclo-oxygénase était impliquée dans la pathogénie du bronchospasme, mais le mécanisme exact reste mal compris.
Les produits d’oxygénation de l’acide arachidonique incluent l’acide hydroxy-peroxy-eicosatetraenoic et des acides endoperoxydes. La glutathion peroxydase (GP) réduit les hydroperoxydes en des dérivés alcool moins réactifs et libère de l’H2O2 impliqué dans l’inflammation.
La GP pourrait ainsi moduler l’oxydation de l’acide arachidonique par les voies de la cyclo oxygénase et des lipo-oxygénases, mais l’implication de la GP dans la pathogénie de l’asthme a été peu étudiée.
– Objectif de l’étude : Les auteurs ont mesuré l’activité GP des plaquettes, des lymphocytes sanguins périphériques (LSP) et des globules rouges (GR) et du plasma de 13 patients ayant un ASA.
– Méthodologie : Des patients de même sexe et age en bonne santé ont servis de groupe témoin.
– Résultats :
* Les patients ont de façon significative une augmentation de l’activité GP des plaquettes (p=0.05), et ont tendance à avoir une activité GP plus élevée du plasma (p=0.08) mais pas des GR ni des LSP.
– Conclusion :
* Ces résultats suggèrent que l’augmentation de l’activité GP pourrait être un mécanisme d’adaptation des ASA pour se protéger de l’augmentation de la production des radicaux libres par les cellules de l’inflammation.
* Le fait que l’activité GP ne soit pas augmentée au niveau des autres types cellulaires pourrait être en faveur d’un rôle spécifique joué par chacune de ces cellules comme cellules effectrices dans la pathogénie de l’ASA.
Dans ce travail, les auteurs montrent qu’il y a une augmentation de l’activité glutathion oxydase des plaquettes des patients qui présentent un asthme avec intolérance à l’aspirine. Mais ce mécanisme serait plus la conséquence que la cause de cette intolérance.
En fait cet article n’apporte pas vraiment d’éléments nouveaux qui permettent de mieux comprendre cette intolérance à l’aspirine.
Cette spécificité des plaquettes rejoint cependant des données déjà un peu ancienne concernant des études sur les plaquettes chez les patients intolérants à l’aspirine.
Ainsi, il avait été montré une augmentation de la luminescence de ces plaquettes, ce qui traduit une augmentation des phénomènes oxydatifs avec production de radicaux libres.
On comprend alors l’augmentation de l’activité de la glutathion oxydase pour limiter cet effet.
Finalement cette intolérance reste toujours aussi énigmatique, à se demander d’ailleurs s’il faut s’obstiner à faire des recherches sur la voie métabolique de l’acide arachidonique, et s’il ne vaudrait pas mieux rechercher un tout autre mécanisme physiopathologique.
Recevez les actualités chaque mois
