L’éosinophile n’est pas le seul acteur dans l’asthme allergique.

lundi 22 avril 2002 par Dr Alain Thillay4266 visites

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L’éosinophile n’est pas le seul acteur dans l’asthme allergique.

L’éosinophile n’est pas le seul acteur dans l’asthme allergique.

lundi 22 avril 2002, par Dr Alain Thillay

Ces auteurs anglais montrent que la diminution des éosinophiles dans le mucus bronchique, le sang et la muqueuse bronchique n’améliore pas les critères cliniques de l’asthme.

L’anti-IL5 diminue-t-il les éosinophiles du mucus bronchique dans l’asthme allergique léger ?
Patrick Flood-Page dans JACI April 2002 • Volume 109 • Number 4

Il a été récemment rapporté qu’un anticorps monoclonal anti-IL5 (SB240563) entraînait, en une seule injection intraveineuse (IV) de 10 mg/kg, une diminution des éosinophiles dans le sang et dans l’expectoration de sujets asthmatiques mais sans effet significatif sur la fonction pulmonaire, l’hyper-réactivité bronchique ou la réaction asthmatique retardée induite par l’allergène (Lancet 2000 ; 356.2144-8).

Le but de cette étude était de déterminer si un traitement à l’aide de SB240563 dépletait les éosinophiles du mucus bronchique à l’état basal et lors des manifestations cliniques.

Il s’agissait d’une étude de groupes parallèles en double-aveugle randomisant 24 asthmatiques allergiques volontaires qui recevaient une injection mensuelle durant 3 mois de SB240563 (750 mg) ou un placebo. Ces patients présentaient un asthme léger contrôlé uniquement par un Bêta2-agoniste sans corticoïde inhalé avec les caractéristiques suivantes : VEMS supérieur ou égal à 70% de la normale et un seuil histamine PC20 inférieur ou égal à 4 mg/ml. Le groupe traitement et le groupe placebo étaient appariés en fonction de l’âge, du sexe et des marqueurs de la sévérité de l’asthme : VEMS, DEP, usage de Bêta2-agoniste, hyper-réactivité bronchique (histamine PC20). Bronchoscopie, lavage broncho-alvéolaire (LBA), biopsie de la muqueuse bronchique étaient pratiqués avant le début et à la fin de l’étude.

Chez les patients sous SB240563, il a été enregistré une diminution moyenne de 91,9% du nombre d’éosinophiles dans le produit de LBA (p=0,03) et une diminution moyenne dans le sang de 91% (p=0,04). La moyenne du nombre d’éosinophiles dans les biopsies bronchiques décroissait de 55% (p=0,007) avec un large éventail de réponses individuelles. On ne retrouve pas de modification parallèle dans les variables cliniques (VEMS, DEP, hyper-réactivité bronchique). La tolérance de SB240563 était bonne sans événement indésirable attribuable au médicament.

De façon cohérente avec des études antérieures, chez l’asthmatique, SB240563 était bien toléré et réduisait de plus de 90% le nombre d’éosinophiles dans le sang et dans le produit du LBA mais sans améliorer les critères cliniques. SB240563 était moins efficace sur la réduction des éosinophiles du mucus bronchique et les résultats présentaient une grande variabilité individuelle.

Cette déplétion partielle des éosinophiles du mucus des voies respiratoires par SB240563 ne confirme ou ne réfute les observations précédentes sur le rôle de l’éosinophile dans l’asthme.


Etude intéressante qui remet en cause le rôle pivot de l’éosinophile dans la maladie asthmatique allergique. L’asthme est une maladie inflammatoire pluri-factorielle.

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