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Faut-il traiter l’eczéma par des "kisscool" ? super cool...
mercredi 22 octobre 2003, par
On sait que de nombreuses affections sont déclenchées ou aggravées par un stress psychologique. Par contre la relation entre stress, donc psychisme, et système immunitaire reste mystérieuse. Cette équipe développe une hypothèse séduisante qui permet une explication satisfaisante avec une perspective thérapeutique.
Le stress psychologique exerce un effet adjuvant sur les fonctions des cellules dendritiques de la peau in vivo. : Pierre Saint-Mezard*, Cyril Chavagnac*, Sophie Bosset*, Marius Ionescu, Eric Peyron*, Dominique Kaiserlian, Jean-Francois Nicolas2,* and Frédéric Bérard*
*Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale Unité 503, IFR 128, and Department of Clinical Immunology and Allergy, CHU Lyon-Sud, Lyon, France ; Laboratoire Bioderma, Lyon, France ; and Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale Unité 404, IFR 128, Lyon, France
dans The Journal of Immunology, 2003, 171 : 4073-4080
Le stress psychologique affecte la physiopathologie des affections infectieuses, inflammatoires et des maladies auto-immunes. Cependant, les mécanismes par lesquels le stress pourrait moduler la réponse immunitaire in vivo sont mal connus.
– Objectif de l’étude : Dans ce travail, les auteurs rapporte le fait qu’un stress psychologique exercé avant une immunisation, induit un effet adjuvant sur les cellules dendritiques (CD), entraînant un augmentation primaire et mémoire de la réponse lymphocytaire T immune spécifique de l’antigène.
– Résultats :
* Un stress aigu augmente de façon très importante l’hypersensibilité retardée de la peau vis-à-vis des haptènes, qui est médiée par les cellules lymphocytaires T spécifiques CD8+.
* Cet effet est du à une augmentation de la migration des cellules dendritiques de la peau, entraînant une augmentation des LTCD8+ stimulés dans les ganglions lymphatiques de drainage et augmentant le recrutement des LTCD8+ effecteurs dans la peau lors d’un test de provocation.
* Cet effet adjuvant du stress est médié par l’épinéphrine mais pas par les corticoïdes, comme le montre la normalisation de l’hypersensibilité retardée cutanée et la migration des cellules dendritiques après une déplétion sélective de norépinéphrine.
– Conclusion :
* Ces résultats suggèrent que la libération de norépinéphrine par les terminaisons nerveuses sympathiques lors d’un stress psychologique exerce un effet adjuvant sur les cellules dendritiques, en augmentant la migration des cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques, qui entraîne une augmentation de la réponse cellulaire lymphocytaire T spécifique de l’antigène.
* Cette découverte peut ouvrir de nouvelles voies dans le traitement des maladies inflammatoires comme le psoriasis, la dermatite allergique de contact et la dermatite atopique.
Les auteurs démontrent que le stress peut influencer la réponse immunitaire en augmentant la migration des cellules dendritiques par l’intermédiaire de sécrétion de norépinéphrine, avec une migration vers les ganglions entraînant une stimulation des lymphocytes T CD8 qui ensuite retourne à la peau.
Ce travail permet enfin de comprendre les rapports entre le stress et des manifestations dermatologiques particulières comme l’eczéma et le psoriasis dont on sait que le psychisme a une influence certaine sur l’apparition de poussées.
En démontrant une augmentation de la migration des cellules dendritiques par le biais d’une sécrétion d’épinéphrine par les terminaisons sympathiques lors d’un stress aigu, les auteurs expliquent la modification de la réponse immunitaire.
En effet, les cellules dendritiques sont des cellules présentatrices d’antigènes pour les lymphocytes T. Au niveau des ganglions lymphatiques, il y a stimulation des LTCD8 qui, secondairement, vont migrer au niveau de la peau.
Lors d’un autre contact avec l’antigène, ces cellules vont reconnaître celui-ci avec une réponse augmentée.
En bloquant initialement la stimulation des cellules dendritiques on pourrait diminuer cette stimulation immunologique.
Peut-on bloquer de façon durable et efficace la production d’épinéphrine ? Il faudrait connaître le mode d’action de cette neuro-hormone sur les cellules dendritiques.
Cela sera certainement la prochaine étape de recherche de cette équipe.
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