Accueil du site > Sciences > Environnement > Docteur, je consulte pour une allergie au tabac. Ah Ah ! Vous déraisonnez, (…)
Docteur, je consulte pour une allergie au tabac. Ah Ah ! Vous déraisonnez, mon cher répond le docte praticien...
dimanche 29 janvier 2006, par
Le patient asthmatique aggravé par le tabagisme passif pense naïvement être allergique au tabac. On lui explique que le tabac est un irritant et que ceci explique sa gène. Et si le malade avait raison, et si le tabac pouvait induire des modifications mesurables de médiateurs inflammatoires. Cet article évoque cette possibilité.
Le tabagisme passif parental est associé à une augmentation de sécrétion d’IL13 chez l’enfant souffrant d’asthme allergique : Wojciech Feleszko, MD, PhDa, Anna Zawadzka-Krajewska, MD, PhDa, Katarzyna Matysiak, MDb, Dorota Lewandowska, MDb, Joanna Peradzyńska, MDa, Q. Thai Dinh, MD, PhDc, Eckard Hamelmann, MD, PhDd, David A. Groneberg, MD, PhDc, Marek Kulus, MD, PhDa
a From the Departments of Pediatric Pneumonology and Allergy
b Unit of Anaesthesiology, The Medical University Children’s Hospital, The Medical University of Warsaw
c Pneumology and Immunology, Charité School of Medicine, Free University and Humboldt-University, Berlin
d Department of Pediatric Pneumology and Immunology, Charité Universitäts Medizin, Berlin
dans JACI Volume 117, Issue 1, Pages 97-102 (January 2006)
– Contexte
- L’exposition à la fumée de tabac de l’environnement augmente les symptômes de l’asthme bronchique allergique, mais un effet direct sur l’expression des marqueurs de l’inflammation n’avait pas été démontré.
– Objectifs
- Le but de cette étude était de vérifier la corrélation entre exposition au tabagisme passif et expression de médiateurs proinflammatoires dans les sécrétions des voies aériennes, comprenant IFN, IL12, également IL5 et IL13 chez l’enfant asthmatique d’âge scolaire et chez des sujets contrôle en bonne santé
– Méthodes
- En utilisant une technique d’aspiration nasopharyngée, les sécrétions des voies aériennes furent collectées chez 24 enfants atopiques avec asthme (âge de 6 à 16 ans) et 26 sujets contrôle en bonne santé,
- La concentration en cytokine était mesurée avec des méthodes immuno-enzymatiques.
– Résultats
- Les niveaux d’IL13 étaient très augmentés chez les enfants asthmatiques (p<0,05) et l’exposition au tabagisme parental était responsable d’une élévation de l’IL13 dans les sécrétions des voies aériennes chez ces enfants en comparaison avec les enfants non exposés et les sujets contrôle en bonne santé (médian, 860 pg/mL vs 242 pg/mL et 125 pg/mL respectivement).
- De plus, une corrélation positive entre niveau d’IL13 et la concentration en IgE sériques (rs=0.55) était retrouvée chez l’enfant asthmatique allergique
– Conclusions
- Ces résultats indiquent que l’exposition au tabagisme passif augmente l’expression et la sécrétion d’IL13 dans l’asthme allergique et que l’aspiration nasopharyngée est une méthode adéquate pour mesurer les cytokines dans les voies aériennes chez l’enfant.
- La mesure d’IL13 dans les sécrétions pourrait être utilisée comme marqueur non invasif de l’inflammation des voies aériennes et évaluer l’effet nocif de l’exposition au tabagisme passif.
Longtemps, face au patient allergique, asthmatique, se plaignant d’une recrudescence de ses symptômes dans une atmosphère enfumée, j’ai expliqué que, non , il n’y a pas d’allergie au tabac mais que l’on considère souvent l’effet du tabagisme comme simplement potentialisateur d’une inflammation préexistante et comme facteur permissif pour la pénétration des allergènes dans les voies respiratoire .
Cette étude, démontre l’action directe du tabac sur la production de cytokines ou l’augmentation de la production d’IgE. Ces paramètres sont mesurables par des techniques simples.
Qu’est ce qu’on attend pour augmenter la pression sur les fumeurs ? Les américains, Les Italiens, les Espagnols prennent des mesures radicales, et nous sommes toujours à la traîne avec nos demi-mesures, nos lois non appliquées...
Recevez les actualités chaque mois
