Le tabac : ça gène.

dimanche 17 octobre 2004 par Dr Christian Debavelaere2281 visites

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Le tabac : ça gène.

Le tabac : ça gène.

dimanche 17 octobre 2004, par Dr Christian Debavelaere

Il y a à l’évidence une vulnérabilité individuelle face au tabagisme, elle concerne aussi la capacité à développer un asthme lors de l’exposition au tabac. Un terrain génétique particulier favoriserait-il le développement de l’asthme en présence du tabac ?

Rôle de l’exposition à la fumée de tabac dans la susceptibilité génétique à l’asthme. : Kurz, Thorsten ; Ober, Carole

dans Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology. 4(5):335-339, October 2004

- Propos de l’article :

  • l’augmentation de prévalence de l’asthme durant les 50 dernières années suggère que l’exposition à des facteurs de risques environnementaux a aussi augmenté durant cette période.
  • Le tabagisme passif est l’un des principaux polluants intérieurs de l’habitat et a été associé dans les études épidémiologiques avec le phénotype d’allergie des voies aériennes chez les sujets exposés.
  • Toutefois les symptômes ne surviennent que chez quelques individus ce qui suggère que le génotype individuel détermine la sensibilité à l’exposition au tabac de l’environnement.
  • Dans cet article, nous résumons les études évaluant les interrelations entre génotype, exposition à la fumée de tabac de l’environnement, risque d’asthme et rapport avec le phénotype.

- Récentes découvertes

  • En utilisant des gènes candidats ou une approche génomique globale, certaines études ont examiné les interactions entre génotypes sur des locus spécifiques ou des régions génomiques, l’exposition à la fumée de tabac et les facteurs de risque pour l’asthme ou les phénotypes liés à l’asthme.
  • Ces études impliquent des changements
    • dans les gènes codant les récepteurs alpha 2 adrénergiques, l’interleukine 10 , le gluthation S transférase M1, l’interleukine 1 béta et l’interleukine 1 récepteur antagoniste, les matrix métalloproteinase 1 et 12, le récepteur alpha à l’interleukine 4, l’alpha 1 antitrypsine et l’époxyde microsomale hydrolase
    • mais également des gènes inconnus sur les chromosomes1p, 5q et 17p comme contribution vers une susceptibilité à l’exposition à la fumée de tabac.

- Résumé.

  • La prise en compte de l’exposition à la fumée de tabac de l’environnement dans les études portant sur la génétique peut aider à identifier plus de sous-classes homogènes de patients qui partagent une étiologie commune pour une maladie.
  • En stratifiant des échantillons en fonction de l’exposition au tabac, des associations ou des liens avec un polymorphisme spécifique ou des régions chromosomiques peuvent êtres révélés comme ceci est illustré dans les études discutées dans cette revue.

Cet article est une revue de la littérature sur le rôle de la fumée du tabac comme agent favorisant l’asthme bronchique en s’intéressant à une caractérisation de sous-population à terrain génétique particulier plus apte à développer de l’asthme en cas d’exposition au tabac.

On évoque dans la deuxième partie les gènes suspectés ou régions génomiques suspectées.

Cet article reprend des données déjà développées dans l’American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 166/457-463,2002 qui évoquait une vulnérabilité au tabac par altération d’un gène GSTM1, glutathion S-transférase codant pour une enzyme éliminant des toxiques liés au tabac.

On pourrait espérer des marqueurs qu’ils signalent un risque particulier pour l’exposition au tabac et le risque d’asthme. En attendant, poursuivons le combat quotidien contre le tabagisme actif ou passif chez nos patients exposés.