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Pas de chance, le diesel ça épargne le porte monnaie mais ça chatouille les gênes !!
mardi 16 septembre 2003, par
On sait qu’il existe un lien entre l’exposition aux particules d’échappement diesel et le risque de développer une allergie. Mais à quel composant est dû ce phénomène, et quel en est le mécanisme d’action ? Les auteurs se sont intéressés au pyrene.
Le composant pyrene de la poussière d’échappement diesel induit l’expression d’IL8 mais pas de l’éotaxine. : Bommel H, Haake M, Luft P, Horejs-Hoeck J, Hein H, Bartels J, Schauer C, Poschl U, Kracht M, Duschl A. Biocenter, Department of Physiological Chemistry II, 97074, Wurzburg, Germany dans Int Immunopharmacol. 2003 Oct ;3(10-11):1371-9.
– Introduction : Les polluants environnementaux peuvent influencer l’expression de molécules immuno-régulatrices, et de cette façon, favoriser l’allergie. La synthèse locale des chemokines pro inflammatoires est un phénomène important du développement de l’inflammation allergique des voies respiratoires.
– Objectif de l’étude : Les auteurs ont précisé l’influence du pyrene, un hydrocarbone aromatique polycyclique contenu par exemple dans les particules d’échappement diesel, sur le transcription et la sécrétion des chémokines IL8 et éotaxine.
– Méthodologie :
* Les gènes, sous contrôle de leurs promoteurs respectifs, ont été testés sur les lignées cellulaires humaines A549 et Hela, la production d’ARNm a été faite sur les cellules A549, et la production des protéines a été mesurée par méthode Elisa dans le surnageant de fibroblastes humains primaires.
* Le contenu en pyrene du surnageant a été fait par HPLC.
– Résultats :
* L’activité du promoteur, la production de l’ARNm et l’expression protéique de l’IL8 sont augmentées par le pyrene.
* Les effets activateurs sont abolis par une mutation soit NF-kappaB ou AP-1 sur le site de liaison du promoteur de l’IL8.
* Par contre, le pyrene n’a pas d’effet sur la transcription de l’éotaxine, malgré le rôle important de cette chémokine dans l’asthme.
– Conclusion : Ces résultats montrent que le pyrene a des effets spécifiques sur la synthèse des chémokines, effets qui ne se réduisent pas à une action seulement sur les médiateurs liés aux affections atopiques. Le pyrene affecte également des cellules qui ne dérivent pas du tissu pulmonaire, ce qui suggère un effet immuno-régulateur plus large pour ce polluant.
Dans ce travail les auteurs démontrent qu’un composant des poussières d’échappement des moteurs diesels, le pyrene, a une action immuno-régulatrice par une action directe sur les gênes, favorisant l’expression et la production d’IL8. Par contre il ne semble pas y avoir d’action sur la production d’eotaxine.
Ce travail fondamental permet de préciser le mode d’action du gaz d’échappement diesel sur l’allergie et d’une manière plus générale sur le système immunitaire.
Ainsi, il semble que le pyrene contenu dans ces poussières, puisse favoriser l’activation et la production d’IL8.
Cette interleukine, qui fait partie des chémokines, attire et active les polynucléaires neutrophiles et également, mais de façon moins importante, les éosinophiles. Elle entraîne également la libération d’histamine de leucotriènes cystéinées par les basophiles.
Il s’agit donc d’un mode d’action important du pyrene pouvant expliquer les corrélations observées en clinique entre le fait d’être exposé au particules diesel et le risque augmenté de développer un allergie.
Par contre le pyrene n’a pas d’action sur l’expression de l’eotaxine qui a un rôle majeur dans le recrutement et l’activation des éosinophiles. Il doit donc y avoir d’autres mécanismes d’action des particules diesel pour expliquer l’afflux des éosinophiles.
Ce travail conforte donc l’idée que le développement plus important de l’allergie dans les pays riches est lié à l’environnement, et en particulier à la pollution automobile diesel.
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